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帕金森氏症的药物治疗和药物损害
BMN News加利福尼亚圣地亚哥11月13日消息，左旋多巴（L-dopa）作为特效药用来治疗帕金森氏症（PD）已有30多年的历史了，帕金森氏症病人的认知缺陷可能也与该药物有关，3个独立的科研小组今天在这里举行的神经科学年会上宣告了这一发现。帕金森氏症病人的“习惯”性学习也受到损害，这一功能依赖于基底核，作为大脑的一部分该类病人基底核受到了损害。 除了严重的运动障碍外，科学家们已证实帕金森氏症病人同时还伴有情感表达和认知方面的缺陷，最终可以导致一种痴呆，然而这种认知方面的缺陷又与Alzheimer（AD）病人存在着很大的
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多巴胺加剧帕金森氏症
伴随帕金森氏症病人的战栗、僵硬和语言含糊不清等症状，其根本原因都是由于可以大量制造多巴胺（dopamine）的神经元的死亡， 多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但究竟是什么杀死这些大脑细胞？这一问题一直困扰着研究人员。现在，一项有争议的研究暗示一个令人惊异的凶手——另外一种形式的多巴胺，可能有助于加剧这种疾病特有的神经退行性病变。 帕金森氏症泱及的大脑部分神经元会出现特征性的称为Lewy body的混乱缠结沉积物。这些沉积物由一种折叠或纤维状的称为a-synuclein的蛋白质组成。起初，神经学家以为这种与健康大脑中未折叠的正常形
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科学家发现调控神经干细胞发育的基因
研究人员发现一种同癌症相关的基因是神经干细胞增殖的关键性调控因子，这种基因叫PTEN；了解PTEN促进神经干细胞发育的机制将有助于利用干细胞治疗神经系统疾病。Howard Hughes医学研究所的研究人员Hong Wu和加州大学洛杉矶分校医学院的合作者们在2001年11月1日出版的《科学》杂志在线版上报告了PTEN的调控功能。 根据Wu的研究，PTEN是丢失频率第二高的肿瘤抑制基因，能引起多种人类的癌症，包括脑癌、乳腺癌、前列腺癌和子宫癌。Wu说，有证据表明PTEN基因编码的蛋白在神经系统的发育过程中占有一席
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β-synucleins阻止帕金森氏斑的积聚
根据加州大学圣地亚哥医学院的研究人员报道，一种自然形成的、叫做β-synuclein的分子可能具有阻止一种称作 Lewy体的斑点状沉积物过量积聚的能力。这种沉积物存在于帕金森氏症病人垂死的神经细胞中。 在这项最近发表于《NEURON》杂志上的研究中，高级研究员、神经科学和病理学教授Eliezer Masliah医学博士的实验室的研究人员们在小鼠体内证明β-synuclein有抑制一个称为α-synuclein的相似的分子产生Lewy体的行为，而α-synuclein与帕金森氏症病人独有的大脑中Lewy体非正常积聚有关联。 &
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抗体破坏狼疮病人的神经元
（生物通译）狼疮病人的免疫系统会反过来像传染病原一样破坏机体。人们一直不清楚狼疮如何诱发这个80％的病人都出现的免疫识别问题。现在，研究人员发现在狼疮病人中特有的高水平抗体会依附在神经细胞的一种已知蛋白上，迫使它们进行自我毁坏。 受到误导的免疫应答会引起皮疹、肾损坏、抽搐以及感知困难如精神错乱和记忆力和学习障碍等。其中部分破坏是由一些错误靶向自身DNA的抗体引起的，往往对肾造成严重破坏。但是抗DNA的抗体如何干预中枢神经系统，还不清楚。早先的研究中，纽约城Albert Einstein医学院的免疫学家Betty Diamond曾发现一种研究人员
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静脉注射人脐带血细胞有助减轻中风大鼠模型的行为障碍
最新研究发现给中风模型的大鼠注射人脐带细胞有助于大鼠的神经系统功能更快的得到修复。即使在中风一周后才开始治疗，脐带血细胞也可以迁移到中风造成的脑损伤区域并在该区域存活，分化，而且大鼠的的活动能力和认知功能都有显著的提高。该实验发表在2001年11月份的《Stroke》杂志上。 脐带血中包含丰富的干细胞和祖细胞（progenitor cell），这些未分化的细胞可以在体内转变成各种类型细胞，包括神经原细胞。 在实验中，成年雄性大鼠经过暂时中脑动脉阻塞（MCA
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基因影响大脑结构和智力
加州大学洛山矶分校的大脑图谱研究人员首次创造出显示个体基因如何影响他们的大脑结构和智力水平的图像。这项发现发表于2001年11月5日的《自然神经科学》（ Nature Neuroscience）杂志上，为父母如何向后代传递个性特征和认知能力以及大脑疾病如何影响整个家族提供了令人兴奋的新见解。 研究小组发现大脑前沿部分灰质的数量是由个体父母的遗传组成决定的，根据智力测验的分数的衡量，它与个体的认知能力有着极大的关联。 更为重要的是，这些是第一批揭开正常的遗传差异是如何影响大脑结构和智力的图像。 &nbs
