• 成年视网膜节细胞与背根神经节神经元微管动态比较研究及其在轴突再生中的意义

  本综述通过比较成年中枢神经系统（CNS）的视网膜节细胞（RGCs）与外周神经系统（PNS）的背根神经节（DRG）神经元在体外培养中的微管（MT）动态，揭示了具有长轴突再生能力的RGC亚型其微管聚合密度、速度及方向性与DRG神经元高度相似。研究利用EB3-GFP标记技术实时观测微管加端动态，发现尽管仅有少数RGCs（约3%）能延伸长轴突，但其微管动力学特征与再生能力强的PNS神经元无显著差异，提示微管稳定性是轴突再生的关键内在因素。该工作为理解CNS与PNS再生差异提供了细胞骨架层面的新视角，并为靶向微管动态的神经修复策略奠定基础。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-01-23

• 综述：围绝经期抑郁症的发病机制及潜在治疗方法：来自雌激素-肠道微生物群轴的见解

  更年期抑郁与雌激素水平波动及肠道菌群失衡密切相关，肠道菌群通过肠脑轴影响神经炎症和代谢紊乱，同时雌激素波动会改变菌群组成，形成恶性循环。综述提出通过调节雌激素-肠道菌群轴的膳食干预（如富含植物雌激素和益生菌的食物）及药用植物（如连翘、丹参等）可能改善症状，但临床转化仍需机制验证和个体化研究。

  来源：Frontiers in Neuroendocrinology

  时间：2026-01-23

• 慢性家庭氡暴露影响视觉空间注意力的神经振荡动态发育轨迹

  本研究揭示环境氡（Radon）这一被忽视的室内污染物对青少年神经认知发育的潜在危害。针对慢性家庭氡暴露如何影响视觉空间注意力的神经振荡动态这一科学问题，研究人员采用脑磁图（MEG）技术，发现高氡暴露青少年在左侧额下回（IFG）和颞上回（STG）出现异常的β波段发育轨迹，表现为随年龄增长β反应增强，导致反应时间延长但注意症状减轻。这一"补偿性激活"模式为理解环境神经毒物与注意力网络发育的关系提供了新视角，对公共卫生政策制定具有重要启示。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-01-23

• 童年期睡眠与觉醒状态的年龄和性别相关神经生理变化：揭示女孩更早的脑成熟轨迹

  本研究针对童年期（5-12岁）睡眠结构与脑发育的性别差异这一关键问题，通过家庭多导睡眠监测结合认知任务，首次系统揭示了女孩在深睡眠（N3）减少、睡眠纺锤频率加快、δ功率前移及觉醒期皮层兴奋性增强等方面的早熟特征，并发现其与执行功能提升的相关性。该成果为理解性别特异性神经发育提供了重要电生理证据，对探索发育性精神疾病的早期生物标志物具有深远意义。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-01-23

• 星形胶质细胞来源的外泌体miR-381-3p通过靶向神经元CDK1抵抗丙泊酚诱导的神经元损伤

  本研究针对丙泊酚诱发发育期神经毒性的临床难题，首次揭示星形胶质细胞来源的外泌体（ADEs）可通过递送miR-381-3p至神经元，靶向抑制CDK1表达，从而显著减轻丙泊酚引起的神经元凋亡与突触生长抑制。该发现为防治麻醉药物神经损伤提供了新型外泌体介导的细胞间通讯机制，具有重要转化价值。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-23

• 电针通过激活脊髓背角GABA能抑制性中间神经元缓解炎性疼痛的机制研究

  本研究针对炎性疼痛临床治疗面临的药物副作用等问题，探讨了电针（EA）在完全弗氏佐剂（CFA）诱导的小鼠炎性疼痛模型中的镇痛作用及脊髓背角抑制性神经元机制。研究发现，电针刺激环跳（GB30）和阳陵泉（GB34）穴可显著缓解机械性痛觉过敏，并通过免疫荧光染色和膜片钳记录证实其通过增强GABA能抑制性中间神经元的兴奋性和活性，恢复脊髓兴奋-抑制平衡。该研究为电针镇痛提供了新的脊髓水平细胞机制证据，支持其在炎性疼痛管理中的治疗潜力。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-23

