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惊奇的发现，一种3合1微生物颠覆了教科书
对环境相关微生物的研究显示出比以前认为的更大的多样性。硫酸盐还原微生物的物种多样性极高。硫酸盐还原剂现在被发现在总共27门细菌和古细菌中，而不是以前所知的6门。一组研究人员表明，自然界中与环境相关的微生物的生物多样性非常高。这种多样性至少是以前所知的4.5倍。研究人员最近两本杂志，Nature Communications和FEMS Microbiology Reviews.上发表了他们的研究。尽管许多与气候相关的过程受到微生物的影响，但隐藏的微生物世界往往被忽视，而这些过程往往与细菌和古细菌(“原始细菌”)群体中令人难以置信的物种多样性有关。例如，硫酸盐还原微生物将海洋沉积物中三分之一的有机
来源：Nature Communications
时间：2023-11-07
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线粒体呼吸影响T细胞衰竭
T细胞衰竭是癌症和持续性感染的标志，其特征是抑制性受体上调、细胞因子分泌减少和细胞溶解活性受损。由JMU系统免疫学研究所的Martin Vaeth博士领导的一个研究小组报告说，现在可以肯定的是，衰竭过程明显受到“细胞的动力”——线粒体的影响。他们的研究结果发表在《Nature Communications》杂志上，题为“线粒体功能障碍通过HIF-1α介导的糖酵解重编程促进前体向终末耗竭T细胞的转变”。“我们的实验表明，线粒体代谢的增强也增加了慢性感染中病毒特异性T细胞的寿命和功能，”Vaeth说。似乎这种策略也可以用来增强基于T细胞的免疫疗法用于癌症治疗。“人们通常认为，观察到的线粒体(能量)
来源：Nature Communications
时间：2023-11-07
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Science子刊：吸烟“阻止”抑癌蛋白的产生，使得癌症更难治疗
加拿大安大略省癌症研究所（OICR）的科学家们近日发现了吸烟导致癌症的一种方式，它通过破坏人体的抗癌防护措施使得癌症更难治疗。这项研究由安大略省癌症研究所的Jüri Reimand领导，于11月3日发表在《Science Advances》杂志上。它将吸烟、暴露于活性氧或APOBEC活性增强与无义突变（stop-gain mutations）联系起来。研究人员还发现，这些无义突变在一些抑癌基因中尤其普遍，比如TP53、FAT1和APC。这些基因编码产生的蛋白质通常会阻止异常细胞的生长。第一作者、安大略省癌症研究所的研究生Nina Adler表示：“我们的研究表明，吸烟与破坏抑癌基因形成的DNA
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吸烟导致的癌症更难治疗，因为抗癌蛋白质被“封印”了
安大略癌症研究所(OICR)的科学家们发现了吸烟导致癌症的一种方式，并通过破坏人体的抗癌防护措施使癌症更难治疗。他们发表在《Science Advances》杂志上的新研究将吸烟与DNA的有害变化联系起来，这种变化被称为“停止获得突变”，它会告诉身体在某些蛋白质完全形成之前停止制造它们。他们发现，这些停止增长的突变在被称为“肿瘤抑制因子”的基因中尤其普遍，这种基因产生的蛋白质通常会阻止异常细胞的生长。“我们的研究表明，吸烟与破坏肿瘤抑制因子形成的DNA变化有关，”多伦多大学博士生Nina Adler说。“没有它们，不正常的细胞就会不受细胞防御系统的控制继续生长，癌症就更容易发展。”
来源：Science Advances
时间：2023-11-07
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科学家创造了迄今为止最完整的人类胎儿肾脏图谱
研究摘要：通过检查来自人类胎儿肾脏的单个细胞的基因表达模式，研究人员创建了一个地图，展示了发育肾脏中细胞状态的轨迹，并确定了与肾脏疾病相关的特征。该研究的结果将于11月1日至11月5日在ASN肾周2023上公布。科学家们检测了5个人类胎儿肾脏单细胞的基因表达模式，创建了迄今为止最完整的胎儿肾脏图谱。该研究将于11月1日至11月5日在ASN肾脏周2023上发表。该图谱基于总共65348个细胞，展示了从祖细胞群体到成熟细胞类型的细胞状态轨迹。通过检查该图谱中的特性，研究人员确定了胎儿发育过程中不同细胞状态之间的转换和定义的特性，这些特性是常见和罕见的人类遗传疾病的特征。“我们能够识别细胞转变和似乎
