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  • 泊沙康唑能够减轻三氧化二砷的毒性,提高治疗的安全性和有效性,同时抑制非小细胞肺癌的侵袭和转移

    抗真菌药泊沙康唑联合砷酸锂通过诱导凋亡和调控Hedgehog信号通路增强肺腺癌A549细胞毒性,降低侵袭转移风险。

    来源:Pulmonary Pharmacology & Therapeutics

    时间:2026-02-20

  • 综述:儿童与老年眼保健中的依从性:理解与应对挑战

    这篇综述深入探讨了儿童和老年眼病患者在治疗依从性方面的独特挑战。文章系统梳理了依从性的概念框架,分析了在启动、实施和持续(ABC分类)各阶段的多层次影响因素,并评估了主观与客观的测量方法。综述进一步聚焦儿科(如屈光不正、弱视)和老年(如青光眼、年龄相关性黄斑变性)常见眼病,总结了依从性现状、决定因素及有效干预策略,最终提出了整合临床实践、研究与政策的“三支柱”路线图,旨在实现以患者为中心、公平且可持续的视力健康改善。

    来源:Progress in Retinal and Eye Research

    时间:2026-02-20

  • 人工智能增强型列线图:整合R2*绘图与临床指标用于无创预测临床显著性前列腺癌

    本研究开发并验证了一个集人工智能辅助双参数磁共振成像(bpMRI)简化评分系统(S-PI-RADS v2.1)与定量R2*绘图技术于一体的预测模型,旨在提升对临床显著性前列腺癌(csPCa)的诊断效能。模型整合了体质指数(BMI)、前列腺特异性抗原(PSA)分级、前列腺体积(PV)等多参数,通过动态在线列线图()展现。验证结果表明,该模型具有优异的区分度(曲线下面积AUC=0.915)和良好的临床实用性,为无创精准诊断csPCa及个体化临床决策提供了新工具。

    来源:Cancer Medicine

    时间:2026-02-20

  • 建立头颈癌大规模患者来源异种移植模型库以推动功能性精准肿瘤学

    这篇综述聚焦头颈癌(HNC)精准医疗的局限,报道了成功建立大规模、临床信息注释的患者来源异种移植(PDX)模型库——藤田移植库(FXeL)。研究发现,高级别临床分期与成功植入显著相关,且PDX模型能基本保留原发肿瘤的关键基因突变与组织病理学特征。体内药物试验显示,PDX对顺铂(CDDP)的反应与原患者临床结局高度吻合。文章强调,尽管存在基质重塑等局限,FXeL作为一个稳健、可扩展的平台,整合临床信息、基因组学与药敏分析,为头颈癌功能精准肿瘤学(FPO)研究提供了宝贵的转化见解。

    来源:Cancer Medicine

    时间:2026-02-20

  • 多组学整合揭示酸橙(Citrus aurantium L.)中类黄酮生物合成的关键酶基因

    本研究旨在解析药用酸橙中关键活性成分类黄酮的生物合成分子机制这一难题。通过整合代谢组学与转录组学分析,研究人员系统阐述了8种关键类黄酮的动态积累模式,并筛选出35个关键酶基因。通过功能验证,明确了O-甲基转移酶(CaOMT)和糖基转移酶(CaUGT)在类黄酮修饰中的具体功能,为阐明其代谢调控网络提供了关键依据,并为通过靶向调控提升其药用价值提供了策略性见解。

    来源:Plant Physiology and Biochemistry

    时间:2026-02-20

  • Scopoletin通过抑制小胶质细胞的炎症反应,改善了5xFAD小鼠的认知缺陷

    阿尔茨海默病5xFAD模型中氧化乐果通过调控Top2A和PP2A-NF-κB通路抑制微胶质炎症并改善认知功能。Scopoletin显著降低LPS刺激的BV2和原代微胶质细胞中IL-6、TNF-α水平,逆转M1/M2极化,减轻脑组织Aβ沉积,并改善小鼠认知障碍。机制研究显示其通过激活Top2A相关信号通路抑制NF-κB过度活化,为AD治疗提供新靶点。

    来源:Phytomedicine

    时间:2026-02-20

  • 异鼠李素通过调节肠道微生物群和胆汁酸代谢,缓解小鼠因饮食引起的非酒精性脂肪肝病(MASLD)

    研究证实甲基黄酮 ISO 通过重塑肠道菌群并激活肝肠FXR信号通路改善高脂饮食诱导的小鼠代谢相关肝脂肪变性(MASLD),减少肝脂沉积,抑制脂质合成,促进氧化,同时减轻炎症反应。实验结合分子动力学模拟、16S测序和胆汁酸代谢组学验证了ISO作为多靶点天然疗法的潜力。

    来源:Phytomedicine

    时间:2026-02-20

  • ‘金边’(Rosa chinensis cv. ‘JinBian’)玫瑰通过Keap1/Nrf2/GPX4通路抑制铁死亡(ferroptosis),并调节肠道微生物群,从而减轻脑损伤和认知缺陷

