• 奈达铂联合多西他赛和5-氟尿嘧啶诱导化疗后同步奈达铂放化疗治疗局部晚期鼻咽癌：一项单臂II期临床试验

  本研究针对局部晚期鼻咽癌(LA-NPC)患者，探索了以奈达铂(NDP)替代顺铂的诱导化疗(TNF方案：多西他赛+奈达铂+5-氟尿嘧啶)后同步奈达铂联合调强放疗(IMRT)的疗效与安全性。结果显示，32例患者客观缓解率(ORR)达100%，36个月无进展生存率(PFS)为87.5%，总生存率(OS)为100%，且毒性反应可控。该方案为LA-NPC提供了疗效相当、毒性更低的新选择，具有重要临床意义。

  来源：Translational Oncology

  时间：2026-01-09

• 基于单细胞测序的食管鳞癌干细胞亚群鉴定及预后评分模型构建

  本研究针对食管鳞癌(ESCC)高度异质性及预后差的问题，通过单细胞RNA测序技术鉴定出具有干细胞特性的肿瘤亚群，并构建干细胞相关评分模型(SASM)。研究发现高SASM评分预示不良预后、免疫浸润减少及肿瘤突变负荷(TMB)升高，同时鉴定TFDP1为关键促癌基因。该研究为ESCC精准治疗提供了新靶点和预后评估工具。

  来源：Translational Oncology

  时间：2026-01-09

• 外电场诱导共轭聚合物共晶工程增强电荷传输性能的机理研究

  本文首次报道了外电场（EEF）诱导共轭聚合物共混体系（P3BT/PQT）实现共晶形成的新策略，系统阐明了溶液聚集态（通过UV-vis、DLS/SLS表征）与薄膜共晶结构（通过2D-GIWAXS、DSC、CPOM/AFM分析）的构效关系，揭示了共晶结构通过协同π-π堆叠和平面骨架排列显著提升有机场效应晶体管（OFET）电荷迁移率（μ）的机制，为有机光电器件性能优化提供了创新方法。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• CsdA-LaeB调控枢纽通过fumiquinazoline C生物合成介导烟曲霉菌毒力的新机制

  本研究揭示了烟曲霉菌中RNA结合蛋白CsdA与全局调控因子LaeB在细胞核内相互作用形成新型调控枢纽，通过负向调控次级代谢产物fumiquinazoline C（FqC）的生物合成来平衡真菌毒力。该发现不仅阐明了转录后调控在真菌致病机制中的关键作用，还为侵袭性曲霉病（IA）的诊断标志物开发和靶向治疗提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• SIRT5–RAC2轴调控单核-巨噬细胞分化驱动卵巢早衰炎症损伤的新机制

  本文揭示了SIRT5通过调控RAC2蛋白稳定性促进单核细胞向巨噬细胞分化的新机制，阐明了SIRT5–RAC2轴在卵巢免疫微环境稳态中的关键作用。研究发现SIRT5缺失可减轻环磷酰胺（CTX）诱导的卵巢巨噬细胞浸润和颗粒细胞凋亡，为卵巢早衰（POI）的免疫治疗提供了新靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• 石墨烯层间电阻起源解析：堆垛层错与旋转错位的解耦研究

  本文通过创新性解耦策略首次量化了石墨中旋转错位（RM）和堆垛层错（SF）对c轴电阻的贡献比例（4507:74:1），测得AB堆垛本征电阻率（5.7×10−5 Ω·m），并开发像素阵列横向测量技术揭示层状材料内部缺陷结构的空间分布与可调控性，为二维材料界面工程提供新范式。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• G9a与DNMT1协同调控E2F1介导的TP53BP2表达在子痫前期胎盘自噬中的作用机制研究

  本文揭示了子痫前期（PE）发病新机制：肿瘤抑制蛋白p53结合蛋白2（TP53BP2）通过促进Beclin-1从Bcl-2/Beclin-1复合物中释放，显著增强滋养细胞自噬。研究发现，DNA甲基转移酶1（DNMT1）和组蛋白甲基转移酶G9a协同作用，通过降低TP53BP2启动子区域DNA甲基化和H3K9me2富集，抑制转录因子E2F1与TP53BP2启动子的结合，从而调控其转录。该研究为PE的靶向治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• CD207+树突状细胞通过CD8+T细胞通路促进慢性阻塞性肺疾病肺气肿的机制研究

