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  • 免疫蛋白质组介导糖尿病周围神经病变的因果机制:孟德尔随机化与单细胞验证的整合发现

    本综述通过整合孟德尔随机化(MR)与单细胞RNA测序(scRNA-seq)技术,系统揭示了循环免疫细胞(尤其是HLA-DR+树突状细胞)通过抑制保护性血浆蛋白(如CAPS、HLA-DRA)驱动糖尿病周围神经病变(DPN)的因果网络,同时发现MICB等蛋白通过抑制免疫表型发挥双重保护作用,为DPN的靶向干预提供了新方向。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-01-29

  • 综述:后皮质萎缩中的灰质萎缩与结构连接性:一项基于体素的荟萃分析

    本综述采用SDM-PSI方法对18项VBM研究(339例PCA患者 vs 577例HCs)进行荟萃分析,首次在共识诊断标准确立后系统揭示PCA患者双侧枕叶皮层、顶下小叶、楔前叶及腹侧枕颞区等后部脑区一致性灰质萎缩,并通过HCP-1065模板的确定性纤维束成像发现受累脑区嵌入SLF、ILF、VOF及PAT等主要长程白质通路。研究首次报道年龄与病程交互作用显著关联左颞上回及右丘脑萎缩,为PCA早期诊断及网络靶向治疗提供影像学生物标志物。

    来源:NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

    时间:2026-01-29

  • 白质几何微结构特征:区分面部运动障碍与面瘫的新型影像学生物标志物

    本研究前瞻性应用弥散张量成像(DTI)中的导向场分析(DFA)几何指标(splay/bend/twist/total distortion)联合传统分数各向异性(FA)/平均扩散率(MD),首次系统揭示面部瘫痪(FP)、面肌痉挛(HFS)与梅杰综合征(MS)患者全脑白质微结构的空间取向畸变与完整性改变。DFA指标可有效区分FP/HFS与MS(AUC达0.968),且与FP患者联动运动评分(TFGS_3)显著相关,为三类疾病的中枢机制解析提供了新视角。

    来源:CNS Neuroscience & Therapeutics

    时间:2026-01-29

  • 淀粉样蛋白原纤维体系中液晶相分离与液相分离的竞争机制及其调控

    本综述系统阐述了淀粉样蛋白原纤维在液相分离(LLPS)和液晶相分离(LLCPS)之间的竞争机制。研究以溶菌酶和β-乳球蛋白淀粉样原纤维为模型,揭示了pH值通过调控原纤维表面电荷密度,主导相分离路径从熵驱动的LLCPS(形成向列相液晶)向焓驱动的LLPS(形成无序凝聚体)转变的规律。这项工作为理解功能性及病理性淀粉样蛋白凝聚体的介观组织提供了物理框架,并为设计多相淀粉样基材料提供了控制策略。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-01-29

  • 线粒体形态调控蛋白Fis1在神经元α-突触核蛋白病中的系统性评估与治疗潜力

    本研究针对神经退行性疾病中线粒体结构异常的治疗靶点筛选难题,通过系统性评估关键线粒体形态调控蛋白(Mfn1/2、Mff、Fis1),在α-突触核蛋白病模型中首次发现Fis1敲除能最优维持线粒体结构和功能,为帕金森病等疾病提供了新的治疗策略。该研究结合深度学习工具MitoVis实现神经元分区线粒体形态分析,证实靶向线粒体形态是可行的神经保护方案。

    来源:npj Parkinson's Disease

    时间:2026-01-29

  • FAP表达作为恶性转化标志物:多模态研究揭示其在神经鞘瘤诊断与靶向治疗中的价值

    本文针对神经纤维瘤病1型(NF-1)患者中恶性外周神经鞘瘤(MPNST)的早期诊断难题,研究了成纤维细胞活化蛋白α(FAP)作为恶性肿瘤生物标志物和诊疗靶点的潜力。研究人员整合了多种转录组学数据和免疫组化分析,证实FAP在MPNST中特异性高表达,并通过临床FAP-PET/CT成像验证了其诊断价值。该研究为NF-1相关肿瘤的精准诊断和靶向治疗提供了新策略。

    来源:Acta Neuropathologica

    时间:2026-01-29

  • 综述:肠道-肾脏-脑轴与帕金森病和慢性肾脏病中日间嗜睡:一篇专家叙述性综述

    本综述系统探讨了肠道-肾脏-脑轴在帕金森病(PD)和慢性肾脏病(CKD)患者日间过度嗜睡(EDS)中的作用。文章评估了针对该轴的干预措施(如特定益生菌和生物标志物引导的个性化策略BBPI)的疗效,揭示了其在改善ESS评分和神经功能方面的潜力。作者指出,尽管证据质量中等,但该领域具有重要临床转化价值,未来需开展大规模试验验证。

