• 气候变化下湾流与黑潮-亲潮延伸区同步性的演变

  针对西边界流及其延伸区（WBCEs）在北太平洋和北大西洋的大尺度耦合变率现象，研究人员聚焦其季节性和可预测性，开展主题为"气候变暖背景下湾流与黑潮-亲潮延伸区在夏季同步性增强及其与北极海冰的联系"的研究。利用观测数据和高分辨率气候模拟，揭示了夏季WBCE海表温度（SST）的协同变化与前期北极海冰变异（特别是格陵兰-巴伦支海海冰减少）通过准静止行星波相联系。结果表明，这一耦合变率虽源于内部变率，但未来在更高辐射强迫下，随北极海冰减少可能减弱。这项研究阐明了跨海盆气候模态的季节驱动机制，对理解中纬度气候预测和未来变化具有重要意义。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 综述：利用mRNA疗法重新编程三阴性乳腺癌的免疫微环境

  三阴性乳腺癌（TNBC）因缺乏标准治疗靶点且免疫微环境复杂，传统疗法效果有限。mRNA免疫疗法通过疫苗编码肿瘤抗原（如MAGE-A3）、工程化免疫细胞（如CAR-T靶向ROR1）及免疫调节因子递送，结合纳米技术实现精准递送，可突破免疫抑制并激活特异性抗肿瘤免疫。该疗法在克服TME耐药、个性化治疗及快速迭代开发方面具有显著优势，是未来TNBC治疗的重要方向。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-02-22

• 磷酸甘油酸脱氢酶通过丝氨酸代谢重编程加剧铜绿假单胞菌肺炎中巨噬细胞的过度炎症反应及其机制研究

  本研究旨在解决铜绿假单胞菌感染导致宿主肺部过度炎症反应与损伤的机制难题。研究人员聚焦于磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）介导的巨噬细胞代谢重编程主题，发现PHGDH通过促进L-丝氨酸合成和一碳代谢，增强H3K27me3与DUSP4的直接相互作用，从而促进ERK1/2磷酸化，最终放大了巨噬细胞的炎症反应。抑制PHGDH或限制L-丝氨酸摄入均能改善感染小鼠的生存率和肺损伤，揭示了通过代谢干预治疗细菌性肺炎的新策略，意义重大。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 多族裔大规模遗传学研究揭示年龄相关性听力损失的140个基因座与关键细胞机制

  本研究针对老年群体中日益严重的年龄相关性听力损失(age-related hearing loss, ARHL)问题，开展了一项大规模多族裔全基因组关联分析。研究人员通过整合456，613例病例与1,053，834例对照数据，鉴定出140个独立关联基因座，其中包括44个新信号，并精细定位了9个可能的致病错义变异。研究深入揭示了ARHL的遗传结构与关键细胞机制，为理解其病理生理学提供了新见解，并发表在《Nature Communications》期刊上。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 利用不可水解乙酰赖氨酸类似物酮赖氨酸 (KeK) 在体外和细胞内研究蛋白质乙酰化的功能意义

  为研究蛋白质乙酰化（AcK）在细胞内的稳定功能影响，研究者开发了不可水解的乙酰赖氨酸类似物——酮赖氨酸 (KeK)。将其位点特异性地引入泛素 (ubiquitin) 和抑癌蛋白 p53，验证了其能模拟 AcK 的结构与功能，且在细胞内稳定存在，有效克服了乙酰化易被去乙酰化酶移除的局限。该成果为在细胞环境中精确解析蛋白质乙酰化的功能提供了有力工具。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 酶家族视角揭示解旋酶单倍剂量不足是癌症驱动的新机制

  本研究聚焦于癌症驱动突变对酶功能的影响，提出了一种基于酶家族的驱动基因识别新策略。通过对大规模癌症基因组数据的分析，研究人员意外发现解旋酶（Helicase）是突变频率最高的酶家族。他们通过功能筛选和基因组分析，揭示了解旋酶功能失调会导致基因组不稳定性，并发现AQR等解旋酶的单倍剂量缺失（hemizygous loss）是癌症中一种常见的肿瘤抑制机制，这与同源重组缺陷（HRD）和PARP抑制剂敏感性相关。该研究为理解癌症发生及开发靶向治疗提供了新视角。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 综述：系统性硬化症和局限性硬皮病中的透明质酸填充剂：一项系统评价

  本系统综述评估了透明质酸（HA）填充剂在系统性硬化症（SSc）和硬皮病（morphea）患者中的疗效与安全性。纳入19项研究（8例报告，7例系列研究，4项前瞻性研究），显示HA填充剂可有效改善面部美容及口开度，未观察到疾病复发。结论为HA填充剂安全有效，但需更多随机对照试验验证。