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能够抑制肿瘤的基因也能控制小鼠大脑中干细胞的增殖
科学家们发现能够抑制肿瘤的基因也能控制小鼠大脑中干细胞的增殖。他们说这一发现能够帮助我们更好的理解——也可能治疗——大脑中恶性肿瘤和其它类型的肿瘤。这种基因被称为PTEN，是已知的肿瘤抑制基因。 一项新的动物研究显示它还是调节干细胞的必要物质。PTEN控制大脑中干细胞的数量以保证才成熟细胞的生长。研究者预测说这种事实表明这些细胞的异常可能导致整个体内肿瘤的生成。根据定义肿瘤是异常细胞的不能控制的增殖。 加州大学Jonsson肿瘤中心的Hong Wu博士和她的同事将小鼠造成缺少PTEN。他们发现了较正常数量多的干细胞，而且其寿命和大小也比正常的干细胞
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最新研究发现基因影响大脑的结构和智力
UCLA 11月2日消息：加利福尼亚大学洛杉矶分校（UCLA）的脑科学研究者获得了第一幅关于一个个体的基因如何影响大脑的结构和智力发育的图像。这项发表于2001年11月5日Nature 上的研究成果提供了一个激动人心的崭新视野：性格和认知能力是如何从父母传给子女的，以及大脑疾病如何在家族中传递。 这个小组发现一个人大脑额叶的脑灰质的数量是由其父母的遗传组成决定的。智力测验表明，脑灰质的数量与人的认知能力密切相关。更重要的是，这是第一次发现遗传差异可以影响大脑的结构和智力。 同卵双胞胎拥
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美科学家认为大脑损伤具有持久性
新生命网11月6日报道 根据宾夕法尼亚大学医学院研究人员的观点，大脑至少在脑震荡后24小时内对严重的或持久性损伤表现其脆弱性增加。 研究人员发表在《神经外科》杂志第十一期上的研究结果为考察反复脑损伤（RHI）提供了一个新的典范。该研究是经由美国国家足球联盟（NFL）的慈善机构-足球联盟资助进行的。 研究人员说，设想运动员们经历一次脑损伤后又非常迅速地回到运动场上是令人吃惊的。 “如果你看一看运动员轻微颅脑损伤指南-
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发人深思的小孔－－神经信号如何在体内传送
(生物通编译)“钾离子通道是我们所有行动和思维的基础。”纽约洛克菲勒大学的Rod MacKinnon认为。现在，他的研究小组揭开了这些微小蛋白孔的分子机制。一些专家评价这项工作可以获诺贝尔奖。 钾离子(K+)通道通过引导钾离子进出我们的细胞而为神经信号在机体和大脑内的传送提供动力。MacKinnon和他的同事已经捕捉到高分辨率的通道活动图像，图像显示了个体钾离子如何以及以多快的速度通过钾离子(K+)通道。这真是高超的技艺－－钾离子通道的孔径还不足一张纸厚度的十万分之一，宽度不足6埃。 &
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DeCode 发现帕金森氏症相关基因
（生物通译）DeCode Genetics于本周二宣布，该公司已通过从冰岛帕金森氏症病人的种群基因组学研究中收集的数据成功定位了第一个与该疾病主要形式连锁的基因。 公司表示，下一步将开发基于DNA的诊断方法和治疗药物。 这个发现对人们普遍认同的帕金森氏症的发作与遗传组成无关的观点发起了挑战。 “近来许多科学家和基金会作出结论，晚期发作的帕金森氏症没有可识别的遗传组成，” DeCode genetics的CEO Kari Stefansson在一次发言中表示：“我
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共享大脑成像信息
（生物通编译）美国国家卫生研究院（National Institutes of Health，NIH)近日宣布授予一家研究中心联盟2千万美元来构建一个大型的信息共享系统，预计该系统可以根本改变神经科学研究。 这项来自NIH国家研究资源中心的资助将用于建立生物医学信息学研究网络（Biomedical Informatics Research Network ，BIRN)，这是第一个医学科学的此类网络。BIRN最终将允许通过一个宽带网络来共享和比较有关大脑成像的大量数据组。计划者表示，如果一切顺利，这个计划将允许
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第一个帕金森氏症晚期发作基因被定位
（生物通编译）神经退化性失调——帕金森氏症，通常在50岁以上人群中发作，多数遗传学家们认为它是非遗传性疾病。但是在美国人类遗传学协会的年会上，一组研究人员声称他们发现晚期发作的帕金森氏症实际上含有遗传因素，定位在1号染色体上。 早先，研究人员曾发现与相对较为少见的早发型（early-onset form）的帕金森氏症有关的8个遗传位点，但是有关晚期发作型帕金森氏症家族的研究还是一片空白。即使是很相似的双胞胎之间，一个的发病时间可能比另一个早20年发作。由于帕金森氏症的症状出现于生命后期，人们有可能在帕金森氏症出现前就死于其它原因，这使得跟踪其遗
