• 丘脑刺激对癫痫患者神经网络连接性和兴奋性的影响

  摘要 研究目的 深脑刺激（DBS）的效果在多个时间尺度上都有体现，从几秒到几个月不等，涉及直接的电效应、神经可塑性和网络重组。在癫痫治疗中，DBS对癫痫发作的延迟影响给优化治疗带来了挑战。单脉冲刺激及其引发的脑刺激诱发电位（BSEPs）为评估有效连接性和网络兴奋性提供了方法。本研究结合了BSEPs和在立体脑电图（sEEG）期间的短时DBS试验，以绘制癫痫发作网络的活动模式，调节网络动态，并监测兴奋性和发作间期的异常情况，从而为基于生物标志

  来源：Annals of Neurology

  时间：2025-11-24

• 探索保护理论与实践之间的空白：关于栖息地丧失与退化问题的文献系统综述

  近年来，随着人类活动对自然环境的不断影响，生物多样性保护成为了全球关注的焦点。作为一门在危机中诞生的学科，保护生物学自其成立之初便致力于探索如何有效维护生物多样性。尽管保护生物学的研究成果日益丰富，但如何将这些理论成果转化为实际的保护措施仍然是一个长期存在的难题。本文通过系统性的文献综述，探讨了保护生物学在应对栖息地丧失与退化（HLD）方面存在的理论与实践之间的鸿沟，并试图揭示这一领域研究的地理、生态和分类学上的偏倚现象。### 理论与实践的鸿沟保护生物学的研究通常以理论构建为核心，旨在为政策制定和实际保护行动提供科学依据。然而，实际应用中的成效却往往不尽如人意。许多科学研究虽然提供了丰富的数

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-11-24

• 遗传证据表明，在意大利半岛地区狼与狗的杂交现象十分普遍：这提醒人们必须警惕管理措施的不力之处

  人类活动引发的杂交现象，即人为杂交，已成为对生物多样性构成威胁的重要因素之一。与自然杂交相比，后者通常被视为促进进化和遗传多样性的重要机制，而人为杂交则可能导致遗传完整性受损、适应性特征的扩散以及基因混杂现象的加剧。这种现象在许多野生动物中普遍存在，尤其在与人类活动密切接触的物种中更为显著。例如，家犬与灰狼的杂交（即狼犬杂交）在欧洲范围内已经引起了广泛关注，其对狼种群的遗传和生态特性可能产生深远影响。家犬作为人类最早驯化的动物之一，其驯化历史可以追溯到大约4万年前，尽管具体时间仍存在争议。尽管家犬与野生灰狼之间的杂交可能自驯化以来就已发生，但近年来由于家犬数量的增加以及狼群的扩展，这种杂交现象

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-11-24

• 体内线粒体碱基编辑恢复LHON小鼠模型基因型与视觉功能

  在生命科学的微观世界里，线粒体被誉为细胞的"动力工厂"，它们拥有独立的遗传物质——线粒体DNA（mtDNA）。当这些微小的基因组发生突变时，可能引发一系列严重的遗传性疾病，其中Leber遗传性视神经病变（LHON）便是典型代表。这种母系遗传的疾病主要由于MT-ND4基因的G11778A点突变导致视网膜神经节细胞（RGC）退化，患者通常在青年期出现进行性视力丧失，最终可能达到法律盲标准。令人遗憾的是，目前仅有的药物治疗idebenone效果有限且价格昂贵，而传统基因治疗方法在LHON中收效甚微。更令人困扰的是，科学界长期缺乏能够真实模拟人类LHON突变的动物模型，这严重阻碍了疾病机制研究和治疗开

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-24

• FMRP在成年神经元可塑性中的快速动态调控机制

  夜幕降临时，果蝇脑内8颗小小的腹外侧节律神经元(s-LNv)会像含羞草般收回“触手”，拂晓再舒展，驱动清晨活动高峰。这一昼夜结构可塑性由分子钟与兴奋-转录偶联共同指挥，但RNA结合蛋白(RBP)能否在“一瞬间”直接改写成熟神经元的形态，一直是谜。脆性X综合征(FXS)患者缺失的FMRP就是典型RBP，传统研究因发育干扰难以区分其急性功能。为此，Daniel G. Gundermann等人把目光锁定在s-LNv——它们结构变化可预测、可量化，且只需4小时即可见分晓。研究团队首先构建Fmr1突变体，发现s-LNv投射在“黄昏”应收回时依旧伸展，昼夜节律消失。随后利用温度敏感Gal80系统，在成年阶

