• 肌球蛋白IIA动力蛋白调控附着-擦除型细菌与肠道上皮的相互作用

  这篇研究论文揭示了非肌肉肌球蛋白IIA（NM IIA）在限制附着-擦除型（A/E）细菌（如肠致病性大肠杆菌和啮齿枸橼酸杆菌）肠道定植中的新型调控功能。研究通过体内（肠道上皮特异性敲除小鼠模型）和体外（CRISPR-Cas9基因编辑细胞模型）实验证明，NM IIA通过抑制细菌诱导的肌动蛋白细胞骨架重塑和基座形成，从而抑制细菌黏附。相比之下，同源蛋白NM IIC不具备此功能。该发现阐明了宿主细胞骨架关键组件在抵御肠道病原体感染中的新机制。

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-03-09

• 纤维细胞在炎症与免疫中的双重角色：从基质构建者到免疫调节者的范式转变

  这篇综述系统地阐述了纤维细胞在急慢性炎症和免疫调节中的核心作用。文章突破了其传统定义为“细胞外基质(ECM)组织者”的认知，将其定位为“延伸的先天免疫系统”的关键参与者，深入探讨了其在类风湿关节炎(RA)、炎症性肠病(IBD)、特发性肺纤维化(IPF)等多种免疫介导的炎症性疾病(IMIDs)中，通过分泌、抗原呈递、生态位维持等多种机制，与巨噬细胞、中性粒细胞、B细胞、T细胞等免疫细胞相互作用，驱动炎症与纤维化的过程。文末亦展望了针对纤维细胞的治疗新策略。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 从基因组学到精准分类：构建侵袭性B细胞淋巴瘤的新分类学框架

  本文系统综述了侵袭性B细胞淋巴瘤的基因组学研究进展，指出当前分类体系（特别是占70-74%的弥漫性大B细胞淋巴瘤非特指型 DLBCL-NOS）在基因组和生物学层面存在显著异质性。作者提出应以正常B细胞发育为蓝图，围绕淋巴瘤实现癌症关键标志（Hallmarks of Cancer）的不同模式，构建一个基于基因组学信息的、能够指导患者分层管理的全新分类学（Taxonomy）框架。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 肝小叶分区化：肝脏的“代谢地产”蓝图、功能调控、再生机制与疾病关联

  本文系统综述了肝脏代谢分区化（Zonation）的研究进展，揭示了肝小叶内从门静脉三联体到中央静脉的细胞功能、基因表达和代谢通路的空间梯度分布模式。它超越了传统肝细胞三分区的概念，借助空间多组学技术，阐述了分区化作为“传送带”实现分工协作、损伤区隔化（injury compartmentalization）和代谢通路分步排列的核心作用，并深入探讨了Wnt/β-catenin等关键信号通路的调控机制，及其在肝脏稳态、再生（regeneration）、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、酒精性肝病（ALD）、胆管病和肝细胞癌（HCC）等病理过程中的重要意义。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 克隆性造血在非恶性疾病中的作用：突变免疫细胞的功能性后果与疾病组织内作用机制

  这篇综述系统性探讨了克隆性造血（CHIP）在动脉粥样硬化心血管病、心力衰竭、骨质疏松、阿尔茨海默病等多种非恶性疾病中的作用机制。文章揭示了TET2、DNMT3A、ASXL1、SF3B1、PPM1D等关键基因突变如何通过NLRP3/IL-1β等炎症通路，驱动突变免疫细胞在靶器官聚集并改变疾病进程，并指出其作用具有基因与器官特异性。理解这些机制为开发针对炎症的靶向治疗策略提供了新方向。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• Cancer Cell：单细胞分析发现不同脑肿瘤的共同弱点

  为了揭示疾病的发育起源和发生机制，圣裘德儿童研究医院、丹娜-法伯/波士顿儿童医院癌症与血液疾病中心等机构的研究人员近日对目前最大规模的松果体母细胞瘤队列开展了单细胞转录组学分析。

  来源：AAAS

  时间：2026-03-09

• MicroRNA在病毒感染与细菌感染中的双重调控角色：从宿主防御到病原体逃逸

  这篇综述系统性地阐述了microRNA（miRNA）在病毒与细菌感染中的核心作用，它不仅总结了宿主miRNA（如miR-21、miR-146a、miR-155）在应答不同病原体（如HCV、HIV、H. pylori）时调控免疫信号通路（如NF-κB、TLR/MyD88）和疾病进展的机制，还探讨了病原体自身编码的小RNA（sRNA）如何介导免疫逃逸与致病性，为理解感染性疾病的发生机制及开发新型诊疗策略提供了全面的视角。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 呼吸道合胞病毒（RSV）致病机制的分子全景：从病毒-宿主互作到防治新策略