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钙调蛋白依赖激酶对记忆形成至关重要
研究者使用一种技术，消除老鼠脑中与限制性记忆相关区域中的一种酶的功能，表明这种酶在巩固长期记忆中有重要作用。研究者们通过试验发现：有一种重要的生化信号通路的缺陷导致了动物在一系列迷宫试验中丧失了长期记忆的能力。从而创立了一种有效的方法来理解与学习和记忆相关的分子。文章发表在2001年9月21日出版的cell（细胞）上，Susumu Tonegawa和他在麻萨诸塞州技术研究所和和Vollum研究所的同事们发现：老鼠前脑的钙调蛋白依赖激酶 (CaMKIV)的去除，对脑中的信号通路和学习行为有显著的影响。科学家开始他们的研究来阐明这种酶在长期记忆增强(L-LTP)中的作用，持久的记忆是通过激活触发蛋
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吃巧克力的时候大脑中发生了什么？
通过让受试者吃巧克力直到感到恶心的程度，研究人员已经发现了当一个好的刺激转变为坏的刺激的过程中大脑中发生的事件。研究人员称，研究结果揭示了大脑中与上瘾和饮食障碍相关的区域，而上瘾和饮食障碍似乎都是由同一个大脑通路决定的。西北大学芝加哥医学院的认知神经科学家Dana Small说：“巧克力是人们最喜爱的食品，因此这是一种天然的上瘾模型。”为了研究人们在吃巧克力时哪个大脑区域激活，Small和同事们给九名自称为巧克力爱好者的受试者食用巧克力，并且使用质子发射扫描（PET）测量了大脑中的血流。受试者在食用这七块巧克力中的每一块之后都会被问到，巧克力的甜味是否不错，他们是否还想要更多。大脑的边缘系统—
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私立结构提供220万美元用于帕金森氏病的干细胞研究
在美国政府拒绝提供经费用于制造新的干细胞系的时候，私人机构则一直在忙于为这类研究提供资金。9月7日，Michael J. Fox帕金森氏病研究基金会宣布启动一项220万美元的项目用来从干细胞建立一个产生多巴胺的神经细胞系。世界各地的帕金森氏病研究者将可以得到这个细胞系。该基金会的发言人Michael Claeys说，该项目是在8月6日召开的评价以细胞为基础治疗帕金森氏病的科学大会上酝酿产生的。他强调说：“该计划是受到科学时机的驱动产生的，而不是任何公共政策。”那些分离或者已经在研究成年，胎儿或胚胎干细胞的科研人员可以提出申请。Claeys指出：“承担该项目所需要的技术将把那些并不在该研究领域的
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用PDGF诱导小鼠神经胶质瘤模型
生物通编译：神经胶质瘤是一种最常见的原发性脑瘤，新建的小鼠神经胶质瘤模型将有助于了解其发病机理。多种人类神经胶质瘤都会出现能诱导酪氨酸信号途径受体永久性激活的突变。例如，血小板生长因子（PDGF）信号传导通常出现在神经胶质细胞发育过程中，维持神经胶质前体细胞处于未分化的增殖状态。在8月1日的Genes and Development上, Dai 等人表明PDGF在星状胶质细胞的过量表达引起细胞增殖并去分化（退行发育）成神经胶质前体状细胞。研究人员构建了在星状神经胶质细胞或中枢神经系统前体细胞中过量表达PDGF的转基因小鼠，导致小鼠分别形成少突星形神经胶质瘤和少突神经胶质细胞瘤。这些结果显示PD
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人类拥有大容积大脑的新途径
真正将人类与其它动物分离开的是我们容积超大的大脑，而不是直立行走或者灵活的拇指。但是建立一个更大的大脑在进化上是一个困难。除了必须产生更多的神经元和其它大脑细胞以外，所有这些细胞还必须以某种方式正确地连接起来。现在研究者们报告说，很明显仅仅在人类而不是其它物种当中，一些发育中大脑内的神经元沿着一条意料之外的途径进行迁移。这种旁路使它们连接到大多数增加的，最新产生的人类大脑部分，并为其服务。这些大脑部分参与更高级别的功能，如记忆和解决问题。纽约大学发育神经生物学家Gord Fishell评论说：“令人兴奋的是，研究鉴定到人类大脑发育发式的一个根本性差异。”他说，神经科学家们仍然不知道人类大脑的什
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肠细胞移植至脊髓可使脊椎神经重生
新华网香港９月７日专电（记者熊明山）多伦多消息，加拿大安大略省麦克马斯特大学研究人员经过动物实验发现，将肠细胞移植至脊髓后，可以促使脊椎神经重生。这就为将来治疗因脊椎受伤而四肢瘫痪及截瘫患者提供了新希望。 在实验室，研究人员将脊椎经手术切断的老鼠肠中的原浆性胶质细胞抽出经过净化后再注入通往脊髓的感觉神经。结果，神经果然在脊髓中重生。迄今为止，该大学在动物身上所做的实验已证明有百分之百的成功率。 麦克马斯特大学研究小组召集人莱斯朋表示，研究小组的新发现显示，经由中枢神经组织使其他神经组织重生的技术是可能的，而且不会对病人带来伤害。 研究还认为，从人体肠器官神经系统中摘取原浆性胶质细胞移植至
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