• HDAC1/2介导的HK2乙酰化调控脑出血后小胶质细胞能量代谢与神经炎症的新机制

  本研究揭示了组蛋白去乙酰化酶1和2（HDAC1/2）通过乙酰化修饰己糖激酶2（HK2）调控脑出血（ICH）后小胶质细胞代谢重编程的新机制。研究发现，抑制HDAC1/2可促进HK2第866位赖氨酸（K866）乙酰化，抑制糖酵解，促进脂肪酸氧化（FAO），从而减轻神经炎症、增强吞噬功能，改善神经功能缺损。该发现为靶向代谢免疫调控治疗ICH提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-05

• 中脑导水管周围灰质星形胶质细胞调控小鼠防御性及恐慌样行为的机制研究

  本研究首次揭示中脑导水管周围灰质（PAG）星形胶质细胞通过钙离子（Ca2+）活性升高及三磷酸腺苷（ATP）释放，动态调控小鼠对威胁刺激的防御行为（如冻结、逃跑）；异常激活可诱发类似恐慌症（panic-like）的适应不良行为。成果为解析恐慌相关疾病的神经生物学基础提供了新靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-05

• 无转移多层石墨烯微电极阵列实现脑片高质量神经信号记录

  本文报道了一种无转移工艺制备的透明多层石墨烯微电极阵列（MEA），电极尺寸小至10-50微米，首次实现10微米直径电极对脑片细胞外峰电位的高信噪比记录（达25分贝）。该技术克服了传统石墨烯转移工艺的可靠性难题，为多模态神经接口技术发展开辟了新途径。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-05

• 银钩藤汤通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路改善抽动障碍模型神经炎症及肠道菌群失调

  本研究系统阐述银钩藤汤（YHGTD）通过调控肠道菌群-TLR4/MyD88/NF-κB轴改善IDPN诱导抽动障碍（TD）模型鼠的神经炎症机制。实验证实YHGTD可抑制小胶质细胞活化，降低纹状体及外周IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子，调节多巴胺（DA）系统功能，并逆转肠道菌群紊乱，为中药多靶点治疗TD提供实验依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-05

• SEMA3B在IBD疾病活动与英夫利普疗效中的生物标志物价值及体内功能局限性研究

  本研究发现SEMA3B在IBD患者结肠组织中表达下调，其表达水平与疾病活动度及英夫利普（IFX）治疗反应相关，但小鼠体内实验表明重组SEMA3B无法缓解DSS诱导的结肠炎。提示SEMA3B或成为IBD新型生物标志物，但其在肠道炎症发展中的直接作用有限。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-05

• 综述：慢性疼痛相关负性情绪与认知功能障碍的神经环路机制研究新进展

  本综述系统梳理了慢性疼痛与焦虑、抑郁、恐惧及认知障碍共病的神经环路机制，聚焦于从脊髓上传到皮层整合，再到下行调控的完整通路。文章详细阐述了ACC、PBN、LHb、VTA、CeA等关键脑区在疼痛信息处理与情绪编码中的特异性作用，揭示了Tacr1+、CaMKIIα+、SOM+等特定神经元亚群及其环路（如Sp5C→LPBN→VTA、S1→cDLSGABA）在疼痛负性情绪产生中的核心地位，为开发针对疼痛共病的精准神经调控策略提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 氧化苦参碱通过上调miR-141-3p靶向抑制HMGB1缓解MPTP帕金森病模型神经炎症的作用机制

  本研究发现氧化苦参碱（OMT）在MPTP诱导的帕金森病（PD）模型中通过上调miR-141-3p表达，靶向抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1），进而减弱小胶质细胞活化及神经炎症，保护多巴胺能神经元。该研究揭示了OMT调控miRNA-HMGB1轴的新机制，为PD治疗提供了潜在靶点。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 压力下的策略重构：急性应激对乒乓球运动员前瞻性认知控制的抑制效应及其神经机制研究

  本研究针对竞技体育中急性应激损害运动员认知控制的核心问题，通过结合Maastricht Acute Stress Task (MAST)、事件相关电位(ERP)和脑电功能连接性分析等技术，系统探讨了急性应激对乒乓球运动员前瞻性控制与反应性控制平衡的影响。结果表明，急性应激会削弱由CNV波幅表征的前瞻性控制，同时增强由N2波幅表征的反应性控制，并引发视觉网络与突显网络的大规模功能连接增强。这一发现为理解高压环境下运动员的认知神经适应性转变提供了重要依据，对优化运动员心理干预策略具有指导意义。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-05

• 基于全脑网络拓扑与加权基因共表达分析识别胶质瘤分级的影像与分子标记物

  本研究针对胶质母细胞瘤高侵袭性与空间异质性带来的诊疗挑战，创新性地整合全脑网络拓扑分析与加权基因共表达网络（WGCNA），构建基于小波特征的个体化脑结构网络模型。研究发现支持向量机（SVM）模型在胶质瘤分级中AUC达0.879，并鉴定出蛋白激酶Cβ（PRKCB）作为潜在分子标记物，为癌症神经科学提供了多尺度诊断新视角。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-05

• 深度学习驱动的帕金森病一站式双示踪剂脑PET成像新策略：缩短等待时间与提升诊断效率

  本研究针对帕金森病（PD）诊断中11C-CFT与18F-FDG双示踪剂PET扫描需分日进行、患者等待时间长的问题，开发了基于Swin UNETR深度学习模型的图像分离技术。研究通过模拟不同注射间隔（Δt=80-200分钟）的双示踪剂图像，成功生成视觉相似度高（SSIM>0.999）、定量误差小（NMSE≈0.0004）的伪18F-FDG图像，且区域半定量分析（SUVmean、LBR、SNR）无统计学差异（P>0.05）。该方案实现了单日内一站式扫描，显著提升临床效率与患者舒适度，为神经退行性疾病多模态成像提供新范式。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-05