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2026-02-22

• 揭秘跨越精神与躯体疾病的共享遗传风险图谱：一项全基因组探索

  本期推荐一项发表于《Nature Communications》的重要研究。为解决精神与躯体疾病广泛共病的遗传基础不明问题，研究人员运用Genomic SEM及新开发的Genomic E-SEM技术，对涵盖八大医学领域的73种躯体结局（~190万病例）进行分析，并与已知精神病学遗传因素进行联合建模。研究发现内化障碍、神经发育障碍和物质使用障碍与所有躯体疾病系统存在广泛的基因组水平遗传关联。研究最终识别出一个跨诊断躯体疾病因子，并证实其与前述精神障碍因子共享显著的遗传风险。该研究揭示了特定精神与躯体疾病群组间普遍的风险共享，提示了现有疾病分类体系之外的新框架需求。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 效应蛋白构象可塑性通过肠道共生菌Hcp异源六聚体实现谱系特异性分泌

  为解决T6SS如何识别并转运结构多样的效应蛋白这一关键问题，研究人员探究了肠道优势菌群拟杆菌门中Hcp基因多样性（如hcp2/hcp3）的生物学意义。结果表明，Hcp2与Hcp3形成专性异源六聚体，对效应蛋白Bte1的转运至关重要。通过冷冻电镜结构解析、进化与功能分析，揭示了谱系特异性Hcp2-Hcp3复合物通过Hcp3上的高变界面，以“锁-钥”共进化机制选择性结合不同效应蛋白的机制。该研究阐明了通过组合式Hcp组装实现效应蛋白特异性递送的新范式，重新定义了T6SS货物选择规则，并指出了潜在的工程应用前景。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 通过特异性顺式调控元件 OCR369 调控 RORγt+ 抗原呈递细胞分化以建立对膳食抗原的口服耐受

  本研究针对肠道口服耐受的建立机制，探讨了关键细胞类型 RORγt+ 抗原呈递细胞(APC)的转录调控。研究人员发现了一个位于 Rorc 基因座的顺式调控元件 OCR369，它特异性驱动 RORγt 在 RORγt+ APCs（包括 DC 样细胞和 MHCII+ILC3s）中的表达，进而引导膳食及微生物群特异性 RORγt+Treg 细胞发育。删除 OCR369 会破坏口服耐受，导致自发肠道炎症与过敏易感性增加，揭示了 RORγt+ APCs 在维持肠道稳态中的核心作用。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 染色体1q额外拷贝在胰腺肿瘤早期演变中的作用：γ-分泌酶基因NCSTN与PSEN2的激活机制探索

  为解决胰腺导管腺癌（PDAC）中除已知致癌基因外是否还存在其他可靶向的驱动基因，以及早期病变中染色体变异的作用机制问题，研究人员基于全基因组测序（WGS）与荧光原位杂交（FISH）技术，系统分析了535例PDAC及267例癌前病变的染色体拷贝数变异。研究发现，1q染色体增益是PDAC及其高级别癌前病变中最常见的染色体改变，并定位到两个关键区域（1q23.2与1q42.13），其中包含γ-分泌酶复合体亚基编码基因NCSTN和PSEN2。这些基因的额外拷贝在高级别胰腺上皮内瘤变（HG PanINs）中高频出现（49%），提示其可能在胰腺肿瘤发生早期起驱动作用，为开发针对γ-分泌酶的联合靶向疗法提供了新线索。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 综述：超越形态学：迈向胸膜间皮瘤的形态分子学分类

  这篇综述系统梳理了胸膜间皮瘤（PM）从传统形态学（PME/PMB/PMS）向整合性形态-分子分类范式转变的最新进展。文章指出，仅凭形态学无法充分捕捉疾病的复杂性和异质性。基于大规模多组学研究，作者归纳出解释患者间差异的四个关键分子轴：形态学-上皮间质转化（EMT）轴、倍体性-基因组复杂度轴、肿瘤微环境（TME）/适应性免疫应答轴以及DNA甲基化-CpG岛甲基化表型（CIMP）轴。这些轴共同解释了比现有WHO分类多6至9倍的分子变异。文章进一步提出基于帕累托任务推断（Pareto task inference）的三种生物学原型（细胞分裂原型、肿瘤-免疫互作原型、腺泡原型），为理解疾病异质性、指导精准诊断、预后评估及靶向/免疫治疗策略提供了全新框架。最后，展望了单细胞/空间组学及人工智能（AI）在未来研究和临床转化中的潜力。