  本综述系统阐述了CD207阳性树突状细胞（CD207+DCs）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气肿进展中的核心作用。研究通过临床样本分析、动物模型（臭氧诱导）和体外实验证实，香烟烟雾和氧化应激诱导气道上皮细胞产生粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF），进而驱动CD207+DCs扩增。活化的CD207+DCs通过伯贝克颗粒（BGs）介导的主要组织相容性复合体I类分子（MHC-I）抗原交叉呈递，促进CD8+T细胞增殖活化及颗粒酶（GZMA/GZMB）表达，最终导致肺泡破坏和肺功能下降。该研究揭示了CD207+DCs作为肺气肿的关键免疫调控靶点，为COPD的免疫治疗提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• 调控硫素蛋白积累与信号肽切割以精细调节小麦面粉面筋特性并提升饼干制作品质

  本研究通过鉴定小麦低面筋蛋白突变体lgp2，揭示其由α-2-硫素蛋白（LGP2）信号肽切割位点错义突变引发内质网应激，导致蛋白体形成异常和面筋网络弱化。该发现不仅阐明硫素蛋白通过与贮藏蛋白互作参与面筋形成的新机制，更提出通过调控信号肽加工（SP cleavage）和LGP2表达的双重遗传策略，为培育适用于低面筋食品（如饼干）的专用小麦品种提供了新思路。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• CellPolaris：基于迁移学习的基因调控网络构建框架指导细胞状态转换

  本文推荐CellPolaris这一统一计算框架，它通过迁移学习利用预构建的高置信度基因调控网络（GRN），仅需转录组数据即可构建组织或细胞类型特异性GRN，并实现转录因子（TF）中心调控网络构建、主导TF鉴定及TF扰动模拟，为解析发育过程及细胞命运转换的调控机制提供了强大工具。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• 单核多组学揭示缺氧驱动的血管生成程序及其在鼻窦鳞状细胞癌中的表观遗传调控

  本综述通过整合单核多组学分析，系统描绘了鼻窦鳞状细胞癌（SNSCC）的肿瘤生态系统，揭示了缺氧（TC1）和增殖（TC2）两种恶性亚型与不良预后的关联。研究首次发现TC1细胞通过协调分泌肾上腺髓质素（ADM）、MIF和VEGFA，驱动缺氧诱导的血管生成程序，并证实该过程受AP-1和HIF1A信号协同调控。表观遗传分析显示，肿瘤特异性染色质可及性和DNA低甲基化是这些转录程序的基础。研究进一步通过组织学验证了GLUT1阳性TC1细胞与DLL4阳性内皮尖端细胞（EC1）的空间共定位，确立了ADM/VEGFA轴作为破坏SNSCC表观遗传控制血管生成的关键治疗靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-09

• Car@PLGA纳米粒通过调控肠道菌群-内质网应激轴改善糖尿病的作用机制

  本研究构建载香芹酚的PLGA纳米粒（Car@PLGA-NPs），通过增强药物生物利用度，系统探究其对糖尿病模型胰岛功能及肠道稳态的调控作用。结果表明，Car@PLGA-NPs可显著改善db/db小鼠胰岛素敏感性、血糖血脂紊乱及氧化应激，并通过重塑肠道菌群（如提升Alloprevotella丰度）抑制胰腺与结肠组织内质网应激（ERS）关键蛋白（p-IRE1α、XBP1S、PERK、p-ElF2α）表达，提出“菌群-ERS轴”作为糖尿病治疗新靶点。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-01-09

• 多模态机器学习预测超声引导下肉毒毒素联合振动疗法治疗肌肉痉挛的临床与影像学关联研究

  本研究通过随机对照试验证实，超声引导下肉毒毒素（BoNT-A）注射联合局部振动疗法，相较于单一BoNT-A治疗，能更显著改善脑卒中后肌肉痉挛患者的肌张力（ΔMAS）、运动功能（ΔFMA）及日常生活活动能力（ΔBI）。研究进一步构建了融合临床与超声影像特征的多模态机器学习模型（神经网络AUC=0.87），揭示了肌肉厚度和回声强度等超声生物标志物在个体化疗效预测中的潜力，为痉挛的精准康复管理提供了新策略。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-01-09