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Nature子刊新研究发现了对抗心血管疾病主要原因的新途径
由明尼苏达大学医学院领导的研究发现了对抗心血管疾病的新途径。这项研究最近发表在《自然心血管研究》杂志上。研究小组的工作在临床前模型中确定了一种名为TREM2的分子，它是治疗动脉粥样硬化的一种独特的、与治疗相关的途径——动脉粥样硬化是一种斑块在动脉内积聚时发生的常见疾病。根据美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的数据，动脉粥样硬化是导致心血管疾病的主要原因，而心血管疾病是全球导致死亡和残疾的第一大原因。“这是一项非常有影响力的研究，可能会为未来治疗动脉粥样硬化的方法提供信息，”密歇根大学医学院助理教授杰西·威廉姆斯博士说。
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Nature子刊新发现：线粒体功能障碍导致T细胞衰竭
在免疫系统中，慢性感染和对肿瘤的防御往往会导致T细胞衰竭的现象:在这个过程中，T淋巴细胞逐渐失去功能，从而削弱了它们对癌症和感染的反应。控制这种功能丧失的分子机制尚未完全解开。现在可以肯定的是，衰竭过程受到“细胞的动力”——线粒体的显著影响。当线粒体呼吸衰竭时，一系列反应就会被触发，最终导致T细胞的遗传和代谢重编程——这一过程会导致T细胞的功能衰竭。但是这种T细胞的“衰竭”是可以被抵消的:细胞代谢的药理学或遗传优化增加了T细胞的寿命和功能。例如，这可以通过过度表达线粒体磷酸转运体来实现，该转运体驱动提供能量的分子三磷酸腺苷的产生。这些发现是由JMU系统免疫学研究所的Martin Vaeth博士
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“芯片实验室”基因检测设备可以在三分钟内以最高的准确率识别病毒
“芯片实验室”基因检测设备可以在三分钟内以最高的准确率识别病毒为Covid-19创建的紧凑型基因检测设备可用于检测一系列病原体或包括癌症在内的疾病 巴斯大学的工程师们发明了一种病毒诊断设备，只需三分钟就能得出实验室质量的结果，他们称其为“世界上最快的新冠病毒检测”。LoCKAmp原型设备采用创新的“芯片实验室”技术，已被证明可以从鼻拭子中快速、低成本地检测Covid-19。巴斯大学的研究小组说，这项技术可以很容易地用于检测其他病原体，如细菌，甚至癌症等疾病。该设备的工作原理是通过进行化学反应来快速释放和放大鼻拭子样本中的遗传物质，并在智能手机应用程序上查看结果。与大流行期间常见的横向
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“超级黑色素”可以治愈因晒伤和化学灼伤造成的皮肤损伤
涂在皮肤上无毒、清澈在皮肤受损后使用，可以加速皮肤的愈合“你是在同时保护和修复皮肤。这是一个持续的修复过程。”面霜具有仿生学、生物相容性、可生物降解性想象一下，当你的皮肤整天暴露在阳光或环境毒素下时，一种护肤霜可以治愈损伤。这就是西北大学的科学家开发的一种合成的、仿生黑色素的潜力。在一项新的研究中，科学家们表明，他们的合成黑色素，模仿人类皮肤中的天然黑色素，可以局部涂抹在受伤的皮肤上，加速伤口愈合。这些影响既发生在皮肤本身，也发生在全身。科学家们说，合成黑色素涂抹在面霜中，可以保护皮肤免受阳光照射，并治愈因阳光损伤或化学灼伤而受伤的皮肤。这项技术的工作原理是清除自由基，自由基是由受伤的皮肤产生
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肥胖的表观遗传特征，胖瘦可以预测
华盛顿州立大学的一项研究表明，对体重增加的敏感性可能被写入人类细胞的分子过程中。这项对22对双胞胎进行的概念验证研究发现，与较瘦的双胞胎相比，只有肥胖的双胞胎在颊部或脸颊细胞中出现了一种表观遗传特征。研究人员说，随着更多的研究，这一发现可能会导致一种简单的针对肥胖生物标志物的口腔棉签测试，并使人们能够更早地预防这种影响50%美国成年人的疾病。“肥胖似乎比简单的食物摄入更复杂。“我们的工作表明，这种疾病的易感性和分子标记正在发生变化，”华盛顿州立大学生物学教授Michael Skinner说，他是该研究的通讯作者，发表在《Epigenetics》杂志上。这项研究将重点放在双胞胎身上，以帮助消除遗
来源：Epigenetics
时间：2023-11-07
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自我控制并不总是一件好事——过度控制可能有害身心健康