  本文综述深入解析了呼吸道合胞病毒（RSV）的分子致病机制。文章聚焦RSV复制周期的每一步（包括进入、转录、复制、翻译、组装和释放），详尽阐述了每个病毒蛋白如何通过劫持宿主细胞蛋白和调控宿主免疫反应来驱动疾病。特别强调了病毒表面糖蛋白（G和F）的多样性与免疫逃逸、包含体（IB）作为复制与免疫调控中心、以及NS1/NS2、M、M2-1/M2-2等多个病毒蛋白的多功能角色。这篇综述不仅整合了最新的分子病毒学发现，还为理解RSV病理、开发新型抗病毒药物和更安全的疫苗提供了关键的分子靶点和理论依据。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 胶质母细胞瘤免疫病理学全景：肿瘤微环境的复杂互作、免疫逃逸机制与治疗新策略

  本文深入综述了胶质母细胞瘤(GBM)高度复杂且免疫抑制的肿瘤微环境(TME)。文章系统阐述了TME中的关键细胞成分(如TAMs、MDSCs、Tregs、GSCs)及非细胞要素(如缺氧、坏死、BBB、ECM)如何共同塑造免疫抑制格局，驱动肿瘤进展和治疗抵抗。同时，文章剖析了GBM免疫逃逸的核心机制(包括T细胞耗竭、关键信号通路和代谢重编程)，并总结了当前免疫治疗策略(如CAR-T、ICIs、疫苗、溶瘤病毒)的进展与挑战，为开发靶向TME的综合疗法提供了重要见解。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 基于CD4模拟物CJF-III-288的HIV捕获性脂质体（NTV）：一种旨在诱导特异性CD8+T细胞免疫的新型治疗性疫苗

  HIV的治疗性疫苗开发面临病毒快速突变和免疫逃逸的挑战。本研究提出了一种称为“纳米陷阱治疗性疫苗（NTV）”的创新策略，通过展示CD4模拟物CJF-III-288的脂质体捕获循环中的HIV病毒颗粒，并与TLR7/8激动剂R848共递送给抗原呈递细胞。研究证实NTV可结合gp120、捕获假病毒、促进树突状细胞摄取，并在小鼠瞬时感染模型中诱导出强大的抗HIV CD8+T细胞免疫。该研究为开发针对特定患者HIV毒株的个性化免疫疗法提供了新思路。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-03-09

• COSMOS试验结果表明，每日服用多种维生素可能延缓生物衰老。

  由麻省总医院布莱根医院的研究人员主导的一项分析发现，老年人每日服用复合维生素两年后，衰老速度减缓；而那些在试验开始时生物年龄就已加速增长的人群获益更大。

  来源：AAAS

  时间：2026-03-10

• 脑胶质瘤中癌症代谢与表观遗传通路的整合与交汇

  本综述深入探讨了癌症代谢与表观遗传在脑胶质瘤中的核心交汇。文章系统性地阐释了代谢物（如SAM、α-KG、D-2HG、乙酰-CoA、乳酸）如何作为关键底物或调节因子，驱动DNA甲基化、组蛋白甲基化、乙酰化、乳酸化等多种表观遗传修饰，从而塑造致癌染色质状态，影响肿瘤发生、进展、异质性与免疫微环境。特别聚焦于IDH突变、H3K27M、EZHIP等驱动事件如何重编程代谢通路以实现表观遗传重塑。最后，综述展望了通过靶向这些交汇通路（如IDH抑制剂、ONC201、二甲双胍等）进行胶质瘤治疗的转化潜力。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 川崎病冠状动脉与心肌的病理学：从临床综合征到分子机制

  这篇综述系统地阐述了川崎病(KD)作为一种全球性儿科获得性心脏病的重要病理学特征。文章聚焦于冠状动脉血管炎和心肌炎的病理演变，深入探讨了冠状动脉瘤(CAA)的形成机制、急性炎症的长期心脏后遗症，以及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、内皮-间质转化(EndMT)和心肌纤维化等关键分子机制。同时，文章也综述了用于研究其发病机制的动物模型（CAWS, LCWE, NOD1）和新兴的无创液体活检（cfRNA）技术在阐明KD复杂病理学中的应用，并对未来研究方向进行了展望。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 子宫肉瘤的分子发病机制：遗传学驱动、靶点发现与治疗启示