• Tspan4+巨噬细胞亚群通过迁移体与间充质干细胞的动态互作调控骨折修复

  本研究首次系统阐明了骨折愈合过程中Tspan4+巨噬细胞亚群（Tspan4+Lyve1+与Tspan4+Mpeg1+）的时空动态变化及其通过迁移体（migrasomes）介导IL-1β/IL-1R1-AMPK信号轴调控骨髓间充质干细胞（MSCs）迁移的新机制。该发现揭示了细胞间通讯在骨再生微环境中的精细调控网络，为靶向干预骨折愈合提供了新策略。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-01-09

• 丹参素A靶向猪流行性腹泻病毒S蛋白发挥抗病毒作用及机制研究

  本研究通过表面等离子共振（SPR）筛选发现天然化合物丹参素A（SalA）可高效结合PEDV S1蛋白（KD=4.54×10−7M），体外实验表明SalA以剂量依赖性方式抑制PEDV吸附、复制、释放及直接灭活病毒，仔猪攻毒模型证实其可显著改善肠道病理损伤、降低组织病毒载量。研究首次系统性揭示SalA通过靶向病毒关键毒力因子S蛋白实现多环节抗病毒效应，为抗冠状病毒药物研发提供新策略。

  来源：Journal of Virology

  时间：2026-01-09

• 新型ROCK抑制剂Fasudil-D-6h通过调控黏附连接信号通路抑制三阴性乳腺癌肿瘤进展

  本文推荐了一种新型ROCK抑制剂Fasudil-D-6h，其通过独特地调控黏附连接（AJ）信号通路，显著抑制三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、诱导凋亡并恢复上皮完整性。研究结合转录组学与体内外实验，证实该衍生物能有效下调ROCK1/2，上调CDC42、ZO-1等关键蛋白，展现优于母体化合物Fasudil的疗效与临床转化潜力。

  来源：Breast Cancer: Targets and Therapy

  时间：2026-01-09

• B细胞活化介导利妥昔单抗应答：局灶节段性肾小球硬化的免疫机制与精准治疗新视角

  本研究针对原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者对利妥昔单抗(Rituximab)反应机制不明的临床难题，通过前瞻性队列研究，首次揭示了B细胞活化(CD80+表达及细胞因子分泌)与T细胞低反应性共同预测治疗应答的免疫学基础。研究发现B细胞产生的足细胞损伤因子可直接诱发细胞骨架重排，为FSGS的B细胞靶向治疗提供了直接功能证据，对实现精准免疫治疗具有重要转化价值。

  来源：Translational Research

  时间：2026-01-09

• 综述：正畸压力介导的根稳态破坏诱导的炎性牙根吸收的机制与干预策略

  本综述系统梳理了正畸牙根吸收（OIIRR）的病理生理机制，重点阐述了机械信号感知（如Piezo1/TRPV4通道）、细胞焦亡、巨噬细胞M1/M2极化失衡、破骨/破牙骨质细胞分化（关键RANKL/RANK/OPG轴）及成牙骨质细胞凋亡等核心环节，并评述了药物、外泌体、干细胞等实验性治疗策略，为临床防治OIIRR提供了重要的分子生物学见解。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-01-09

• HOXB4通过转录激活Smoothened驱动膀胱癌进展的新机制

  本研究首次揭示HOXB4在膀胱癌（BCa）中通过直接结合SMO启动子（结合位点5′-CTCATTAT-3′）转录激活Smoothened（SMO），进而增强Hedgehog（Hh）通路活性（表现为GLI1/2核转位增加），促进膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及实验性肺转移。临床数据分析显示HOXB4高表达与患者不良预后（PFS/OS降低）显著相关，动物实验证实SMO抑制剂vismodegib可抑制HOXB4过表达诱导的肿瘤生长。该研究确立了HOXB4-SMO轴作为膀胱癌进展的关键驱动机制，为靶向治疗提供了新策略。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-01-09

• 双参数序贯超声联合载氧微泡通过诱导血管正常化增强乳腺癌声动力治疗

  本研究针对声动力治疗(SDT)中肿瘤缺氧和单参数超声生物效应受限的瓶颈，开发了一种载有二氢卟吩e6(Ce6)和氧气的微泡(CMO)及双参数序贯超声辐照新策略。该策略首先利用空化超声(USca, 0.6 W/cm2)诱导肿瘤血管正常化并缓解缺氧，随后应用声化学激活超声(USsc, 1.4 W/cm2)激发强效肿瘤杀伤。研究证实该序贯模式能协同增效，使肿瘤体积减少75%，显著优于经典SDT模式，为克服SDT临床应用障碍提供了新范式。

  来源：Materials Today Bio

  时间：2026-01-09

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