拥有高度的自制力通常被视为一件好事。它被认为是生活中许多方面成功的关键——无论是在工作中获得晋升，坚持你的锻炼计划，还是在看自己吃东西的时候抵制甜食的诱惑。但正如托马斯·林奇教授在2018年发表的一项理论所表明的那样，高度自我控制可能并不总是一件好事——对一些人来说，它可能与某些心理健康问题有关。根据林奇的理论，我们每个人都更倾向于两种性格类型中的一种:控制不足或控制过度。我们倾向于学习的方式取决于许多因素，包括我们的基因，我们周围人奖励或阻止的行为，我们的生活经历以及我们在日常生活中使用的应对策略。重要的是，控制不足或控制过度没有好坏之分。虽然它使我们更有可能以某种方式行事，但我们大多数人在
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《Cell Metabolism》肥胖、2型糖尿病与胰腺癌的关系
虽然肥胖和2型糖尿病先前已被确定为胰腺癌的危险因素，但其发生的确切机制尚不清楚。这项新研究揭示了胰岛素及其受体在这一过程中的作用。这项发表在《Cell Metabolism》杂志上的研究首次详细解释了为什么肥胖和2型糖尿病患者患胰腺癌的风险增加。研究表明，胰岛素水平过高会过度刺激产生消化液的胰腺腺泡细胞。这种过度刺激会导致炎症，将这些细胞转化为癌前细胞。这篇文章主要探讨了肥胖和2型糖尿病导致胰腺癌发病率上升与高胰岛素血症的关系，以及高胰岛素血症对胰腺上皮内瘤变（PanIN）前病变的影响。文章指出，在Kras突变小鼠中，降低胰岛素产生可以抑制PanIN前病变，但具体的病理生理和分子机制尚不清楚。
来源：Cell Metabolism
时间：2023-11-06
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Science新证据：猴痘病毒由于持续的人际传播而不断进化
一项新的分析表明，猴痘病毒正在迅速分化成几个谱系，其特征是由于与人类免疫系统的持续相互作用而产生的突变，这表明该病毒自2016年以来一直在人类中传播。作者写道:“这些关于MPXV持续传播的观察结果表明，MPXV流行病学作为人畜共患病的认知范式发生了根本性转变，并突出了修改围绕MPXV的公共卫生信息以及疫情管理和控制的必要性。”从历史上看，MPXV被描述为西非和中非特有的人畜共患疾病，通过与啮齿动物接触传播。该疾病的第一例人间病例是在20世纪70年代发现的，主要与婴儿和儿童有关。自那以来，大多数病例在很大程度上被视为独立的溢出事件，在人群中的传播水平较低。然而，在2022年，出现了国际流行性病毒
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Science：首次证明了一种特定的microRNA在动脉粥样硬化中所起的作用
LMU的研究人员首次证明了一种特定的microRNA在动脉粥样硬化中所起的作用，以及它是如何干预这一信号通路的。动脉粥样硬化被认为是心血管疾病和中风的常见原因。尽管医学取得了进步，但病例数仍在不断上升。因此，有针对性的新治疗方法比以往任何时候都更加重要。由慕尼黑大学医院心血管预防研究所(IPEK)主任Christian Weber教授和IPEK转化血管治疗研究小组负责人Donato Santovito教授领导的一个国际团队现在已经确定了一种特定的microRNA分子，作为研究新疗法的一个有希望的起点。一段时间前，研究人员已经证明跨膜蛋白CXCR4在动脉粥样硬化的发展中起着重要作用。这种蛋白质将
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科学家提出肥胖统一理论：主要问题是果糖
最近由CU Anschutz研究员Richard Johnson博士领导的研究，统一了一些曾经看起来不相容的肥胖饮食原因背后的假设。长期以来，营养专家一直认为，脂肪和糖含量高的西方饮食模式可能是导致肥胖流行的一个因素。然而，人们一直在争论是什么导致了这个问题——是摄入过多的卡路里，还是过量摄入特定的常量营养素，如脂肪或碳水化合物?为了应对这种不确定性，不同的派别提出了不同的饮食方法，一些人建议减少糖的摄入，另一些人建议减少碳水化合物的摄入，还有一些人建议主要关注限制高脂肪食物的摄入。肥胖的统一饮食理论最近发表在《肥胖》(Obesity)杂志上的一篇论文表明，这些理论并非互不相容，它们都可以以一
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Treg细胞特有的染色质结构揭秘