• 单次维生素C通过D2R-ERK1/2-CREB-BDNF通路快速改善雌性小鼠抑郁样行为的研究

  本研究针对女性抑郁症高发且缺乏理想治疗药物的临床困境，发现单次腹腔注射维生素C（200 mg/kg）可在24小时内快速逆转慢性束缚应激雌性小鼠的抑郁样行为，且疗效持续72小时以上。机制研究表明，维生素C通过恢复内侧前额叶皮层D2R-ERK1/2-CREB-BDNF信号通路及调控神经炎症相关基因表达发挥抗抑郁作用，为女性特异性抑郁症治疗提供了新策略。

  来源：Brain Research

  时间：2026-01-23

• 奖赏相关脑功能作为心境-精神病谱系内表型的验证研究

  本研究针对双相障碍与精神病性障碍共享的奖赏系统功能异常假说，通过fMRI任务比较患者、一级亲属及对照组的腹侧纹状体激活模式，结合多基因风险评分与临床症状分析，系统评估其作为跨诊断内表型的可行性。结果未发现组间差异或与症状、遗传风险的显著关联，提示奖赏预期阶段腹侧纹状体激活可能不满足内表型标准，为未来维度化症状研究提供新方向。

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2026-01-23

• 跨模态神经刺激诱导吞咽系统元可塑性：一项脑磁图随机交叉试验

  本研究针对神经刺激治疗个体反应差异大的问题，创新性地探讨了经颅直流电刺激(tDCS)预处理对咽部电刺激(PES)诱导吞咽网络皮质激活的调节作用。通过脑磁图(MEG)监测，发现阴极tDCS+PES可显著增强挑战性吞咽任务中θ频段事件相关去同步化(ERD)，而阳极tDCS+PES则降低α频段ERD，首次证实了跨模态神经刺激可诱导吞咽系统元可塑性，为优化神经源性吞咽障碍治疗方案提供了新思路。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-01-23

• 布鲁氏菌BvrR蛋白通过IRE1/ATF2/NF-κB信号轴诱导神经炎症的新机制

  本研究揭示了布鲁氏菌（Brucella abortus）毒力因子BvrR通过定位于内质网（ER）、激活IRE1（inositol-requiring enzyme 1）应激传感器，进而驱动ATF2（activating transcription factor 2）和NF-κB p65（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells p65）的磷酸化与核转位，上调促炎细胞因子IL-6（interleukin-6）和TNF-α（tumor necrosis factor alpha）的表达，最终导致神经炎症、神经元损伤及认知功能障碍。该发现为神经布鲁氏菌病（neurobrucellosis）的发病机制提供了新的分子解释，并提示IRE1可能成为潜在的治疗靶点。

  来源：MicrobiologyOpen

  时间：2026-01-23

• 通过普遍性基因删除c-Jun氨基末端激酶3（JNK3）所引起的胼胝体轴突的直径和髓鞘化的改变

  我的elination过程依赖 oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) 的增殖和分化，JNK3基因敲除小鼠的 corpus callosum 表现出 OPCs数量增多但成熟度降低，髓鞘变薄伴随轴突直径减小，神经丝重链磷酸化下降影响髓鞘-轴突连接。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-23

• 羊水干细胞衍生的细胞外囊泡可促进大鼠脑缺血后神经源性膀胱的功能恢复及神经血管的可塑性

  人羊水干细胞外泌体治疗脑缺血后神经源性膀胱功能障碍的机制研究。通过给脑缺血大鼠注射hAFSC-EV，显著减少脑梗死体积和血脑屏障破裂，促进缺血脑区神经血管再生，改善膀胱逼尿肌收缩功能及受体表达。摘要：

  来源：Life Sciences

  时间：2026-01-23

• 外源性硫化氢通过Nrf2/GPX4信号通路抑制铁死亡（ferroptosis），从而缓解糖尿病相关的认知衰退

  外源性硫化氢通过激活Nrf2/GPX4信号通路抑制铁死亡改善糖尿病认知衰退。研究显示STZ诱导糖尿病小鼠经NaHS处理后认知功能恢复，铁代谢相关指标及线粒体结构改善，而Nrf2抑制剂ML385可逆转上述效应。

  来源：Life Sciences

  时间：2026-01-23

• 尼古丁通过α7 nAChR/PI3K通路调控小胶质细胞炎症反应并发挥神经保护作用

  本研究揭示了低浓度尼古丁通过激活小胶质细胞上的α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nAChR），进而促进PI3K磷酸化，显著抑制LPS诱导的炎症因子释放（如IL-6、IL-17等），并促进神经营养因子（BDNF、GDNF）表达。通过构建人源小胶质细胞-神经元共培养体系，证实尼古丁可通过调节免疫微环境间接保护神经元。该研究为理解尼古丁在中枢神经系统的免疫调节功能及其在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）中的潜在治疗应用提供了重要依据。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-01-23

