• 细胞身份危机：RD3缺失驱动进展性神经母细胞瘤的可塑性与免疫静默

  本文系统揭示了视网膜退化蛋白3（RD3）在神经母细胞瘤（NB）恶性进展中的核心作用。研究证实，治疗压力诱导的RD3缺失通过激活上皮-间质转化（EMT）、增强肿瘤干细胞（CSC）特性及重塑肿瘤免疫微环境（TIME），协同推动肿瘤免疫逃逸。RD3功能的恢复可逆转上述表型，重编程细胞分化状态并增强免疫监视。该研究为RD3靶向治疗策略的开发提供了关键理论依据。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-03

• 成人部分性嘌呤核苷磷酸化酶缺乏症：50岁高龄确诊揭示酶活性检测新机制与神经免疫表型关联

  本文报道一例全球最高龄（50岁）部分性嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）缺乏症患者的诊断历程，通过全基因组测序发现纯合突变c.701G>C(p.Arg234Pro)，创新性采用完整红细胞孵育实验揭示传统酶活性检测方法可能低估实际活性，为PNP缺乏症的神经损伤机制与免疫表型异质性提供新见解。

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2026-02-03

• FOXG1通过调控iSPN中AMPAR介导的突触功能层级性参与自闭症谱系障碍的发病机制

  本研究揭示了转录因子FOXG1在纹状体间接通路棘状投射神经元（iSPN）中通过直接激活AMPAR亚基（Gria1/Gria2/Gria3）的转录，层级性调控突触功能，其缺失导致兴奋性突触传递受损及ASD样行为；药理增强AMPAR活性可逆转突触与行为缺陷，为FOXG1综合征及ASD提供了新的治疗视角。

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2026-02-03

• ATXN2基因双等位三核苷酸重复扩展：阿卡迪亚家族罕见病例揭示神经退行性疾病新机制

  本研究首次报道了来自加拿大新不伦瑞克省阿卡迪亚家族中ATXN2基因的双等位三核苷酸重复扩展病例。三名纯合子患者（39/39 CAG重复）在二十余岁出现快速进展的多系统神经退行性疾病，表现为锥体束征、小脑性共济失调和额叶痴呆特征，而五名杂合子携带者（22/39 CAG重复）即使年过六旬仍无症状。该发现挑战了SCA2（脊髓小脑性共济失调2型）完全外显等位基因的传统认知，提示CAA中断可能改变疾病表达，为神经退行性疾病的遗传修饰机制提供新视角。

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-02-03

• 脊髓胶质细胞源性垂体外泌乳素在女性术后疼痛中的作用机制研究

  这篇研究揭示了女性术后疼痛的新机制：脊髓GLAST+星形胶质细胞来源的垂体外泌乳素（PRLext）通过激活背根神经节（DRG）中的PRL受体（PRLR），选择性驱动雌性特异性疼痛敏化。研究通过STAT5磷酸化（pSTAT5）标记、细胞特异性敲除等技术证实，PRLext而非垂体来源PRL（PRLpit）是关键调控因子，为女性疼痛靶向治疗提供了新思路。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-03

• 基于病灶网络映射的局灶性脑损伤相关攻击行为研究揭示两种独立神经环路机制

  本研究针对攻击行为神经基础不明确的问题，通过病灶网络映射技术分析61例局灶性脑损伤病例，发现攻击行为与两个独立神经网络的功能连接中断相关：前扣带回皮层网络（动机网络）和腹内侧前额叶皮层网络（去抑制网络）。该发现为攻击行为的神经机制提供了因果证据，对靶向神经调控治疗具有重要指导意义。

  来源：Brain Communications

  时间：2026-02-03

• 经颅交流电刺激调控帕金森病模型运动皮层神经集群节律的剂量依赖性机制研究

  本研究针对帕金森病（PD）病理β振荡的调控难题，通过非人灵长类动物模型系统探究了经颅交流电刺激（tACS）对运动皮层神经元放电节律的剂量依赖性影响。研究发现弱电场可破坏内源性β节律同步化，而强电场能重建外源性节律锁相，且频率匹配的β-tACS具有最优神经调控效果。该成果为tACS靶向治疗PD等振荡异常疾病提供了直接电生理证据，发表于《Brain Stimulation》。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-03