了解调节性T细胞(Treg)的发育和工作方式是确定如何操纵它们以促进癌细胞的破坏或防止自身免疫的关键。细胞行为受到染色质结构(染色体的三维形状)的影响，以及哪些基因可以被促进调节性T细胞发育的蛋白质所接近。由索尔克大学教授Ye Zheng博士和助理教授Jesse Dixon博士领导的研究小组对工程小鼠进行的研究表明，一种名为Foxp3的蛋白质对于在调节性T细胞发育过程中形成独特的染色质结构至关重要，进而促进其免疫抑制功能。“调节性T细胞是我们体内的维和人员，”Zheng说。“让调节性T细胞告诉其他细胞冷静下来，对保持身体健康至关重要。充分了解Foxp3对这些维和人员发育的影响，可以让我们了解我
来源：Nature Communications
时间：2023-11-06
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研究人员发现了神秘的Z-RNA结构及其与疾病的潜在联系
休斯顿大学生物学和生物化学助理教授昆汀·维森斯(Quentin Vicens)获得了美国国家普通医学科学研究所(National Institute of General Medical Sciences) 120万美元的资助，用于揭开Z-RNA的神秘面纱。Z-RNA是我们细胞内一种神秘的RNA结构，在免疫反应中起着关键作用。这项工作是与Beat Vögeli,实验室合作进行的，Beat Vögeli,是科罗拉多大学副教授，也是该奖项的共同获得者。Vicens, V?geli和他们的研究团队的任务是了解Z-RNA是如何形成的，它在我们的遗传物质中出现的频率，以及它对已知识别
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Nature子刊捕获镁离子与CRISPR基因编辑酶相互作用的高分辨率图像
被称为CRISPR的基因编辑技术已经在农业、健康研究等领域带来了革命性的变化。在发表在《自然催化》杂志上的一项研究中，佛罗里达州立大学的科学家们制作了第一张高分辨率的延时图像，显示了当CRISPR-Cas9酶切割DNA链时，镁离子与它相互作用，提供了明确的证据，表明镁在化学键断裂和几乎同时的DNA切割中都起着作用。化学与生物化学系教授、分子生物物理研究所所长Hong Li说：“如果你正在切割基因，你不希望只有一条DNA链断裂，因为细胞可以很容易地修复它，而不需要编辑。你希望两条线都被打破，你需要两个切口紧密相连。镁在其中发挥了作用，我们确切地看到了它是如何起作用的。”CRISPR-Cas9是最
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两篇文章：苯丙酮尿治疗的基因编辑方法
苯丙酮尿症(PKU)是一种罕见的新生儿遗传性疾病，发病率在1 / 10000到1 / 20000之间，取决于个体的遗传血统。PKU导致一种叫做苯丙氨酸(Phe)的氨基酸在血液中积累。不受控制的PKU会导致智力残疾、精神问题和癫痫发作。虽然目前的治疗方法可以部分改善结果，但它们需要细致的终身依从性，这对大多数患者来说非常困难。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的新研究为使用基因编辑的潜在未来治疗提供了见解，特别是两种新形式的CRISPR基因编辑，引体编辑和碱基编辑。两项独立的研究，一项发表在《美国人类遗传学杂志》上，另一项发表在《人类遗传学和基因组学进展》上。在华盛顿举行的美国人类遗传学学会(ASHG
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奈梅亨方法揭示了隐藏的遗传变异
许多隐藏的遗传变异可以用Chameleolyser检测，这是奈梅亨开发的一种新方法。Radboudumc的Wouter Steyaert和Christian Gilissen在《Nature Communications》上写道，这些信息已经产生了新的患者诊断，也可能导致发现迄今未知的疾病基因。医学科学已经使用外显子组测序来绘制罕见疾病个体患者的基因图谱大约15年了。通过这项技术，一个人的大约2万个人类基因的DNA被切成小块，这样DNA字母就可以被读出。这就产生了大量微小的DNA片段，然后像拼图游戏一样重新组装成完整的基因。结果是一个人20000个基因的概览。进化的引擎基因组生物信息学教授Ch
来源：Nature Communications
时间：2023-11-06
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