• 基于Aβ42-hIAPP共寡聚体诱导人脑类器官模拟2型糖尿病加剧阿尔茨海默病病理级联反应的研究

  本文构建了Aβ42-hIAPP共寡聚体，通过间歇性微量注射至人iPSC来源的成熟脑类器官（COs），成功再现了晚期阿尔茨海默病（AD）的典型病理特征，包括Aβ斑块、神经原纤维缠结（NFTs）、神经炎症、突触损伤和神经元死亡。该模型揭示了2型糖尿病（T2DM）关键病理因子人胰岛淀粉样多肽（hIAPP）可显著增强Aβ神经毒性，并利用动态代谢组学分析了相关代谢通路变化，为散发性AD（sAD）发病机制研究和药物筛选提供了新平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-24

• 联合使用申脉（Shenmai）和低温疗法对脑缺血-再灌注损伤的协同神经保护作用：通过ERK依赖性的抗炎机制实现

  脑缺血再灌注损伤中动脉内低温联合参附可增强神经保护，通过ERK信号抑制炎症反应和微胶质激活。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-24

• 从微藻Phaeodactylum tricornutum中提取的岩藻黄质可改善阿尔茨海默病的病理状况，通过降低APP/PS1小鼠中由Aβ蛋白诱导的NLRP3炎性小体活化来实现这一效果

  阿尔茨海默病（AD）治疗中，褐藻成分fucoxanthin可抑制β-淀粉样蛋白和tau异常聚集，减少斑块及磷酸化tau水平，通过调控小胶质细胞和星形胶质细胞活性改善小鼠认知功能，并抑制NLRP3炎症小体过度激活。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-24

• 糖尿病导致的社会行为改变所涉及的海马体、前额叶皮层和纹状体多巴胺能神经回路的评估

  糖尿病诱导多巴胺能神经传递区域特异性异常及认知行为关联性研究。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-24

• 综述：阿尔茨海默病中的磷酸化Tau生物标志物：从早期检测到临床应用——综述

  阿尔茨海默病（AD）中tau蛋白磷酸化位点p-tau181、p-tau231和p-tau217作为生物标志物的潜力被系统评估，对比其诊断准确性、早期检测价值及疾病监测适用性，同时探讨多位点联合检测的优势及血浆/CSF检测技术的临床转化。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-24

• 通过JAK2/STAT3信号通路调节小胶质细胞的极化，沉默Ifi27l2a基因可减轻脊髓损伤后的炎症反应

  脊髓损伤后Ifi27l2a调控微胶质M1/M2极化的机制研究显示，该基因在SCI小鼠中显著上调，沉默后改善运动功能并减少神经元死亡，通过抑制JAK2/STAT3通路实现M1极化抑制和M2极化促进。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-24

• Tau蛋白淀粉样核心片段溶解度的精准测定及其在阿尔茨海默病中的意义

  本研究发现Tau蛋白淀粉样核心片段（tau304–380C322S）在体外溶解度极低（6.1±3.5 nM），通过创新性建立高效液相色谱-紫外/质谱（HPLC-UV/MS）、邻苯二甲醛荧光（OPA）和液体闪烁计数（LSC）三种检测方法，揭示了该片段强烈的纤维化热力学驱动力与高成核能垒共存的独特性质。这项工作为理解tau蛋白病理聚集的物理化学基础提供了关键参数，对阿尔茨海默病（AD）等tau蛋白病的治疗策略开发具有重要启示。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-01-24

• 深度学习赋能胎儿、婴幼儿神经影像研究：从精准分析到发育机制解码

  本文系统综述了深度学习在胎儿、婴幼儿及学步儿（FIT）神经影像研究中的应用与挑战。文章指出，尽管AI在医疗影像分析中应用缓慢，但深度学习凭借其强大的特征提取和模式识别能力，已成为应对FIT神经影像数据稀缺、高变异性和高临床价值挑战的关键技术。研究人员重点探讨了深度学习在结构影像分析、数据采集增强、认知过程建模及自动化视频标记等领域的进展，并深入分析了其在泛化性、跨年龄一致性及可解释性等方面的局限性，为未来开发更可靠、可解释的FIT神经影像分析工具指明了方向。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-01-24