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-24

• 基于全切片图像与图神经网络的AI模型精准预测T1期食管鳞癌淋巴结转移

  在全球范围内，食管鳞状细胞癌（ESCC）始终是重大的公共卫生负担，其发病率和死亡率在中国尤为突出。对于局限于黏膜或黏膜下浅层（T1a）的早期病变，内镜黏膜下剥离术（ESD）已被确立为一线根治性治疗方法。然而，ESD术后的组织病理学评估至关重要，一旦发现淋巴血管侵犯（LVI）、肿瘤出芽等高危特征，通常建议进行补充性食管切除术，因为这些特征与淋巴结转移（LNM）风险相关。但食管切除术创伤大、并发症多，尤其对于老年或合并多种疾病的患者，存在过度治疗的担忧——因为仅有约10%的LVI患者最终会发生淋巴结转移。这凸显了对ESD术后标本进行精准风险分层的迫切需求，以准确识别隐匿性LNM，从而实现个体化管理

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2025-11-24

• 运动强度依赖性调控帕金森病前驱期模型病理进程的双向效应：从肠道微生物到神经炎症的机制探索

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为第二大常见神经退行性疾病，影响着全球2-3%的65岁以上人群。该疾病以黑质致密部（substantia nigra pars compacta, SNC）多巴胺能神经元进行性丧失和路易体（Lewy bodies）形成为典型病理特征，导致震颤、运动迟缓和肌肉强直等核心运动症状。近年来研究表明，PD实际上是一种多系统疾病，涉及线粒体功能障碍、自噬失衡、神经炎症和蛋白质错误折叠等多种病理机制。其中，α-突触核蛋白（alpha-synuclein）的异常聚集被认为是PD发病机制的核心环节，这种蛋白不仅是路易体的主要

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-24

• 孟德尔随机化揭示精神分裂症风险增强子RNA：ZNF135介导的调控新机制与RGS6e功能验证

  精神分裂症是一种复杂的多基因遗传性疾病，全球数百万人受其影响。近年来，大规模全基因组关联研究（GWAS）已鉴定出大量与精神分裂症相关的遗传易感位点，这些位点显著富集在基因调控的重要元件——增强子区域。增强子通过启动远程染色质环化等机制调控基因表达，其自身亦能转录产生增强子RNA（eRNA）。eRNA的表达水平可直接反映增强子活性，并可能通过调控染色质构象或与转录因子相互作用参与基因表达调控。然而，eRNA在精神分裂症发病机制中的具体作用，尤其是其表达变化与疾病风险之间的因果关系，仍不清楚。由于增强子活性易受环境因素、细胞状态等背景干扰，传统的差异表达分析难以区分因果与关联。因此，亟需一种能有效

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-24

• CXCL10通过PI3K/AKT信号通路参与前庭性偏头痛的发病机制

  vestibular migraine (VM) 是一种常见的神经系统疾病，其主要特征是反复发作的眩晕伴随偏头痛症状。这种疾病的高发病率和对患者生活质量的严重影响，促使科学家不断探索其发病机制，以期找到有效的生物标志物和新的治疗靶点。在这一背景下，研究者发现 C-X-C 模式趋化因子配体 10（CXCL10）在 VM 患者中的表达水平显著升高，并且与眩晕和头痛的严重程度存在正相关。这一发现不仅拓展了我们对 CXCL10 传统作用的认识，也揭示了其在 VM 发病中的潜在机制。CXCL10 是 CXC 趋化因子家族中的一种经典与疼痛相关的趋化因子，已被广泛研究其在多种疼痛状态下的作用，如癌症疼痛

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• 综述：时钟基因Bmal1与视网膜病变之间的对话：它们之间的确切关系是什么？

  在现代生物医学研究中，昼夜节律（Circadian rhythm）作为一种内在的时间调节机制，广泛影响着生理和行为活动。这种机制通过复杂的分子网络调控着多种生物过程，确保生命活动与外界环境（如光照周期）保持同步。近年来，研究者们发现昼夜节律系统在视网膜的生理功能中扮演着至关重要的角色，尤其是在视网膜退行性病变的发病机制中。其中，**Bmal1**（Brain and Muscle ARNT-like Protein 1）作为昼夜节律核心调控基因之一，其功能与多种视网膜疾病密切相关，包括糖尿病视网膜病变（DR）、年龄相关性黄斑变性（AMD）、早衰和屈光性近视等。本文旨在系统探讨**Bmal1**

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• Netrin-1通过调节DRD2/GSK3β信号通路并抑制ROS，在帕金森病模型中抑制神经炎症

