• 综述：肠道菌群与结核感染：相互作用及治疗潜力

  肠道菌群与结核感染的复杂互作结核病（TB）由结核分枝杆菌（MTB）引起，尽管治疗手段进步，但耐药性和宿主免疫调控仍是挑战。近年研究发现，肠道菌群通过代谢产物和免疫调节网络，与MTB感染形成双向互作：一方面MTB感染破坏菌群平衡，另一方面菌群失调可加剧结核进展。结核病对肠道菌群的影响未治疗阶段的菌群变化：MTB感染显著降低肠道菌群α多样性，表现为厚壁菌门（Firmicutes）减少和拟杆菌门（Bacteroidetes）增加。其中，产丁酸盐的瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）减少可能削弱抗炎作用，而粘蛋白降解菌Akkermansia的减少与其抗炎代谢物棕榈油酸（palmitoleic

  来源：Gut Microbes

  时间：2025-07-30

• 姜源纳米囊泡负载姜黄素通过调控肠道菌群缓解电离辐射诱导的肠损伤的机制研究

  姜源纳米囊泡的制备与表征通过差速离心结合蔗糖密度梯度超离心法从生姜中分离出直径168.2±9.0 nm的GDNs，透射电镜显示其典型球形膜结构。脂质组学分析显示脂肪酸(FA, 26%)和甘油磷脂(GP, 20%)为主要成分，蛋白质组学揭示其富含翻译相关蛋白。采用37℃孵育4小时、Cur与GDNs质量比1:4的优化条件，实现30%包封率，形成的GDN-Cur在模拟胃酸环境(pH 1.2)中24小时仅释放32.8%药物，显著优于哺乳动物来源囊泡。辐射防护效应验证全身4.0 Gy X射线照射模型中，GDN-Cur预处理使小鼠30天存活率提升至95%（对照组60%），显著改善辐射导致的体重减轻、脾脏萎

  来源：Gut Microbes

  时间：2025-07-30

• FAK抑制通过调控CXCL10分泌增强CD8+T细胞浸润促进胰腺癌免疫治疗

  FAK与胰腺癌免疫微环境的关联性单细胞测序分析33,794个细胞显示，胰腺癌（PDAC）组织中上皮细胞和基质细胞显著增多，而T细胞浸润减少。FAK在上皮细胞中高表达，其表达水平与CD8+T细胞浸润密度呈负相关。细胞通讯分析发现，FAKlow上皮细胞通过CXCL信号通路与T细胞增强相互作用，提示FAK可能通过调控趋化因子网络抑制免疫应答。FAK抑制增强免疫杀伤效应的实验验证采用患者来源类器官（PDO）与PBMCs共培养系统发现，FAK抑制剂VS-6063（IC50=5.518 μM）通过抑制p-AKT磷酸化直接抑制肿瘤增殖，同时显著提升PBMCs中CD69+活化T细胞比例（p<0.01）和CD8

  来源：OncoImmunology

  时间：2025-07-30

• 综述：先天性淋巴细胞在肾脏疾病中的作用

  Abstract先天性淋巴细胞(ILCs)是先天免疫系统中响应组织稳态、感染和炎症的核心效应细胞。最新研究发现肠道来源的ILCs可迁移至肾脏，通过调控免疫功能参与急慢性肾脏疾病的发病过程。本文重点探讨ILCs在黏膜免疫和肾脏疾病中的研究进展，揭示其在急性肾损伤(AKI)、IgA肾病和狼疮性肾炎等疾病发生发展中的潜在机制。Introduction肾脏疾病全球发病率持续攀升，其复杂发病机制中免疫系统起着关键作用。ILCs作为新发现的先天免疫细胞亚群，具有类淋巴细胞形态但不表达抗原特异性受体，来源于共同淋巴祖细胞(CLPs)，经CILPs、CHILPs等阶段分化为ILC1s、ILC2s和ILC3s。

  来源：Cytokine & Growth Factor Reviews

  时间：2025-07-30

• 综述：靶向肝细胞癌的分子机制与临床研究

  摘要肝细胞癌（HCC）作为高度血管化的实体肿瘤，其发病机制涉及多信号通路异常激活。研究表明，EGFR/RAS通路驱动肿瘤增殖，而TP53突变和TGF-β信号失活共同促进恶性进展。基因组不稳定性（如TERT启动子突变和8号染色体缺失）与慢性炎症微环境（HBV/HCV相关的TLR/NF-κB/IL-6通路）构成HCC演进的核心机制。引言HCC占全球癌症死亡原因的第三位，主要风险因素包括HBV/HCV感染、NAFLD等。值得注意的是，TERT启动子突变在80%以上HCC病例中出现，但其与CTNNB1突变的协同作用导致靶向治疗进展缓慢。NAFLD相关HCC的发病率预计2030年将增长137%，但现有药