• 综述：ALS相关蛋白病：从TDP-43到线粒体蛋白病

  编辑荐读：这篇综述以“蛋白病”为主线，串联TDP-43、SOD1、FUS、CHCHD10等明星分子，揭示细胞质聚集与核功能丧失双重打击如何驱动肌萎缩侧索硬化（ALS）及额颞叶痴呆（FTD）；并首次聚焦CHCHD10突变导致的线粒体蛋白聚集，提出恢复蛋白稳态（proteostasis）或成干预新靶点，值得神经退行性疾病研究者精读。

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2026-01-24

• 基于θ相位靶向闭环光遗传学技术调控运动皮层兴奋性与抑制性神经元活动以增强振荡节律的研究

  本研究针对如何精准调控大脑皮层振荡节律以治疗神经精神疾病的难题，开发了θ相位靶向闭环光遗传学刺激技术。研究人员通过特异性激活运动皮层兴奋性锥体神经元和PV阳性抑制性中间神经元，首次发现不同神经元类型在θ周期不同相位被激活时可产生90°偏移的θ节律放大效应，且闭环交互作用与γ节律刺激对γ功率增强具有协同效应。该研究为发展基于神经环路机制的精准脑刺激疗法提供了新范式。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-01-24

• HSP47抑制剂Col003通过JAK2/STAT3通路抑制大鼠缺血性脑卒中后胶质瘢痕形成并改善神经功能

  本研究针对缺血性脑卒中慢性期胶质瘢痕形成阻碍神经修复的难题，探讨了HSP47抑制剂Col003的治疗潜力。研究发现Col003能显著抑制反应性星形胶质细胞增殖迁移，降低GFAP、neurocan和phosphacan表达，并通过RNA-seq证实其作用与JAK2/STAT3通路相关。该研究为慢性期脑卒中提供了新的治疗策略。

  来源：Brain Research

  时间：2026-01-24

• 基于Cu-BTC稳定的血红素纳米酶的光电化学与比色双重模式免疫传感器，用于血清中神经元特异性烯醇酶的即时检测

  双模光电化学-显色免疫传感器用于神经元特异性烯醇化酶检测，通过磁性Fe3O4@Bi2S3纳米颗粒和Cu-BTC@hemin复合物实现双信号协同检测，增强灵敏度与自验证机制，临床血清样本验证显示高特异性与稳定性。

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2026-01-24

• 大脑皮层结构与共情和精神病态的关系：基于800名在押男性的皮质厚度与表面积研究

  本研究针对精神病态患者共情能力缺损的神经基础这一关键问题，通过对804名在押男性进行多模态评估（包括IRI-PT/EC、PCL-R F1/F2和T1加权MRI），首次系统揭示了皮质表面积（SA）与精神病态（尤其是人际/情感因子PCL-R F1）呈正向关联，而皮质厚度（CT）的结构协变梯度在高精神病态个体中出现全局性压缩。这些发现为理解精神病态的皮层结构基础提供了全新视角，对发展针对性干预措施具有重要意义。

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2026-01-24

• 多模式心理干预能够改善糖尿病肾病患者的身心健康状况及炎症指标

  糖尿病肾病（DN）患者通过八周多维心理干预（含认知行为疗法、正念冥想和放松训练）显著改善心理状态和炎症水平，机制涉及神经-内分泌-免疫轴调控，IL-6关键作用被证实。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2026-01-24

• LNK-CBL-HNRNPA2B1-GPX4信号轴介导帕金森病多巴胺能神经元铁死亡新机制

  本研究揭示了LNK-CBL-HNRNPA2B1-GPX4信号轴在帕金森病多巴胺能神经元铁死亡中的关键作用。研究人员通过体内外实验证实，LNK通过促进CBL介导的HNRNPA2B1 K27连接多聚泛素化降解，降低GPX4 mRNA稳定性，从而加剧神经元铁死亡。研究发现FDA批准药物利非斯特可靶向LNK SH2结构域，有效缓解MPTP诱导的帕金森病模型神经退行性变，为帕金森病治疗提供了新靶点。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-24

