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  • 基于动态褶皱电活性基底的预激活细胞片疗法在肌肉重建中的应用

    本研究针对大块肌肉缺损修复中细胞聚集密度不足和外源细胞功能激活难题,开发了一种基于近红外响应动态褶皱导电基底的预激活细胞片疗法。该平台可无创收获高密度、具有机电生物活性的细胞片,在体外和体内均显著促进肌生成分化、生长和促再生钙信号,为先进细胞疗法和可兴奋组织的修复提供了新策略。

    来源:Bioactive Materials

    时间:2026-02-07

  • 基于蛋白质生成模型与能量优化设计开发高效ISDra2 TnpB转座酶突变体

    本研究针对TnpB核酸酶在哺乳动物细胞中编辑效率低的问题,开发了整合生成式蛋白质模型与能量最小化虚拟筛选的TnpB-GMRE平台。通过从10万个生成序列中筛选获得TnpB-TD突变体,其编辑活性提升50%至17.7%,且具备更强的长片段删除能力。该工作为紧凑型核酸酶的优化提供了新范式。

    来源:aBIOTECH

    时间:2026-02-07

  • 首个人表皮生长因子受体2阴性转移性胃癌一线程序性死亡受体1阻断治疗的预后列线图模型

    本研究聚焦HER2阴性转移性胃癌患者一线PD-1阻断疗法缺乏有效预后模型的临床难题,通过整合大样本真实世界数据,首次开发并验证了一个基于ECOG PS、胸/腹膜转移、Lauren分型、CRP和LDH的预后列线图。该模型显示出优异的区分度和校准能力,能有效对患者进行风险分层,为个体化生存预测和临床决策提供了直观工具。

    来源:ESMO Open

    时间:2026-02-07

  • Nrf2去SUMO化修饰通过减轻心肌铁死亡缓解小鼠心肌缺血再灌注损伤

    本综述聚焦于心肌缺血再灌注损伤(MIRI)这一关键临床问题,深入探讨了Nrf2蛋白在K110位点的SUMO化修饰如何通过上调转铁蛋白受体(Tfr)表达加剧心肌细胞铁死亡,而该位点的去SUMO化(由Senp1催化)则能通过下调Tfr、上调铁蛋白(ferritin)和Slc7a11表达,减轻铁死亡,从而对MIRI发挥保护作用。研究揭示了Nrf2 SUMO化修饰在MIRI中的致病新机制,为靶向该通路治疗缺血性心脏病提供了潜在新策略。

    来源:Redox Report

    时间:2026-02-07

  • 尿石素A通过线粒体SIRT3介导的SOD2去乙酰化与抗氧化缓解高血压大鼠血管重塑

    本研究揭示了天然多酚化合物尿石素A(UA)在高血压血管重塑中的新机制。通过激活线粒体去乙酰化酶SIRT3,UA促进超氧化物歧化酶2(SOD2)去乙酰化,增强其抗氧化活性,从而降低线粒体活性氧(mitoROS)水平,抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移。长期干预可显著改善自发性高血压大鼠(SHR)的血管重构与高血压病理进程,为心血管疾病防治提供了新靶点。

    来源:Redox Report

    时间:2026-02-07

  • 综述:细胞核microRNAs的悖论:机制、治疗潜力与未来方向

    本综述系统阐述了细胞核microRNAs(nuclear miRNAs)这一新型非经典miRNA家族的研究进展。文章对比了经典细胞质miRNA(调控mRNA稳定性/翻译抑制)与核内miRNA(18-22nt,Dicer非依赖性加工)的生物学特征,重点解析其通过RNA-RNA支架、RNA-DNA三链体等机制在转录层面激活/抑制基因表达的创新范式。作者详细论证了核miRNAs作为增强子触发器、启动子调节器和RNA聚合酶II衔接器在造血、分化、癌症等生理病理过程中的调控网络,并探讨了其通过表观遗传重编程(H3K27ac/H3K4me3修饰等)靶向MYC、p27等关键分子在肿瘤治疗中的应用潜力,同时对核递送系统、免疫原性等临床转化挑战提出前瞻性思考。

    来源:Non-coding RNA Research

    时间:2026-02-07

  • 氢化物驱动多相还原策略实现可调控锗结构及其在锂离子电池中的应用

    本综述系统阐述了钠氢化物(NaH)驱动多相还原法制备具有多孔结构和纳米晶-非晶混合特征的微米级锗(Ge)负极材料。通过揭示NaH分解的双重作用机制(金属Na作为主还原剂,氢气调控孔隙率与结晶度),该研究为高容量合金型负极的结构设计提供了新思路。所制备的Ge材料在锂离子电池(LIB)中展现出优异的循环稳定性(即使在高电流密度下)和电极完整性保持能力,为拓展NaH还原策略至其他金属氧化物体系奠定了理论基础。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • 基于磁交换长度调控的FeCo基合金宽带吸波性能突破