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2025-07-30

• 核壳结构CeO2@ZIF-8纳米杂化材料通过调控Ce(III)/Ce(IV)价态转换增强ROS清除能力治疗牙周炎

  牙周炎作为困扰全球90%人口的慢性炎症性疾病，不仅是口腔健康的"隐形杀手"，更与心血管疾病、糖尿病等全身性疾病密切相关。传统治疗手段如机械清创和抗生素虽能控制感染，却难以应对炎症引发的氧化应激风暴——过量活性氧(ROS)会打破氧化还原平衡，激活破骨细胞并抑制成骨分化，最终导致牙槽骨不可逆损伤。面对这一临床困境，北京大学口腔医学院的研究团队在《Biomaterials》发表创新成果，通过巧妙的纳米结构设计，构建出能同时"杀菌-抗氧-成骨"的三合一纳米武器。研究团队采用溶剂热法合成单分散CeO2纳米颗粒，通过液相浓度控制成核法在其表面生长ZIF-8壳层，利用X射线光电子能谱(XPS)分析价态变化，

  来源：Biomaterials

  时间：2025-07-30

• 精准、可扩展的结构变异基因分型：复杂基因组群体尺度分析新工具SVGAP

  在基因组学研究领域，结构变异(SV)作为长度超过50bp的DNA序列差异，包括缺失、插入、倒位等类型，长期以来是遗传变异研究中最难表征的部分。尤其在植物基因组中，高度的重复序列和结构复杂性使得SV检测面临巨大挑战。现有工具多针对特定比对器或动物基因组优化，难以应对大规模植物基因组数据的分析需求，这严重限制了科学家对着丝粒等复杂区域遗传多样性的认知。针对这一技术瓶颈，华南农业大学园艺学院农业农村部华南地区园艺作物生物学与种质创制重点实验室的研究团队开发了SVGAP（Structural Variants Genotyping of Assemblies on Population scales）

  来源：Molecular Biology and Evolution

  时间：2025-07-30

• CD142+滑膜成纤维细胞通过ABCC4/cAMP/PKA通路驱动类风湿关节炎半月板破坏的机制研究

  类风湿关节炎(RA)作为一种常见的自身免疫性疾病，全球患病率高达0.5-1%，其中膝关节受累患者约6%最终需接受全膝关节置换术。传统观点认为RA关节破坏主要由骨与软骨损伤导致，但对膝关节特殊结构——半月板的作用机制长期缺乏深入研究。临床观察发现，RA患者的半月板在关节镜和磁共振成像检查中呈现严重破坏特征，但其损伤是否独立于软骨病变、具体驱动因素及临床意义仍不明确。中山大学附属孙逸仙纪念医院的研究团队通过整合单细胞转录组学、空间多组学分析和功能实验，首次揭示CD142+滑膜成纤维细胞是驱动RA半月板破坏的关键效应细胞。研究发现该细胞亚群在RA滑膜中异常增多并从滑膜下层向衬里层转位，通过高表达AB

  来源：Nature Communications

  时间：2025-07-30

• 巨噬细胞中TREM2-AR轴通过APOE介导的免疫抑制促进前列腺癌进展的机制研究

  前列腺癌作为男性最高发的恶性肿瘤，尽管雄激素剥夺治疗(ADT)和雄激素受体信号抑制剂(ARSIs)如恩杂鲁胺(ENZA)能有效控制早期病情，但绝大多数患者最终会发展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)。这一临床困境背后，肿瘤微环境(TME)中免疫细胞的动态变化尤其是肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的作用机制尚未阐明。中山大学附属第五医院的研究团队在《Nature Communications》发表的重要研究，首次揭示了巨噬细胞中TREM2-AR轴通过APOE介导的免疫抑制促进前列腺癌进展的分子机制。通过多组学分析和系列功能实验，发现AR+TREM2+巨噬细胞亚群在前列腺癌组织中显著富集，其通过分泌IL

  来源：Nature Communications

  时间：2025-07-30

• SARS-CoV-2奥密克戎变异株加速进化的关键驱动因素：NSP4 T492I单突变研究

  新冠病毒奥密克戎变异株的突然崛起一直是科学界的未解之谜。这种携带50多个突变的变异株为何能迅速取代德尔塔（Delta）成为全球主导毒株？其超强的免疫逃逸能力和传播优势从何而来？这些问题的答案可能隐藏在一个意想不到的蛋白质——非结构蛋白4（NSP4）的单个突变中。重庆医科大学等机构的研究人员在《Nature Communications》发表的研究中，首次揭示了NSP4蛋白第492位苏氨酸到异亮氨酸的突变（T492I）如何成为奥密克戎变异株进化的"加速器"。通过精心设计的体外进化实验，研究人员让野生型（WT）和德尔塔毒株在人类肺上皮细胞（Calu-3）中连续传代90天，比较携带和不携带T492I