  Netrin-1是一种在成熟神经元中稳定表达的分泌型蛋白，其主要功能包括调节突触可塑性、促进神经元存活以及调控细胞黏附和迁移。尽管Netrin-1在神经发育过程中具有重要的轴突导向作用，但其在成年中枢神经系统中的作用仍需进一步探索。特别是在神经退行性疾病如帕金森病（Parkinson's disease, PD）的发病机制中，Netrin-1与疾病进展之间的分子联系尚未完全阐明。这一研究的背景正是基于对Netrin-1在PD中的潜在作用的探究，尤其是其是否能通过调控神经炎症、维持多巴胺D2受体（DRD2）信号通路以及抑制GSK3β的磷酸化来保护多巴胺能神经元。本研究的核心目标是评估Netrin

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• 有氧运动训练通过调节内质网应激-自噬途径介导的焦亡作用，对阿尔茨海默病小鼠具有神经保护作用

  本研究围绕阿尔茨海默病（AD）小鼠模型，探讨了有氧运动训练（AET）对神经保护作用的机制，特别关注了AET如何通过调控内质网应激（ERS）-自噬通路，从而减轻NLRP3炎性小体介导的焦亡现象。阿尔茨海默病是一种以认知障碍和记忆减退为主要特征的神经退行性疾病，其病理机制复杂，涉及多种分子层面的变化。在AD患者中，海马CA1区是受影响最严重的脑区之一，与记忆和空间导航功能密切相关。该区域的功能异常会导致认知功能的下降，而病理特征则包括异常积累的β-淀粉样蛋白（Aβ）和过度磷酸化的Tau蛋白，这些变化引发神经元损伤、神经炎症以及细胞死亡。近年来，焦亡作为一种新型的程序性细胞死亡方式，被发现与AD的发

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• 综述：AMPK/SIRT1/PGC-1α 信号通路：从能量稳态调节到疾病治疗的分子机制与靶向策略

  AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路是细胞代谢调控、能量稳态维持和应激反应的核心机制。这一通路在多种复杂疾病的发病机制中扮演关键角色，包括神经退行性疾病、代谢综合征以及慢性炎症性疾病。它不仅参与调节细胞内能量平衡，还通过整合代谢信号、表观遗传调控和转录控制，对组织特异性病理生理影响具有深远意义。本文将从该通路的功能机制、疾病中的作用、治疗策略及未来研究方向等维度进行系统解读，以揭示其在医学研究中的重要价值。该通路通过一种核心的正反馈机制实现其调控功能。当细胞能量耗竭时，AMP/ATP比值的变化会激活AMPK，这一过程由多种上游激酶介导，如LKB1、CaMKKβ和TAK1等。激活的AMPK

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• Jolkinolide B 通过 JAK2/STAT3 信号通路促进小胶质细胞的 M1/M2 极化，从而减轻脑缺血-再灌注损伤

  在神经系统疾病的研究中，脑缺血再灌注损伤（Cerebral Ischemia–Reperfusion Injury, CIRI）是一个极具挑战性的领域。这种损伤主要发生在脑缺血后恢复血流的过程中，通常与中风等疾病密切相关。由于再灌注过程可能引发更严重的组织损伤，因此探索有效的干预手段成为当前研究的重点。近年来，越来越多的研究关注于调控小胶质细胞极化状态的潜力，因为小胶质细胞在中枢神经系统（CNS）的免疫反应中扮演着关键角色。当小胶质细胞极化为M1型时，会释放大量促炎因子，如TNF-α、IL-1β和IFN-γ，这些因子不仅加剧了炎症反应，还可能导致神经元的进一步损伤；而M2型小胶质细胞则具有抗炎

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• “意进静，吾何Pushi”——一种针对帕金森病患者丘脑下核深脑刺激术后构音障碍的姿势-语音疗法：一项随机对照试验

  本文探讨了一种新型的“Yi Jin Jing, Wohu Pushi”（易筋经，握虎推势）体位语音疗法（YJJ-WPVT）在帕金森病（PD）患者接受丘脑下部刺激（STN-DBS）治疗后对言语障碍的干预效果，并将其与广泛使用的Lee Silverman Voice Training（LSVT）疗法以及未接受训练的对照组进行了比较。研究结果显示，YJJ-WPVT在改善言语障碍、吞咽功能和运动症状方面具有显著优势，同时也证明了其在临床应用中的安全性和有效性。帕金森病是一种逐渐进展的神经退行性疾病，其特征是运动和非运动症状的双重影响。言语障碍，特别是“运动性言语障碍”（hypokinetic dysa

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• 高血糖通过截短的NLRP3介导的己糖激酶-2转位机制加重脑缺血/再灌注损伤