• 次级运动皮层编码厌恶信号，并对小鼠的运动序列学习过程发挥抑制作用

  次级运动皮层（M2）神经元编码负性动机信号，光遗传激活抑制运动序列学习并降低动机强度，揭示M2通过负性动机调控运动输出的机制。

  来源：Acta Physiologica

  时间：2026-01-23

• 综述：血管性认知障碍与痴呆的分子通路：聚焦突触可塑性与表观遗传修饰

  这篇综述系统梳理了慢性脑低灌注（CCH）如何通过“血管-突触-表观”三重打击驱动血管性认知障碍（VCI），并指出靶向突触可塑性（LTP/LTD）与DNA甲基化（DNMT/TET）的联合干预或成下一突破口。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-23

• 阿尔茨海默病海马区CAMKK2与铁转运蛋白丢失及其与Tau病理的关联研究

  本研究揭示了阿尔茨海默病（AD）海马组织中钙/钙调蛋白依赖性激酶2（CAMKK2）及铁转运蛋白（转铁蛋白TF及其受体TFRC）的显著下调，并探讨了其与Tau（MAPT）聚集的关联。研究通过分析不同神经退行性疾病（AD、FTD、PD）及认知正常（CN）个体的尸检海马组织，发现CAMKK2/TF下调是跨疾病的共同特征，而TFRC减少则特异性见于晚发性AD（LOAD）。研究进一步揭示了在CN个体中存在的CAMKK2与MAPT、CAMKK2与TF之间的正相关关系在AD中被破坏，提示CAMKK2可能是连接钙信号（Ca2+）、铁稳态与Tau病理的关键分子节点。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-01-23

• 综述：血管性痴呆的谜团：现状与新兴研究视角

  血管性痴呆（VaD）由脑血管病引发，主要类型包括多梗死、亚皮质及战略梗死性痴呆，病因涉及动脉粥样硬化、小血管病变和CAA。其发病率因心血管风险因素改善而下降，诊断需结合临床评估、神经影像及生物标志物。病理机制复杂，影响多脑区网络，风险因素涵盖遗传、年龄及生活方式等，部分可干预。新型生物标志物有助于鉴别VaD与其他痴呆，临床整合可提升早期评估。当前治疗以对症为主，需强化预防策略及延缓进展方法。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-01-23

• 探索N-(3,4-二甲氧基苯基)-6,7-二甲氧基喹唑啉-4-胺（TKM01）在斑马鱼铝诱导的类似阿尔茨海默病模型中的治疗潜力

  铝作为环境神经毒素可诱发AD样病理，本研究通过亚慢性铝暴露（AlCl3 11 mg/L 15天）构建AD模型，评估新型4-氨基喹啉酮衍生物TKM01（240/480 μg/mL）的神经保护作用。行为学检测显示TKM01显著改善空间学习（T maze）、记忆识别（NOR）及焦虑样行为（OFT）。生化分析表明其通过抑制AChE活性（降低24.3%）、减少脂质过氧化（LPO降低18.7%）及增强抗氧化酶（SOD/CAT活性提升32-45%）。炎症机制方面，ELISA检测到TNF-α/IL-1β水平下降（分别降低41.2%和38.5%），RT-PCR证实NLRP3/ASC/caspase A基因表达下调。病理学证实TKM01减轻脑边缘皮层神经元变性、水肿及细胞紊乱。分子模拟显示TKM01与IL-1β/ASC蛋白存在稳定结合。提示TKM01通过多靶点机制发挥神经保护作用，为AD治疗提供新候选药物。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-01-23

• 综述：靶向血脑屏障的植物化学物质缓解血管性认知障碍：跨病因的机制与治疗潜力

  植物化学物质通过加固紧密连接（Tight Junctions，TJs）、抑制MMP-9、阻断NF-κB/NLRP3炎症级联、激活Nrf2-ARE抗氧化轴、重塑肠-脑轴（Microbiota-Gut-Brain Axis，MGBA）等多靶点策略，修复血脑屏障（BBB）完整性，为血管性认知障碍（VCI）提供“食物即药物”的新干预思路。

  来源：Frontiers in Nutrition

  时间：2026-01-23

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