  来源：Nature Communications

  时间：2025-07-30

• EWS::FLI1-DHX9相互作用通过调控R-loop代谢增强尤文肉瘤对DNA拓扑异构酶1抑制剂的敏感性

  EWS::FLI1-DHX9互作调控R-loop代谢的分子机制尤文肉瘤（Ewing sarcoma, EwS）作为儿童骨与软组织的高度恶性肿瘤，其治疗失败率居高不下。该研究首次阐明EWS::FLI1融合蛋白通过改变R-loop代谢增强肿瘤对DNA拓扑异构酶1（TOP1）抑制剂的敏感性，为临床治疗提供了新视角。EwS细胞对TOP1抑制剂的高度敏感性通过分析癌症细胞系百科全书（CCLE）数据库，研究发现EwS细胞对伊立替康活性代谢物SN-38等TOP1抑制剂表现出显著敏感性。体内实验显示，EwS患者来源异种移植（PDX）模型经伊立替康治疗后肿瘤生长抑制率达92.83%，显著高于骨肉瘤（33.67%

  来源：Oncogene

  时间：2025-07-30

• NRG1融合基因在实体瘤中的全景图谱：25,203例患者的全面鉴定与治疗靶点探索

  在精准肿瘤学领域，NRG1（Neuregulin 1）基因融合正成为炙手可热的研究靶点。作为表皮生长因子（EGF）家族成员，NRG1通过结合ERBB家族受体（如ERBB2/3/4）调控细胞增殖信号。当NRG1与其他基因发生融合时，其保留的EGF样结构域会导致信号通路持续激活，进而驱动肿瘤发生。尽管FDA已批准首个NRG1融合靶向药物zenocutuzumab用于非小细胞肺癌和胰腺癌，但该融合事件在实体瘤中的整体分布规律、共突变特征及治疗靶点仍缺乏系统性研究。为解决这一科学问题，柳州市工人医院（Liuzhou Worker's Hospital）与中国医科大学附属第一医院（The First H

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2025-07-30

• 基于多中心深度学习的头颈部血管壁MRI快速分割与重建系统VWI Assistant的开发与验证

  脑血管疾病是全球第二大死因，其中头颈部血管病变的精准评估对卒中防治至关重要。三维磁共振血管壁成像（3D MR-VWI）虽能提供血管壁结构、斑块成分等关键信息，但其临床应用长期受限于繁琐的手工后处理——每例患者需耗费10分钟以上进行血管分割和曲面重建（CPR），且结果易受操作者经验影响。0.05），同时将处理时间压缩至0.99±0.52分钟/例（p<0.001）。临床部署12个月内，使用率从10.8%飙升至100%，证实其解决3D MR-VWI规模化应用瓶颈的潜力。关键技术包括：1）改进的3D卷积神经网络架构（含双通道序列融合模块），利用T1WI、TOF-MRA和T1WI-CE多序列互补信息；2

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-07-30

• 四跨膜蛋白富集膜域通过调控膜胆固醇可及性平衡拮抗性GTPases从而调节血管渗漏

  这项突破性研究揭示了四跨膜蛋白(CD82)在血管炎症中的关键作用机制。研究人员发现，CD82通过形成特殊的膜微域，像"分子海绵"一样富集质膜上的可及胆固醇(accessible cholesterol, AC)，这种独特的胆固醇调控方式打破了传统认知。在分子水平上，CD82像精准的"分子天平"一般，通过调节FARP1-Cdc42和Rnd3-RhoA这两条拮抗性信号通路的膜锚定，巧妙地维持着内皮细胞的活化状态。更有趣的是，这种调控完全依赖于CD82对AC的动态控制——就像调节"细胞膜上的胆固醇水龙头"。研究团队还破解了他汀类药物抗炎作用的"黑匣子"，证实其通过降低AC水平来抵消CD82的促炎效应

  来源：Nature Cardiovascular Research

  时间：2025-07-30

• 三级淋巴结构评分及成熟阶段对结直肠癌患者预后的影响

  这项开创性研究揭示了三级淋巴结构(TLS)在结直肠癌(CRC)免疫微环境中的双刃剑作用。通过分析TCGA数据库，发现高TLS评分(≥0.752)患者生存期显著延长(风险比HR=0.381，95%置信区间CI=0.222~0.656)，这些患者同时表现出更高的免疫检查点基因表达水平。研究团队运用多数据库联合分析，鉴定出CCL19、CCL21和CXCL13等趋化因子是调控TLS成熟的关键差异基因。在76例临床样本中，免疫组化技术精准定位了不同成熟阶段的TLS：令人意外的是，早期TLS(E-TLS)高密度患者预后较差(P=0.016)，其风险值高达6.40倍(95% CI=1.82~22.55)；而