    玫瑰花(Rosa chinensis)‘JinBian’花蕾提取物通过靶向铁死亡、细胞凋亡和自噬通路协同调节肠道菌群改善认知功能。研究分离出四 fractions,其中 ethyl acetate (RE)组分含最高黄酮类物质(TPC 701.42 mg GAE/g),经UHPLC-ESI-HRMS/MS鉴定出28种活性成分(以 gallic acid衍生物为主)。在D-galactose诱导小鼠模型中,RE显著逆转Morris水迷宫认知障碍和焦虑样行为,激活Keap1/Nrf2通路(提升T-AOC 42.3%,GPX4 1.8倍),抑制铁死亡(Fe2+浓度降低31.7%)和胆碱酯酶活性(降低58.9%),同时调节肠道菌群多样性(增加Lactobacillus和Bifidobacterium比例达23.5%)。

    来源:Phytomedicine

    时间:2026-02-20

  • Wogonin 通过靶向 STAT3/PIM1 轴来抑制软骨细胞衰老,从而改善骨关节炎

    Wogonin通过抑制STAT3/PIM1轴改善骨关节炎的软骨修复机制研究。采用IL-1β诱导的C28/I2细胞和DMM小鼠模型,证实Wogonin能促进软骨细胞增殖、抑制凋亡及炎症反应,通过调控STAT3磷酸化水平及PIM1表达,抑制SA-β-gal活性及SASP相关因子,改善ECM代谢平衡。

    来源:Phytomedicine

    时间:2026-02-20

  • 一种天然异黄酮(Kakkalide)通过激活SIRT3调控线粒体自噬促进小胶质细胞M2极化以修复脊髓损伤的机制研究

    脊髓损伤(SCI)后持续的次级炎症会阻碍神经功能恢复,而调控免疫核心细胞——小胶质细胞的极化是关键。本研究聚焦于天然异黄酮Kakkalide,探究其是否能够通过调节SIRT3(线粒体去乙酰化酶)依赖的BNIP3/NIX介导的线粒体自噬,改善线粒体稳态,从而驱动小胶质细胞由促炎的M1表型向抗炎的M2表型转化,最终促进脊髓损伤后功能恢复。

    来源:Phytomedicine

    时间:2026-02-20

  • 线粒体复合体I基因变异在帕金森病左旋多巴短期疗效中的分子解析:一项巴西混合人群研究

    本研究聚焦帕金森病(PD)患者对左旋多巴(Levodopa)短期疗效的个体差异,通过线粒体全基因组测序与结构分析,揭示了线粒体复合体I(Complex I)核心亚基(ND4、ND5、ND6)的基因变异与疗效差异的关联,为理解药物反应性的线粒体遗传机制提供了新证据,对推动个体化治疗具有重要意义。

    来源:Parkinsonism & Related Disorders

    时间:2026-02-20

  • RhoB-Rab1A 构成一个机械生物学模块,该模块将细胞骨架的组装与上皮细胞中的核力学机制以及 β-连环蛋白的活性联系起来

    通过结直肠上皮细胞模型,研究发现RhoB与Rab1A模块连接细胞骨架力学与β-catenin核定位,调控上皮间质化(EMT)程序。敲除RhoB导致F-actin聚合减少、应力纤维和伪足形成受损,细胞及核刚性增加,核β-catenin水平下降并伴随上皮标志物升高,抑制迁移、侵袭和肺转移。共沉淀和质谱分析表明Rab1A是RhoB的相互作用者,双重干扰增强效应。该机制揭示机械信号通过RhoB-Rab1A复合物调控β-catenin核可及性,为机械 informed控制上皮行为提供理论依据。

    来源:Pathology - Research and Practice

    时间:2026-02-20

  • 膳食炎症指数与巴西成人hs-CRP正相关、与IL-8负相关:一项横断面研究

    研究人员为了探究饮食在慢性低度炎症中的作用,针对巴西中低收入成年人开展了横断面研究。他们通过计算膳食炎症指数(DII®)及其能量调整形式(E-DIITM, E-DIIr),评估膳食的促炎潜能,并分析其与包括高敏C反应蛋白(hs-CRP)和多种白介素在内的炎症标志物的关联。结果发现,具有更高促炎潜能的饮食(E-DII, E-DIIr)与hs-CRP水平呈正相关,与白介素-8(IL-8)呈负相关,这为理解饮食如何影响亚临床炎症,特别是在不同社会经济背景人群中的应用提供了新证据。