    来源:Frontiers in Aging Neuroscience

    时间:2026-01-29

  • 光生物调节增强人间充质干细胞球体神经修复潜能的机制与疗效研究

    本综述聚焦于光生物调节(PBM)联合三维人间充质干细胞(hMSC)球体在神经修复领域的创新策略。文章系统阐述了通过660纳米与850纳米波长PBM预处理hMSC球体,可显著增强其线粒体活性及脑源性神经营养因子(BDNF)等神经保护因子的分泌。在过氧化氢(H2O2)诱导的氧化应激模型中,PBM预处理的球体展现出显著的神经元存活率提升与轴突发芽促进作用,其中850纳米近红外光效果尤为突出,为干细胞疗法治疗中枢神经系统损伤提供了新思路。

    来源:Frontiers in Cellular Neuroscience

    时间:2026-01-29

  • 综述:利用脑部抗炎回路改善移植器官存活率

    本综述深入探讨了炎症在器官移植中的核心挑战,并提出通过激活迷走神经介导的“炎症反射”(Inflammatory Reflex, IR)这一内源性神经免疫回路,作为改善供体器官质量及受体预后的创新策略。文章系统阐述了迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation, VNS)通过α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)等关键靶点调控脾脏等免疫器官,抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)等促炎细胞因子释放,从而减轻缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury)及移植排斥反应的潜力,为拓展当前免疫抑制方案提供了新视角。

    来源:TRANSPLANTATION

    时间:2026-01-29

  • 抗帕金森病多糖PFP50-1通过抑制TLR4/NF-κB和PI3K/Akt通路以及抑制NLRP3炎性小体的激活来减轻神经炎症

    帕金森病(PD)神经保护机制研究中,PFP50-1通过抑制TLR4/NF-κB和PI3K/Akt信号通路及NLRP3炎症小体活性,有效减轻LPS诱导的小鼠微胶质细胞神经炎症反应,逆转MMP depolarization和ROS产生,并在MPTP模型小鼠中显著改善多巴胺神经元退化。

    来源:International Journal of Biological Macromolecules

    时间:2026-01-29

  • 青少年前额叶皮层群体编码优势增强任务信息处理能力

    本研究针对青春期大脑为何对经验更敏感这一科学问题,通过双光子钙成像技术,比较了青少年期与成年期小鼠在学习听觉go/no-go任务时背内侧前额叶皮层(dmPFC)的神经活动。研究发现,尽管单神经元编码水平相当,但青少年小鼠dmPFC的群体活动能更准确地解码任务信息,且这种优势与更高的噪声相关性有关,提示青春期前额叶皮层存在一种增强信息编码的独特神经机制。

    来源:Developmental Cognitive Neuroscience

    时间:2026-01-29

  • CircHIPK3通过吸附miR-30a-3p调控ACT1/TGF-β1/Smad3通路在脑室出血后交通性脑积水中的作用机制研究

    本研究针对脑室出血(IVH)后交通性脑积水(PHH)的发病机制,聚焦于蛛网膜纤维化这一关键病理环节。研究人员发现环状RNA circHIPK3在IVH后表达上调,并通过充当分子海绵吸附miR-30a-3p,解除其对ACT1(TRAF3IP2)的抑制作用,进而激活TGF-β1/Smad3信号通路,最终驱动纤维化进程。实验证实敲低circHIPK3可显著改善脑积水症状和神经功能缺损,为PHH的靶向治疗提供了新策略。

    来源:Brain Research Bulletin

    时间:2026-01-29

  • p300/CBP介导的H3K18乳酸化通过调控小胶质细胞功能缓解脑出血后白质损伤的机制研究

    本研究聚焦脑出血(ICH)后长期认知障碍的关键因素——白质损伤(WMI),揭示了乳酸代谢产物通过p300/CBP介导的组蛋白H3K18乳酸化(H3K18la)表观遗传重编程,在小胶质细胞中发挥神经保护作用的新机制。研究发现抑制H3K18la会加重WMI和认知缺陷,而小胶质细胞是该通路的核心执行者,为促进脑出血后脑修复提供了新的治疗靶点。