• 母体免疫激活通过IDO1依赖性犬尿氨酸通路介导雄性小鼠自闭症样表型的机制研究

  本研究针对母体免疫激活（MIA）诱发子代自闭症谱系障碍（ASD）样表型的机制不清这一难题，深入探讨了吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）依赖性犬尿氨酸（KP）代谢通路的关键作用。研究人员利用poly IC诱导的MIA模型，结合IDO1基因敲除（IDO−/−）小鼠，发现IDO1缺失可特异性缓解MIA诱导的重复/刻板行为，而不影响社交和沟通缺陷。该研究揭示了胎盘IL-6与KP代谢上调和NMDA受体（NMDAr）亚基表达改变之间的关联，为理解MIA致ASD的分子机制提供了新视角。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-24

• 小胶质细胞与神经元Argonaute2结合小RNA时空图谱揭示颞叶癫痫细胞特异性调控新靶点

  为破解“癫痫脑内谁在说RNA”难题，团队利用Thy1/Cx3cr1-FLAG-Ago2双转基因鼠，首次绘制癫痫发生与慢性期小胶质细胞与神经元的RISC-miRNA/tRF动态图谱，发现早期反应由小胶质细胞主导、慢性期两细胞各唱各调，miR-21a-5p虽共享却走不同通路。结果提示细胞特异性干预miRNA/tRF或成癫痫精准治疗新策略。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-24

• 巨噬细胞/小胶质细胞RhoA缺失通过NLRP3通路促进内皮细胞焦亡与凋亡加剧脑缺血再灌注后血脑屏障破坏

  本研究针对脑缺血再灌注(I/R)损伤后血脑屏障(BBB)破坏的机制难题，通过构建巨噬细胞/小胶质细胞特异性RhoA条件性敲除(cKO)小鼠模型，首次揭示RhoA缺失通过促进M1型极化增强促炎因子分泌，进而通过NLRP3通路诱导内皮细胞焦亡(pyroptosis)和凋亡(apoptosis)，最终加剧BBB破坏。该发现挑战了传统RhoA抑制治疗的观念，为缺血性卒中提供了新的细胞靶向治疗策略。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-24

• 综述：M1样小胶质细胞-A1样星形胶质细胞轴：连接慢性应激中BDNF失调与焦虑障碍的中枢枢纽

  这篇综述系统阐述了慢性应激如何通过“M1样小胶质细胞-A1样星形胶质细胞轴（M1-A1轴）”这一核心枢纽，介导脑源性神经营养因子（BDNF）失调，进而导致焦虑障碍的分子机制。文章整合了从外周（如肠道菌群紊乱、血脑屏障破坏）到中枢（神经炎症级联反应、胶质细胞代谢异常）的多层次证据，揭示了神经炎症通过抑制BDNF转录、破坏乳酸代谢、损害突触可塑性等途径诱发焦虑样行为，并探讨了靶向胶质细胞表型转化、修复血脑屏障等潜在干预策略，为理解焦虑障碍的病理生理机制和开发新疗法提供了重要理论依据。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-24

• 多组织蛋白酶在颗粒体蛋白前体调控下切割鞘脂激活蛋白前体的机制及其在神经退行性疾病中的意义

  本综述系统阐述了鞘脂激活蛋白前体（PSAP）被多种组织蛋白酶（Cathepsins）切割为鞘脂激活蛋白（Saposins）的分子机制，并揭示了颗粒体蛋白前体（PGRN）及其多颗粒体蛋白片段（MGFs）对此过程的调控作用。研究通过体外酶切实验、CRISPRi神经元模型及溶酶体分离技术，证实了组织蛋白酶D（CTSD）、E（CTSE）、B（CTSB）等多种蛋白酶在特定pH条件下对PSAP的差异性切割能力，并发现PGRN衍生的MGF片段CDE能显著增强CTSD的切割活性。该发现为理解溶酶体功能、鞘脂代谢稳态及神经退行性疾病（如额颞叶痴呆、溶酶体贮积症）的病理机制提供了新视角，也为干预saposin水平提供了潜在靶点。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-24

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