    本文提出一种基于磁交换长度(Lex)调控的晶间耦合新策略,通过Cu掺杂将软磁合金的Lex从12.7纳米提升至19.1纳米,显著增强磁矩集体进动范围。该策略使有效磁各向异性(Keff)降低至8.6 kJ·m−3,磁交换强度提升25%,最终在1.8毫米厚度下实现8.1 GHz有效吸收带宽(EAB),性能提升47.1%,为软磁材料高频吸波应用提供新范式。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • 仿生双面神策略构筑一体化3D打印双金属超材料:实现高超声速热防护与承载能力的协同突破

    本文报道了一种受贝壳双层结构启发的Janus-like仿生策略,通过双料斗选择性激光熔化(SLM)一体化3D打印技术,成功制备了AlSiFeMnNiMg耐热合金与SiC增强AlSi10Mg(SiC体积分数分别为0、4、8 vol%)组成的双金属超材料。研究揭示了在25°C和250°C下损伤被限制在狭窄过渡区的微观机制,并发现一旦一侧软化,双金属结构可将载荷重新导向另一侧,形成非贯穿的高应力路径,从而稳定平台响应。通过对不同SiC含量Gyroid TPMS点阵的准静态压缩,绘制了成分-温度性能图谱,明确了4 vol% SiC在宽温域内实现了比能量吸收(SEA)和平台应力的协同提升,为航空航天领域热防护/承载一体化部件提供了切实可行的新途径。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • 综述:具有亲锂金属/金属化合物位点的中空结构锂主体用于锂金属负极

    本综述系统总结了中空结构锂主体结合亲锂金属/金属化合物位点的最新研究进展。文章深入探讨了锂在中空纳米结构中的沉积行为机制,重点分析了合金型(如Au、Ag)、转化型(如MgF2、ZnS)和嵌入型(如TiO2)三类亲锂位点的作用原理。通过原位透射电镜(in situ TEM)、X射线衍射(XRD)等表征技术,揭示了中空结构限制锂沉积、缓解体积膨胀的优势。该工作为设计高能量密度锂金属电池(LMBs)的高性能锂负极主体材料提供了重要理论依据和技术路径。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • KMT2C缺失通过表观遗传抑制Hippo信号通路促进NF2野生型脑膜瘤恶性进展及铁死亡敏感性

    本研究揭示了KMT2C(组蛋白甲基转移酶)在高级别脑膜瘤中的关键抑癌作用。研究发现KMT2C缺失通过损害CBP/EP300乙酰转移酶活性,导致全局H3K27ac水平降低和NF2转录沉默,进而抑制Hippo信号通路、激活YAP/TAZ致癌活性。机制上,该表观遗传重编程不仅驱动肿瘤增殖侵袭,还显著增强NF2野生型脑膜瘤对铁死亡(ferroptosis)的敏感性。研究证实HDAC抑制剂(TSA)可恢复组蛋白乙酰化水平抑制肿瘤生长,为KMT2C缺陷型脑膜瘤提供了表观遗传调控与铁死亡诱导的联合治疗新策略。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • 基于蛋白质语言模型注意力分析自动定义蛋白质词汇实现多样化功能预测

    本综述系统介绍了Protein Wordwise和Word2Function工具包,通过分析蛋白质语言模型(PLM)的注意力矩阵,自动定义"蛋白质词汇"(protein words)作为新型功能单元。该方法在PWNet数据集上全面超越传统基序(motif)方法PROSITE,实现了从残基到全蛋白水平的功能注释突破,为后AlphaFold时代的蛋白质功能研究开辟了新范式。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • 综述:肠道微生物群-非编码RNA轴在免疫调节和疾病中的作用:从机制到临床转化

    本综述系统阐述了肠道微生物群与非编码RNA(ncRNA)互作在免疫稳态中的核心机制,指出微生物代谢物(如短链脂肪酸SCFAs)通过调控ncRNA(miRNA、lncRNA、circRNA)表达,影响免疫细胞分化(如Th17/Treg平衡)及炎症通路(NF-κB/NLRP3),进而参与结直肠癌、败血症、动脉粥样硬化等疾病进程。文章重点探讨了该轴的转化潜力,包括微生物标志物与ncRNA作为诊断工具及治疗靶点(如miR-146a、miR-223)的应用前景,为精准免疫学提供新视角。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • Metarhizium anisopliae(绿僵菌)种子接种缓解铅和纳米塑料对水稻的联合毒性:生理、转录组、代谢组及根际微生物组的调控机制