    来源:Brain Research Bulletin

    时间:2026-01-29

  • 在婴儿早期阶段,隐蔽的注意力调节着视觉感知

    婴儿在3-4月龄时通过空间线索无需眼球运动即可辨别目标方向和运动方向,表明隐式注意力通过前馈机制调节感知,早于高阶反馈路径成熟。

    来源:Brain Research

    时间:2026-01-29

  • 前边缘皮层RhoA通过调控NMDA受体信号通路介导吗啡诱导的突触可塑性及成瘾行为

    本研究针对阿片依赖中前额叶皮层神经适应性改变机制不清的问题,通过行为学、分子生物学及电生理学技术,揭示了前边缘皮层(PLC)RhoA小G蛋白通过调控突触和突触外NMDA受体活性,介导吗啡诱导的条件性位置偏好和运动敏化的新机制。该发现为深入理解阿片成瘾的神经环路可塑性提供了新视角,并提示PLC区RhoA是潜在的干预靶点。

    来源:Brain Research

    时间:2026-01-29

  • 通过双提取驱动的柔性微针传感器主动检测黑色素瘤

    提出一种完全集成的双驱动柔性微针传感器(DFMN),通过水凝胶微针的被动扩散与反向离子迁移的主动提取协同作用,5分钟内间质液(ISF)收集效率提升1.6倍,实现miRNA-221检测限43 aM,并基于人工神经网络算法将检测相关性提升至R²=0.985。

    来源:Biosensors and Bioelectronics

    时间:2026-01-29

  • 非酮症性高甘氨酸血症小鼠模型揭示甘氨酸代谢紊乱对脑一碳单位代谢及丝氨酸稳态的广泛影响

    本文通过系统分析Gldc p.Ala394Val突变小鼠模型,揭示了非酮症性高甘氨酸血症(NKH)中甘氨酸蓄积如何通过干扰一碳单位代谢(如5,10-亚甲基-THF减少)、引发L/D-丝氨酸缺乏、破坏鞘脂代谢,并导致甲基乙二醛等神经毒性物质累积,为多靶点治疗策略提供了新视角。

    来源:Journal of Inherited Metabolic Disease

    时间:2026-01-29

  • SKALE:一种可解释的多尺度机器学习模型用于解码神经退行性蛋白病中相特异性蛋白质聚集

    本文推荐一篇名为《SKALE:一种可解释的多尺度机器学习模型用于解码神经退行性蛋白病中相特异性蛋白质聚集》的重要研究。该研究开发了SKALE(可扩展动力学与聚集学习引擎)框架,创新性地整合了序列基序、AlphaFold预测的结构描述符和实验动力学参数,实现了对蛋白质聚集机制的多尺度、可解释性解码。文章通过ALS相关SOD1 G86R和TDP-43 S332N等案例验证,表明SKALE能识别传统工具遗漏的潜在聚集热点,并揭示β-折叠倾向性等共享决定因素,为理解错误折叠分子逻辑和指导治疗设计提供了强大工具。

    来源:Aggregate

    时间:2026-01-29

  • Kiperin Mind Focus复方制剂通过调节神经炎症与分子稳态改善慢性应激诱导的大鼠情感与探索行为异常

    本研究揭示Kiperin Mind Focus(MF)复方制剂在慢性不可预知温和应激(CUMS)大鼠模型中,通过抑制促炎细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)释放、降低氧化应激指数(OSI)、调节海马与前额皮质基因表达(FOS、DBH、NMB、BDNF等),有效缓解应激诱导的快感缺失(SPT)、焦虑样行为(EPM/OFT)和行为绝望(FST),并改善神经元形态损伤。结果表明该复方具有神经保护、抗炎和抗氧化多重功效,为压力相关情绪障碍的营养干预策略提供新证据。

    来源:Frontiers in Integrative Neuroscience

    时间:2026-01-29

  • 俄罗斯庞贝病全国性分子筛查研究:基于15,068例疑似患者的基因变异谱与临床特征分析

    这篇综述系统介绍了俄罗斯首个全国性庞贝病(PD)选择性筛查研究,通过对15,068名疑似患者采用“双层级单基因”(GAA酶活性检测+Sanger测序)和基于下一代测序(NGS)的两种算法,揭示了PD在俄罗斯人群中的遗传特征、常见致病性核苷酸变异(如c.-32-13T>G)及25个新变异,并强调了NGS在多基因面板(包括CAPN3、DYSF等)筛查中对鉴别神经肌肉疾病的重要价值,为PD的早期诊断、个体化治疗及基因型-表型相关性研究提供了重要数据支持。

    来源:Frontiers in Molecular Biosciences

    时间:2026-01-29


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