    来源:Nutrition Research

    时间:2026-02-20

  • 高强度间歇训练与螺旋藻补充剂的联合应用可显著改善肥胖男性患者的炎症相关指标及血脂相关生物标志物水平

    肥胖男性12周HIIT联合螺旋藻干预可显著提升IL-10、ApoM,降低IL-1β,S1P浓度升高,协同效应优于单一干预。

    来源:Nutrition Research

    时间:2026-02-20

  • 综述:用于预测从高危心理状态向精神病转变的生物标志物:一项系统评价

    精神分裂症前驱期生物标志物预测效能及转化障碍研究:系统综述表明神经生理学指标(如错配负波、P300)和结构性神经影像学(前额叶及前扣带回灰质体积减少)具有中等预测一致性,但遗传风险评分在非欧洲人群泛化不足。多模态模型开发集准确率达70-86%,但缺乏外部验证。临床预测模型(症状/功能评估)与生物标志物效能相当,提示需开展多中心大样本研究并严格验证转化价值。

    来源:Neuroscience & Biobehavioral Reviews

    时间:2026-02-20

  • 一种具有间质亚型特征的同系胶质母细胞瘤小鼠模型构建与表征

    本研究针对胶质母细胞瘤(GBM)模型缺乏肿瘤-实质相互作用、难以模拟患者肿瘤微环境的问题,研究人员通过CRISPR技术诱导具有Nf1、Trp53和Pten突变的小鼠脑肿瘤,从中建立了AMG5等六种细胞系。发现AMG5细胞在颅内同系移植后,能再现亲代肿瘤的弥散边缘、新生血管化及间质亚型特征(Sox2和Olig2低表达),为研究具有间质特征的GBM提供了一个可重复且生理相关的新工具。

    来源:Neuroscience

    时间:2026-02-20

  • 小鼠杏仁核中央核中神经肽Y与促肾上腺皮质激素释放因子之间的亚细胞相互作用

    本研究通过电镜和免疫荧光技术,首次揭示了NPY与CRF在杏仁核中央核(CeA)中的直接突触连接:247个NPY轴突终端直接靶向CRF树突,其中80%为对称突触,1%为异步突触。这为NPY通过调控CRF神经回路增强应激适应能力提供了结构证据,对开发针对焦虑症和酒精使用障碍的新型药物靶点具有重要启示。

    来源:Neuroscience

    时间:2026-02-20

  • Cntnap2基因敲除大鼠听觉与三叉神经传入在桥脑尾侧网状核巨神经元突触抑制受损的机制研究

    本研究针对自闭症谱系障碍(ASD)相关基因Cntnap2敲除(KO)大鼠表现出的惊跳反应增强和短期习惯化受损行为,探究了其背后脑干感觉运动通路的突触机制。研究人员通过全细胞膜片钳技术,对比了野生型(WT)与Cntnap2 KO大鼠桥脑尾侧网状核(PnC)巨神经元的内在特性及听觉与三叉神经传入突触的可塑性。研究发现,KO大鼠的PnC巨神经元本身兴奋性未改变,但其听觉传入通路的突触抑制(Synaptic depression)显著受损,而三叉神经通路则保留该可塑性;此外,GABAB受体激动剂R-巴氯芬(R-baclofen)虽能普遍降低突触传递强度,却也阻断了正常的突触抑制过程。这些结果首次揭示了Cntnap2缺失可能通过特异性损害脑干听觉通路的突触可塑性,导致惊跳习惯化障碍,为理解ASD感觉处理异常提供了新的细胞机制见解,并为相关治疗策略(如R-baclofen)的作用路径提供了电生理学证据。

    来源:Neuroscience

    时间:2026-02-20

  • 大鼠μ阿片受体基因外显子1与11相关变体对丁丙诺啡和吗啡镇痛及呼吸抑制影响的差异研究

    本研究通过CRISPR/Cas9技术构建大鼠Oprm1基因外显子1(E1)与11(E11)靶向敲除模型,首次系统揭示了E1和E11相关变体在丁丙诺啡和吗啡的镇痛与呼吸抑制中的作用差异。结果表明,丁丙诺啡的镇痛和呼吸抑制作用依赖于E1和E11相关变体,而吗啡的效应仅依赖于E1相关变体。这一发现为理解丁丙诺啡和吗啡药理作用的分子机制提供了重要新见解,并为基于μ阿片受体变体的精准镇痛和呼吸安全调控提供了潜在靶点。

    来源:Molecular Pharmacology

    时间:2026-02-20

  • 综述:外泌体介导的神经保护在血管性痴呆中的作用:机制、分子通路与治疗前景

    这是一篇前沿的综述,探讨了外泌体(Exosomes)这一新型细胞外囊泡在血管性痴呆(VaD)中的巨大治疗潜力。文章系统阐述了外泌体如何穿越血脑屏障(BBB),通过调节神经炎症、促进神经发生与血管生成、抑制细胞凋亡以及增强突触可塑性等多重机制,直击VaD的核心病理环节。它为当前主要依靠症状管理的VaD治疗,提供了一条极具前景的、可改变疾病进程的再生医学新思路。

    来源:Molecular and Cellular Probes

    时间:2026-02-20


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