    本文通过多组学(生理、转录组、代谢组、微生物组)整合分析,系统性揭示了绿僵菌(Metarhizium anisopliae)种子接种如何通过“拦截-防御”策略,有效缓解铅(Pb)与聚乙烯纳米塑料(NP)单一及联合胁迫对水稻生长造成的抑制。其核心机制在于:绿僵菌通过生物吸附在根-土界面“拦截”污染物,减少Pb(特别是经NP载运的“特洛伊木马”效应)的吸收与转运;同时,它通过重塑植物抗氧化防御、激素平衡,并上调类黄酮生物合成、ABC转运蛋白、激素信号传导等通路,系统性“增强”植物的内在防御能力;此外,绿僵菌还通过富集有益根际细菌(如Burkholderia-Caballeronia-Paraburkholderia),调控土壤微生物群落,形成促进生长的微生态。该研究为利用内生真菌修复重金属与新型污染物复合污染农田、保障水稻安全生产提供了创新的生物策略与理论依据。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • 微流控驱动脂质纳米颗粒通过优化内体-溶酶体运输改善miRNA递送

    本文系统研究了微流控制备的脂质纳米颗粒(LNP)在不同后处理(如超声、过滤、透析、热处理)下理化性质(粒径、PDI、Zeta电位、电泳迁移率、电导率)的变化及其对miRNA(microRNA)体外递送效率的影响。研究发现,后处理可显著调控LNP的稳定性和细胞内吞 trafficking,其中非透析样品虽具更优电动力学特性,但透析处理却能促进miRNA更早的细胞内可用性和持久性,为优化非病毒基因递送系统提供了新视角。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • Xanthatin靶向CISD1通过铁死亡和线粒体自噬双路径抑制三阴性乳腺癌的机制研究

    本研究首次揭示天然化合物xanthatin通过直接结合线粒体蛋白CISD1的Trp-75位点,诱导其泛素化降解,进而破坏线粒体铁稳态并激活铁死亡(ferroptosis)与PINK1/Parkin介导的线粒体自噬(mitophagy),在三阴性乳腺癌(TNBC)中展现双重抗癌机制。该研究为TNBC提供了新型靶向治疗策略,凸显天然产物在攻克难治性肿瘤中的潜力。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-02-07

  • OsWRKY53-OsGT1模块精细调控水稻分蘖发育并参与独脚金内酯信号通路的微调

    本文系统揭示了OsWRKY53与OsGT1通过协同激活OsTB1转录抑制水稻分蘖形成的分子机制,并发现OsWRKY53作为独脚金内酯(SL)信号通路的新型微调因子,与D53互作稳定其蛋白水平。研究进一步鉴定出OsGT1自然变异位点(OsGT1581T)具有增产潜力,为水稻理想株型育种提供了新靶点。

    来源:Plant Biotechnology Journal

    时间:2026-02-07

  • 多模态生物切缘风险指数预测头颈鳞癌新辅助免疫化疗后复发

    本研究开发并验证了一种新型切缘风险指数(MRIx),通过整合组织病理学(三级淋巴结构)、肿瘤负荷(Pan-CK、Ki-67)、分子特征(驱动突变、PD-L1 RNA)和免疫微环境(CD8+/FoxP3+比值、Granzyme B)四大维度,构建了可量化术后复发风险的生物标志物评分系统。该指数在训练队列(n=144)和独立验证队列(n=100)中均显著优于传统切缘评估方法,对局部区域控制(LRC,C-index=0.72)和远处无转移生存(DMFS,C-index=0.75)具有优异预测能力,为NICT(新辅助免疫化疗)后头颈鳞癌(HNSCC)的个体化辅助治疗策略提供了生物学依据。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-02-07

  • 钙信号相关基因在膀胱癌中的预后意义及ATP2B4通过VDAC1/MCU通路调控线粒体钙离子水平的作用机制

    本综述聚焦膀胱癌(BLCA)中钙离子信号通路的调控网络,通过生物信息学与实验验证,首次构建了包含ATP2B4、BDKRB2、EDNRA、PDGFRA、EGFR和ADCY7六个基因的钙信号相关预后模型,证实其可作为独立预测患者总生存期、化疗及免疫治疗响应的有效标志物。深入研究发现,关键基因ATP2B4在膀胱癌中高表达,其下调可导致胞浆Ca2+浓度升高,激活VDAC1/MCU信号轴,引起线粒体Ca2+超载,最终诱导膀胱癌细胞凋亡,揭示了ATP2B4在肿瘤发生发展中的核心作用及新的治疗靶点潜力。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-02-07

  • 广泛期小细胞肺癌进展后持续免疫治疗的临床结局与安全性:一项回顾性真实世界研究

    本文回顾性分析354例广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)患者数据,探讨一线免疫化疗进展后持续免疫治疗的疗效。结果显示,免疫化疗联合抗血管生成治疗(I+C+A)组二线无进展生存期(PFS)达4.60个月,但各组总生存期(OS)无统计学差异。研究表明持续免疫治疗可延长PFS趋势,且化疗仍是二线基石方案,抗血管药物联合策略具潜在临床价值。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-02-07


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