  来源：Journal of Thoracic Oncology

  时间：2026-02-22

• 红蓝光光控开关在拟南芥中实现叶绿体转录与生物发生的时间控制

  本研究为解决植物叶绿体编码的RNA聚合酶（PEP）缺失突变体发育不良且无法存活这一难题，开发了一种名为“蓝光阀控生物发生”的红蓝光光控开关技术。通过在拟南芥pap7-1白化苗中诱导表达蓝光激活的PAP7基因，成功恢复了PEP活性与叶绿体正常生物发生，揭示了PEP初始功能不依赖于光合作用，为研究其他非存活植物突变体开辟了新途径。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• VAMP7介导的晚期内体分泌：肿瘤微环境与巨噬细胞浸润的新调控机制

  本研究聚焦于非经典分泌途径——VAMP7依赖性晚期内体分泌在细胞应激与疾病中的作用机制。研究人员为探究该通路的生理病理意义，以胶质母细胞瘤为模型开展研究，发现VAMP7敲除会抑制内质网与线粒体来源蛋白质的分泌，并导致肿瘤坏死增加、巨噬细胞浸润减少。结果揭示了晚期内体分泌可作为细胞器质量控制与应激通讯的重要机制，为理解肿瘤微环境形成提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 磷酸化依赖性泛素化开关调控壳聚糖感知介导的核内免疫重编程机制解析

  本研究针对植物免疫中14-3-3蛋白功能机制不明的关键问题，探究了水稻中两个同源14-3-3蛋白OsGF14f和OsGF14c的抗病功能。研究发现，E3泛素连接酶OsPUB20通过泛素化降解OsGF14f/c负调控免疫。壳聚糖感知激活OsRLCK185，磷酸化OsPUB20Thr153位点，从而稳定OsGF14f并增强抗稻瘟病能力。OsGF14f进而入核促进负调控因子OsWRKY42的降解。该研究揭示了一条连接细胞表面感知与核内免疫重编程的磷酸化依赖的泛素化开关通路，对理解植物免疫信号转导具有重要意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 单细胞染色质可及性图谱揭示ccRCC中与BAP1缺失相关、预后不良的肿瘤固有干扰素反应程序

  本研究聚焦肾透明细胞癌（ccRCC）中转录程序与肿瘤异质性及临床结局的关联已有描述，但对其背后关键的表观遗传调控机制知之甚少。为了解决这一科学问题，研究人员通过对多源单细胞ATAC测序数据整合分析，识别出与BAP1突变紧密相关的干扰素（IFN）反应程序，并证实其可导致预后不良。该发现不仅揭示了BAP1突变导致肿瘤侵袭性的新机制——由内源性逆转录病毒（ERV）触发的持续性肿瘤固有IFN信号，还发现了同时存在的炎症和免疫逃逸特征，为BAP1突变型RCC的精准治疗提供了潜在的生物标志物和干预靶点。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 无细胞脂肪提取物通过抑制ATF3结合染色质的可及性来缓解颞下颌关节骨关节炎

  细胞外脂肪提取物（CEFFE）通过调节ATF3/ABLIM1/NF-κB信号通路抑制炎症并促进软骨再生，在动物模型中显示安全性和有效性，为颞下颌关节骨关节炎提供新型生物材料疗法。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-02-22

• 非线性基因组选择指数加速多性状作物改良

  线性选择指数难以捕获性状间的非线性关系，限制了多性状协同改良。本研究针对这一问题，提出了二次基因组选择指数(QGSI)，将基因组估计育种值(GEBVs)整合到一个统一的二次框架中，通过纳入加性、平方及交叉乘积项，实现无表型、快速循环选择，并能捕获全基因组范围内的非线性关系。在模拟与真实数据中，QGSI相比线性及二次表型与基因组指数，均展现出最高的选择响应与最低的预测误差方差，为加速作物多性状改良提供了通用策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 光控钙离子驱动化学机械网络的动态自组装与可重复致动研究

  编程软材料中快速、可重复的运动是活性物质与仿生设计领域的挑战。研究人员构建了基于嗜热四膜虫钙结合蛋白2（Tcb2）的光控化学机械网络。他们通过光敏螯合剂释放Ca2+，实现了Tcb2网络的精确生长和可重复收缩，揭示了边界活性区、运动逆转等涌现现象。该研究建立了一个具有快速化学力学动力学和可调光控的响应性活性材料平台，在合成细胞、亚细胞力产生和可编程生物材料中具有应用前景。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

• 基于功能性蛋白质聚集体工程化改造实现大肠杆菌非指数级线性增殖及其应用潜力

  微生物，尤其是基因工程微生物，其天然指数级增殖特性在治疗应用等场景中可能带来剂量控制与生物防护的难题。本研究通过设计一种依赖细胞内蛋白质聚集体不对称分配与渐进解聚来重构分裂酶、产生条件必需代谢物cAMP的底盘细菌，成功实现了群体生长动力学从指数模式到有限代次线性模式的根本性重编程，为工程微生物的受控应用提供了新思路。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-22

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