• 橙花醇通过抑制线粒体氧化应激与海马衰老改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍

  本研究针对血管性痴呆(VaD)缺乏有效治疗手段的临床困境，系统探讨了天然单萜化合物橙花醇(nerol)对慢性脑低灌注诱导的认知功能障碍的改善作用及机制。研究发现橙花醇可通过抑制NOX2/NOX4介导的ROS生成、稳定线粒体膜电位、抑制DRP1/FIS1介导的线粒体异常分裂，有效减轻海马神经元衰老和凋亡，为VaD治疗提供了新型候选药物实验依据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-03

• 在脊髓损伤后，通过微胶质细胞耗竭/再填充小鼠模型，鉴定出与再填充的微胶质细胞相关的基因

  脊髓损伤小鼠模型中CSF1R抑制剂PLX3397导致小胶质细胞耗竭后快速再增殖，促进运动功能恢复和神经元存活，同时抑制胶质瘢痕形成。转录组学及蛋白互作网络分析鉴定出Il1b、Ccr2、Il15等关键基因，涉及免疫应答、补体激活等通路。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-03

• 腕戴式闭环经皮正中神经刺激系统：急性应激的心血管监测与自主神经调控新策略

  本研究针对急性应激引发心血管风险却缺乏可穿戴闭环干预手段的临床难题，开发了一种集成PPG传感与tMNS（经皮正中神经刺激）的腕戴式设备。通过19名受试者的应激实验验证，该系统可实现与台式心电图高度一致的脉搏率监测（r=0.871），并证实tMNS能逆转应激诱导的外周血管收缩（PPGamp提升21.8%）和心率升高。该研究为焦虑症、创伤后应激障碍等疾病的便携式神经调控治疗提供了硬件平台与方法学基础。

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2026-02-03

• 将Madhuca indica（印度檀香树）与废弃食用油组成的二元混合物进行过热非催化酯交换反应，以合成生物柴油

  本研究采用无催化剂超热醇类催化 Mahua 油与废食用油混合物制备生物柴油，通过批次实验和中心复合设计（CCD）优化参数，最终在 250°C、8 分钟停留时间下获得 98.9% 产率，并通过 ANOVA 和人工神经网络验证模型可靠性。

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2026-02-03

• 呼吸功能整合分析预测小鼠脑髓鞘状态：一种非侵入性评估新策略

  本研究针对中枢神经系统疾病中髓鞘脱失早期检测技术受限的临床难题，创新性地通过整合多参数呼吸功能数据预测小鼠脑髓鞘状态。研究人员通过全身体积描记术监测不同年龄组及铜宗诱导脱髓鞘模型小鼠的呼吸参数，结合机器学习算法分析发现，峰值呼气流速（PEFb）、呼吸频率（f）及暂停参数（PAU）等可有效区分生理性髓鞘发育与病理性脱髓鞘。该研究为无创评估脑白质完整性提供了新思路，对神经退行性疾病早期诊断具有重要转化价值。

  来源：npj Biomedical Innovations

  时间：2026-02-03

• 意大利100个家系全基因组测序揭示神经发育障碍新机制

  本研究通过全基因组测序分析意大利瓦莱达奥斯塔地区100个家庭的神经发育障碍病例，发现26.4%的先证者携带已知NDD相关基因的可能致病变异，并鉴定出14个新型候选基因。研究采用ACMG指南和Evo 2进化约束模型进行变异解读，揭示了不同临床亚型（ASD/ID/ASD-ID）的诊断率梯度，为神经发育障碍的遗传异质性提供了新见解。