  来源：Genes & Immunity

  时间：2025-07-30

• FOXP2通过转录抑制FBXW2促进WASL降解抑制胃癌进展的机制研究

  胃癌是全球范围内发病率和死亡率均居高不下的恶性肿瘤，尤其在中国等东亚国家疾病负担尤为沉重。尽管诊疗技术不断进步，晚期胃癌患者的5年生存率仍不足30%，其中肿瘤转移和化疗耐药是导致治疗失败的主要原因。近年来研究表明，F-box蛋白家族成员在肿瘤发生发展中扮演重要角色，但FBXW2在胃癌中的生物学功能尚不明确。与此同时，细胞骨架调控蛋白WASL（又称N-WASP）已被证实参与多种肿瘤的侵袭转移过程，但其在胃癌中的调控机制仍有待阐明。浙江省人民医院的研究团队通过整合生物信息学分析和临床样本验证，首次系统阐述了FBXW2在胃癌中的抑癌作用及其分子机制。研究发现FBXW2通过泛素-蛋白酶体途径降解WAS

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-07-30

• 靶向B7-H3的CAR-T细胞在结直肠癌类器官和肝转移模型中的显著抗肿瘤效应

  结直肠癌作为全球发病率第三的恶性肿瘤，其转移性病例的治疗仍是临床重大挑战。尽管免疫检查点抑制剂为部分患者带来希望，但微卫星稳定型(MSS)肿瘤仍缺乏有效治疗方案。传统CAR-T疗法在实体瘤中面临靶点稀缺、肿瘤异质性等瓶颈，特别是在结直肠癌领域，Claudin18.2等胃癌靶点在此类肿瘤中几乎不表达。这种治疗空白促使科学家们寻找新的突破口。南方科技大学等机构的研究人员将目光投向B7-H3（又称CD276）——一个在多种实体瘤中高表达的免疫调节分子。这项发表在《British Journal of Cancer》的研究通过多维度验证，证实B7-H3 CAR-T细胞能有效清除结直肠癌细胞，并在模拟临

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-07-30

• 黄嘌呤核苷通过抑制心肌细胞铁死亡减轻心肌缺血再灌注损伤

  心血管疾病是全球死亡的主要原因，其中急性心肌梗死(AMI)后的缺血再灌注(I/R)损伤严重制约着血运重建治疗效果。尽管及时恢复血流能挽救缺血心肌，但再灌注过程产生的活性氧(ROS)风暴会引发程序性细胞死亡，尤其是近年来备受关注的铁死亡(Ferroptosis)——一种由脂质过氧化驱动的细胞死亡形式。新生儿心脏具有显著优于成人的再生能力，这种差异是否与代谢调控相关？来自东南大学附属中大医院心血管内科的研究团队通过创新性的代谢组学分析，发现嘌呤代谢中间体黄嘌呤核苷(Xanthosine, XTS)可能是心脏自我保护的关键分子，相关成果发表在《Cellular & Molecular Bio

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2025-07-30

• 综述：TRPV1信号在骨骼肌中的生理和病理作用

  TRPV1的结构与功能特性作为TRP家族的重要成员，TRPV1具有六次跨膜结构域（TM1-TM6），其电压敏感区（VSD）和离子通道核心区分别由TM1-TM4和TM5-TM6构成。该通道可被≥42°C高温、pH<6的酸性环境及辣椒素激活，引起Ca2+内流，进而影响肌肉收缩、基因转录等生理过程。骨骼肌中TRPV1的调控网络在热应激条件下，TRPV1通过上调成肌细胞转录因子促进肌管形成。实验显示，42°C处理1小时的C2C12肌母细胞中，TRPV1低表达会显著抑制该过程。此外，TRPV1还参与：炎症调控：影响促炎因子释放自噬平衡：调节骨骼肌细胞更新能量代谢：改变葡萄糖摄取效率线粒体功能：影响ATP

  来源：Cell Calcium

  时间：2025-07-30

• 综述：牛磺酸与癌症：生物学特性及其在癌症进展中的多面作用

  Abstract癌症作为全球主要死因之一，其进展与肿瘤微环境（TME）中氨基酸代谢的异常密切相关。牛磺酸作为一种含硫非蛋白源性氨基酸，虽不参与蛋白质合成，却凭借抗氧化、抗炎及细胞保护特性，在肿瘤调控中展现出双向作用：既可通过抑制ROS积累和NF-κB通路激活延缓肿瘤生长，又可能通过代谢重编程促进某些癌症的进展。Introduction2022年全球癌症新发病例达2000万例，凸显代谢重编程在癌症中的核心地位。牛磺酸作为动物组织中高丰度的代谢物，其独特的磺酸基结构赋予其强亲水性，并通过调节TME中免疫细胞（如巨噬细胞和T细胞）功能影响肿瘤免疫逃逸。Basic chemical propertie

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-07-30

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