  本篇综述系统梳理了子宫肉瘤的分子发病机制最新进展，涵盖了子宫内膜间质肉瘤（ESS）、纤维肉瘤样子宫肉瘤（FUS）、常规与变异型子宫平滑肌肉瘤（uLMS）的分类。文章强调了从遗传学角度可将这些罕见肿瘤分为简单基因组与复杂基因组两大类，并详细阐述了驱动肿瘤发生的基因融合（如JAZF1::SUZ12、YWHAE::NUTM2A/B）、关键信号通路（如RTK、Wnt、Hippo通路）的异常，以及表观遗传修饰（如PRC、NuA4/TIP60复合物）的核心作用。这些分子发现不仅深化了疾病的生物学理解，还为开发新的靶向治疗方案（如NTRK、FGFR、mTOR抑制剂等）提供了科学依据，对改善患者预后具有重要的临床意义。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 染色质成环因子在白血病中的关键角色：机制探索与治疗靶点

  这篇综述系统阐述了三维染色质架构（3D）在正常与恶性造血过程中的核心调控作用。文章重点聚焦染色质成环（chromatin looping）的关键调控因子——如CTCF和黏连蛋白（cohesin）复合体（SMC1A、SMC3、RAD21、STAG1/2），并探讨了其在白血病（AML/MDS/T-ALL等）中的高频突变及其导致的染色质结构失调、造血干祖细胞（HSPC）自我更新/分化异常与致癌基因异常激活的分子机制。最后，文章展望了靶向染色质成环过程（如PARP抑制剂、去甲基化药物HMA、R-loop靶向等）在白血病治疗中的潜力。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 综述：填补鸿沟：普雷沃菌/塞加特菌对肠道屏障功能的影响及实现其肠道健康应用的先进培养策略

  这篇综述系统阐述了普雷沃菌属（Prevotella）和塞加特菌属（Segatella）作为肠道核心菌群，通过多层屏障（物理、化学、免疫、生物网络）调控肠道稳态的分子机制，并梳理了23种传统与新一代基因组学驱动的培养策略，旨在克服其培养瓶颈，最终推动基于菌株特异性和多组学分析的个性化微生物疗法开发。

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-03-09

• 免疫细胞在乙型肝炎病毒（HBV）致病机制与慢性肝病结局中的核心作用

  这篇综述系统地阐述了慢性乙型肝炎（CHB）的核心病理机制：肝损伤并非病毒直接造成，而是源于失调的宿主免疫应答。文章聚焦于（a）导致纤维化和肝癌的免疫介导肝损伤机制，以及（b）HBV特异性免疫（特别是T细胞）功能耗竭（exhaustion）的特征，为理解CHB的免疫病理学（immunopathology）和发展新疗法提供了关键见解。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 诺如病毒免疫机制与疫苗研发：挑战、策略与未来展望

  本文是《自然》系列期刊的一篇深度综述，系统阐述了诺如病毒（Human noroviruses, HNV）的免疫学机制及其对疫苗设计的深远影响。文章剖析了病毒入侵、复制、免疫逃避的关键环节，梳理了黏膜免疫与体液/细胞免疫在保护中的作用，并比较了多种前沿疫苗平台（如病毒样颗粒VLP、腺病毒载体、mRNA-LNP）的优劣与临床进展，为开发高效、广谱的诺如病毒疫苗提供了关键科学洞见和策略方向。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• Gasdermin蛋白：焦亡的执行者与十年研究展望——从分子机制到临床转化的全面综述

  本文是国际权威期刊《Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease》上发表的一篇重磅综述，对过去十年gasdermin（GSDM）蛋白作为程序性细胞焦亡核心执行者的研究进行了全景式回顾与深刻剖析。文章系统梳理了GSDM家族的激活机制（如蛋白酶切割、翻译后修饰）、复杂的调控网络及其在癌症、心血管疾病、自身免疫病等多种人类疾病中的关键作用，并前瞻性地指出了将该领域基础研究成果转化为临床治疗策略（如特异性抑制剂开发）所面临的挑战与未来方向，为相关领域的研究者与药物研发人员提供了极具价值的路线图。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 成纤维细胞调控干细胞谱系紊乱与化生：组织纤维化中的关键角色

  这篇综述系统阐述了在稳态和组织应激下，成纤维细胞如何作为微环境的关键调控者，主导上皮干细胞的谱系可塑性（如谱系紊乱和化生）。文章重点分析了特发性肺纤维化（IPF）中成纤维细胞驱动肺泡细胞（如AT2细胞）向基底样细胞（KRT5+/KRT17+）转化的分子机制，并扩展讨论了皮肤、食管等其他器官中的类似模式，强调了成纤维细胞-上皮细胞相互作用是组织修复与纤维化、癌症等疾病转化的枢纽。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

知名企业招聘：