  来源：npj Genomic Medicine

  时间：2026-02-03

• 斑马鱼运动成熟过程中反向持续电流的发育动态差异塑造运动神经元放电模式

  本文揭示了斑马鱼发育早期（2-5天）初级运动神经元中两种关键持续性离子电流——M电流（IM）和持续性钠电流（INaP）的非单调发育动态。研究发现IM在3天时达峰后下降，而INaP从2至5天逐渐减弱，这种差异性的调控共同决定了初级运动神经元在光诱发游泳反应中的募集模式，为脊髓运动控制通路的成熟机制提供了新见解。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-02-03

• 先兆子痫样妊娠所导致的脑血管生成障碍和血脑屏障功能紊乱，是其后代出现认知缺陷的根本原因

  子代认知障碍、血脑屏障破坏、性别差异、炎症机制、神经血管发育|

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-02-03

• 综述：能量微域与神经和肌肉兴奋性的血管控制：迈向统一模型

  本综述创新性地提出毛细血管-线粒体-离子通道（CMIC）轴统一模型，系统阐述微血管架构通过调控局部ATP动态来决定心脏搏动与神经元放电的核心机制。作者强调兴奋性本质是血管启动的多尺度现象，将传统离子通道研究视角转向能量供给链整合分析，为心血管与神经疾病治疗提供新范式。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-02-03

• β-肾上腺素能刺激调控人室性心动过速的跨尺度计算模型研究

  本研究开发了一种新型人心室细胞离子模型，通过整合β-肾上腺素能受体信号通路（BARS）对细胞内Ca2+动力学的影响，首次在组织尺度上系统模拟了交感神经重构对室性心动过速（VT）时空动态的调控机制。模型验证显示其可准确复现动作电位时程（APD）缩短16%、钙瞬变（CaT）振幅提升2.25倍等关键生理响应。二维组织仿真揭示：当交感刺激空间密度>15%时，转子核心更稳定（5.6 mm2vs 14 mm2）、频率更高（4.5 Hz vs 3.7 Hz）；而存在BARS空间梯度（Δ≥15%）时，VT可分解为多个慢波，预示纤颤风险。该模型为交感神经调制疗法提供了量化预测平台。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-02-03

• 人类听觉起始与终止感知的神经电生理特征差异及其在言语感知中的意义

  本文通过两项脑电图（EEG）研究，系统比较了声音起始（onset）与终止（offset）事件相关电位（ERP）的形态学和任务依赖性差异。研究发现，终止ERP的振幅仅为起始ERP的1/3至1/2，且缺乏P50成分，其N100波形呈现双峰特征；行为任务主要增强终止ERP的早期成分（P100/N100）及所有间隔结束标记事件的晚期活动（P200后成分）。这些发现揭示了听觉时间加工中起始与终止处理机制的分离，为理解言语感知障碍的神经基础提供了新视角。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-02-03

• 运输过程对人类皮层神经元内在特性与突触功能影响的比较研究：对离体脑片研究标准化的重要启示

  本文系统比较了手术现场（on-site）与运输至异地实验室（off-site）后人类皮层神经元的电生理特性差异。研究发现，虽然动作电位发放模式基本保留，但运输会导致锥体细胞静息膜电位（Vrest）去极化、基强度电流（rheobase）降低，快发放中间神经元（FS interneurons）动作电位半宽（AP half-width）变窄、振幅增大，自发性兴奋性突触后电位（sEPSP）振幅减小以及大节律性去极化（LRD）事件减少。这些变化提示运输过程中的机械应激和神经调质环境改变可能影响神经元兴奋性和突触效能，强调优化运输方案对保持人脑组织研究数据可靠性的关键意义。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-02-03

• 锌介导的线粒体-溶酶体轴在MPP+诱导帕金森病模型中的神经元死亡机制研究

  本研究揭示了在帕金森病（PD）MPP+模型中，锌离子（Zn2+）作为关键介质连接线粒体损伤与溶酶体膜透化（LMP）导致神经元死亡的新机制。研究发现MPP+通过诱发线粒体活性氧（ROS）爆发，促使锌从线粒体释放至胞质，过量的锌离子蓄积于溶酶体引发LMP，最终导致细胞死亡。该发现为理解PD发病机制提供了新的视角，提示调控锌稳态和增强溶酶体稳定性可能成为PD治疗的潜在策略。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-03

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