  高血糖与脑缺血再灌注（I/R）损伤之间存在密切的联系，尤其是在缺血性脑卒中（IS）中，高血糖常常被报道为一个加重病情的危险因素。尽管已有大量研究揭示了高血糖与脑损伤之间的关联，但其具体的分子机制仍不完全清楚。本文旨在探讨高血糖如何通过调控NLRP3炎症小体的激活，进一步加剧脑卒中后的神经损伤，并探索潜在的治疗靶点。### 高血糖与缺血性脑卒中的关系缺血性脑卒中是由于血栓导致脑部缺血和再灌注后发生的脑损伤，具有较高的发病率和死亡率。高血糖作为这一疾病的重要风险因素，被证实可以加重脑缺血再灌注引起的损伤，包括增加梗死体积、提高出血风险以及恶化预后。此外，高血糖还可能抵消溶栓治疗的效果，而控制血糖水

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• 四氢姜黄素通过抑制铁死亡来改善脑缺血-再灌注损伤，并恢复血脑屏障功能障碍

  脑缺血再灌注（I/R）损伤是缺血性卒中的主要并发症之一，通常会导致血脑屏障（BBB）破坏、神经炎症以及神经元死亡。近年来，研究表明四氢姜黄素（THC）这种天然化合物可能具有神经保护作用。然而，其作用机制尚未完全明确。本研究旨在探讨THC在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用，并深入分析其潜在的作用机制。缺血性卒中是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，约占所有卒中的80%。它在老龄化社会中尤为常见，随着人口结构的变化，其发病率持续上升，给公共卫生和经济带来巨大负担。尽管现代医学提供了诸如静脉溶栓（tPA）和机械取栓等治疗方法，但这些疗法存在严格的时间窗限制，并且有较高的出血风险。此外，再灌注过程

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-11-24

• 星形胶质细胞中的Igfbp2在颞叶内侧癫痫的小鼠模型中会促进自发性癫痫发作

  这项研究聚焦于一种常见的、常伴有药物抵抗性的癫痫类型——内侧颞叶癫痫（MTLE）。该病的典型病理特征是海马体硬化，表现为神经元的显著丢失和反应性星形胶质细胞的增加。尽管近年来星形胶质细胞作为抗癫痫治疗的潜在靶点受到关注，但它们在癫痫发生过程中的具体作用仍不明确。为了填补这一知识空白，研究人员采用了一种结合腺相关病毒（AAV）介导的标记技术和翻译核糖体亲和纯化（TRAP）的方法，对患有MTLE的小鼠模型中硬化海马区域的星形胶质细胞进行了富集的转录组分析。通过这种分析，研究人员发现反应性星形胶质细胞中存在一种名为胰岛素样生长因子结合蛋白2（Igfbp2）的分子显著上调。进一步的功能研究显示，星形胶

  来源：GLIA

  时间：2025-11-24

• 小胶质细胞的VRK2调控丘脑中星形胶质细胞的GABA合成及持续性抑制作用

  VRK2与神经发育障碍的关系及其对脑干核团的影响神经发育障碍（NDDs）是一类影响大脑结构和功能的疾病，涵盖广泛，如精神分裂症、自闭症谱系障碍（ASD）和智力障碍等。这类疾病通常表现为认知和行为功能的受损，而其中一些遗传因素已经被识别。Vaccinia-related kinase 2（VRK2）作为其中一个重要的遗传风险因子，与多种NDDs密切相关。特别是在精神分裂症和癫痫等疾病中，VRK2的变异被反复发现与大脑皮层和皮层下区域的功能异常有关。然而，尽管VRK2的遗传关联性得到了广泛验证，其如何影响脑干核团的功能仍不明确。本文的研究揭示了VRK2在维持脑干核团抑制性神经活动中的关键作用，并通

  来源：GLIA

  时间：2025-11-24

• 星形胶质细胞染色质重塑因子ATRX通过代谢和突触调节机制促进海马记忆巩固

  在神经科学领域，近年来对星形胶质细胞（astrocytes）在大脑功能中的作用有了更加深入的理解。星形胶质细胞不仅是大脑中最丰富的胶质细胞类型，而且在突触传递、神经元回路可塑性和记忆形成中扮演着重要角色。这些功能远远超出了它们传统上被认为的结构支持和代谢维持的角色。随着研究的深入，越来越多的证据表明，星形胶质细胞的表观遗传调控机制在认知过程中的重要性日益凸显。然而，目前关于这些机制如何影响神经元功能和记忆的细节仍不明确，成为理解记忆形成及智力障碍疾病的关键问题。ATRX（alpha-thalassemia/mental retardation, X-linked）是一种依赖ATP的染色质重塑因

  来源：GLIA

  时间：2025-11-24

知名企业招聘：