• 综述：基于Ghrelin的干预在帕金森病临床前模型中的应用：一项系统性评价

  本综述系统评价了Ghrelin及其受体激动剂在帕金森病（PD）动物模型中的神经保护作用。证据表明，Ghrelin干预能通过减少多巴胺能神经元凋亡、抑制神经炎症、改善线粒体功能及增强自噬等多重机制，改善运动功能并缓解胃肠道症状，为PD治疗提供了新的潜在策略。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-05

• 室旁核中的硫化氢可减轻自发性高血压大鼠的内质网应激

  氢硫磺通过调节下丘脑视前核内质网应激减轻自发性高血压大鼠交感神经活动及血压升高。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-05

• 感染后ME/CFS（包括长新冠ME/CFS）患者免疫球蛋白G复合物破坏细胞能量代谢并改变炎症标志物分泌的机制研究

  本研究针对感染后肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）及长新冠相关ME/CFS（PCS-CFS）中自身免疫导致细胞功能障碍的机制难题，通过分离患者IgG复合物，首次揭示其诱导内皮细胞线粒体碎片化、改变细胞能量代谢并引发特异性炎症因子分泌的病理过程，为抗体介导的代谢紊乱提供了新的治疗靶点。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-05

• 健康行为在压力与表观遗传衰老关联中的中介作用机制研究

  本研究针对压力如何通过健康行为影响表观遗传衰老这一关键问题，通过分析1308名美国中年人的数据，发现压力性生活事件（SLE）和感知压力（PS）分别通过不同行为路径（如吸烟、睡眠问题等）间接加速GrimAge、DunedinPACE等DNA甲基化（DNAm）衰老指标，揭示了健康行为在压力与生物衰老间的中介作用，为慢性病预防提供了新靶点。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-05

• 癌症诱导骨痛新机制：前边缘皮层-基底外侧杏仁核谷氨酸能神经环路调控作用

  本研究针对癌症诱导骨痛（CIBP）缺乏有效治疗方案的临床难题，通过光遗传学、化学遗传学等技术手段，首次揭示了前边缘皮层（PrL）向基底外侧杏仁核（BLA）投射的谷氨酸能神经环路（PrLGlu-BLAGlu）在CIBP中的关键作用。研究发现抑制该环路可显著缓解小鼠疼痛行为，并降低BLA区谷氨酸过度释放，为开发靶向中枢神经环路的镇痛策略提供了新靶点。

  来源：iScience

  时间：2026-02-05

• 综述：偏头痛治疗的非神经元靶点

  本文系统综述了星形胶质细胞、小胶质细胞、雪旺细胞、卫星胶质细胞、巨噬细胞和肥大细胞等非神经元细胞在偏头痛病理机制中的作用，重点探讨了它们与皮质扩散性抑制（CSD）、三叉神经血管系统激活及痛觉敏化的关联。文章指出CGRP（降钙素基因相关肽）、PACAP（垂体腺苷酸环化酶激活肽）等现有治疗靶点可能通过调控非神经元细胞发挥作用，并展望了单克隆抗体（如抗PAR2抗体）、纳米颗粒、腺相关病毒载体等新型治疗策略的应用前景。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-05

• 综述：异常蛋白质S-亚硝基化模拟罕见基因突变在神经退行性疾病中的作用

  本综述深入探讨了蛋白质异常S-亚硝基化（SNO）在神经退行性疾病中的关键作用，提出其可模拟罕见基因突变效应的创新概念——“突变模拟”。文章系统阐述了SNO如何通过破坏线粒体功能、蛋白质稳态及突触完整性，在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病/路易体痴呆（PD/LBD）及肌萎缩侧索硬化/额颞叶痴呆（ALS/FTD）中桥接环境因素与遗传易感性，为开发靶向还原硝化策略的干预疗法提供了重要理论依据。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-05

• 胰腺神经内分泌肿瘤发病率增长的决定因素：基于SEER数据库（1975-2021）的真实世界研究

  本文基于美国SEER数据库（1975-2021）对16,253例胰腺神经内分泌肿瘤（NEN）进行回顾性分析，揭示其发病率增长7.75倍的核心驱动因素。研究发现肿瘤诊断中位尺寸年均减少0.73毫米（R2=0.765, p65岁）、高收入人群及胰腺尾部肿瘤中更为显著，证实发病率上升主要归因于诊断技术提升而非真实疾病负担增加。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-02-05

• 脊髓损伤（SCI）后短期输注GDF11可减轻周细胞丢失和血脑屏障（BSCB）损伤，从而促进脊髓功能恢复

  脊髓损伤后GDF11通过调控TGF-β/SMAD3信号通路增强血脊髓屏障完整性，促进成纤维细胞前体细胞修复，改善运动功能。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-02-05

• 钙调神经磷酸酶抑制在体外减轻肠胶质细胞活化并调控其与巨噬细胞的相互作用

  本研究针对炎症性肠病（IBD）中肠胶质细胞（EGCs）的炎症激活机制，探讨了钙调神经磷酸酶（CN）的关键作用。研究人员通过体外模型，利用环孢素（CsA）抑制CN活性，发现其能显著降低LPS+ATP诱导的EGCs炎症标志物（如GFAP、NLRP3、HMGB1）表达，并抑制NF-κB p65核转位。进一步研究表明，CN抑制可减少EGCs促炎因子释放，从而减弱巨噬细胞的迁移和促炎基因（COX-2、IL-1β、TNF-α）表达，同时增强其吞噬功能。该研究揭示了CN在肠神经免疫调控中的新机制，为IBD治疗提供了潜在靶点。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-02-05

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