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ADGRG1靶向的低氧预处理细胞外囊泡通过递送牛磺酸破坏氧化应激反馈环路驱动的髓核细胞铁死亡以改善椎间盘退变
为解决椎间盘退变(IVDD)缺乏靶向抗氧化治疗的难题,研究人员设计了一种靶向膜蛋白ADGRG1的工程化低氧预处理细胞外囊泡(A1TP-HX-EVs)。该囊泡系统能够精准递送高含量牛磺酸至受损髓核细胞(NPCs),通过结合LKB1/MO25激活AMPK/NRF2通路,从而抑制铁蛋白自噬(ferritinophagy)、促进线粒体修复并抵抗铁死亡,最终实现退变椎间盘的修复。此研究为IVDD的诊疗一体化策略提供了新思路。
来源:Bioactive Materials
时间:2026-02-19
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HLA-B27相关肠道菌群与氨基酸代谢紊乱通过M1巨噬细胞活化促进强直性脊柱炎发病
本研究整合肠道菌群、代谢组学与临床表型分析,揭示了HLA-B27阳性强直性脊柱炎(AS)患者存在特征性的肠道菌群失调和氨基酸代谢通路紊乱。研究通过菌群移植(FMT)小鼠模型证实AS菌群的致病性,并发现微生物来源的代谢产物桂皮酸(CA)可通过激活芳香烃受体(AhR)通路抑制M1巨噬细胞极化,从而缓解肠道炎症与骨破坏。该工作为理解HLA-B27与肠道微环境的互作提供了新机制,并提示菌群-代谢通路可作为AS的潜在治疗靶点。
来源:Gut Microbes
时间:2026-02-19
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丙午马年中国EGFR突变晚期非小细胞肺癌一线阿法替尼治疗前瞻性真实世界研究
本研究为中国EGFR突变阳性晚期NSCLC患者提供了阿法替尼一线治疗的疗效与安全性真实世界证据,其结果与临床试验数据基本一致,验证了该药物在真实临床实践中的价值。研究重点评估了治疗时长(TOT)、总生存期(OS)和客观缓解率(ORR),并分析了不同亚组(如突变类型、起始剂量)的获益差异。
来源:Lung Cancer: Targets and Therapy
时间:2026-02-19
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副干酪乳杆菌LG-1通过调节肠道菌群、次黄嘌呤与尿酸缓解小鼠荨麻疹样症状
本研究揭示慢性自发性荨麻疹(CSU)与肠道菌群失调及血清尿酸(UA)和次黄嘌呤水平升高密切相关。研究者从母乳中筛选出具有强效嘌呤代谢能力的副干酪乳杆菌(Lactobacillus paragasseri)LG-1,在体外实验中证实了其对UA和次黄嘌呤的降解能力。在动物模型中,LG-1干预有效降低了血清UA和次黄嘌呤浓度,减轻了小鼠的抓挠行为、皮肤组织病理损伤和肥大细胞脱颗粒,并通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻炎症。同时,LG-1重塑了肠道菌群结构,促进了乳杆菌(Lactobacillus)等有益菌增殖并抑制了致病菌。该研究为基于肠道菌群的CSU治疗新策略提供了实验依据,LG-1展现了良好的临床应用潜力。
来源:Microbial Biotechnology
时间:2026-02-19
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硫氧还蛋白还原酶2通过乳酸化修饰促进线粒体自噬并增强心肌微血管内皮细胞铁死亡抵抗以改善糖尿病心肌病微循环功能障碍
本文聚焦于糖尿病心肌病(DCM)中心肌微血管内皮功能障碍这一关键临床难题,研究揭示了线粒体硫氧还蛋白还原酶2(TrxR2)及其在赖氨酸340位点的乳酸化修饰(K340 lactylation)在保护线粒体功能、促进线粒体自噬(mitophagy)、抑制线粒体相关铁死亡(mitochondria-associated ferroptosis)方面的核心机制。研究发现,在糖尿病状态下,内皮细胞TrxR2缺失会加剧线粒体功能障碍和微血管损伤;而TrxR2过表达或其激动剂库科胺B(Kuk B)可通过促进固醇载体蛋白2(SCP2)降解、阻断长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的线粒体转位,并维持线粒体翻译延伸因子(TUFM)表达以激活AMPK介导的线粒体自噬,从而抑制铁死亡。研究还发现,糖尿病心脏中积累的乳酸被线粒体氨酰-tRNA合成酶2(AARS2)利用,催化了TrxR2的K340乳酸化,该修饰能补偿性地增强线粒体TrxR(mitoTrxR)活性,增强铁死亡抵抗。该研究为糖尿病心血管并发症的防治提供了新靶点(TrxR2及其乳酸化修饰)和潜在治疗策略(如Kuk B)。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-19
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TGM2-STAT6-GAS6轴:通过调节巨噬细胞胞葬作用调控急性胰腺炎炎症进程的新靶点
本文聚焦急性胰腺炎(AP)的炎症调控新机制,通过多组学分析、细胞与动物实验验证,首次揭示了转谷氨酰胺酶2(TGM2)通过与信号转导和转录激活因子6(STAT6)相互作用,抑制其磷酸化与核转位,从而下调胞葬作用关键分子生长停滞特异性蛋白6(GAS6)的表达,损害巨噬细胞清除凋亡细胞功能,最终加剧AP炎症与组织损伤。研究进一步构建了乳铁蛋白修饰的ROS响应型脂质纳米粒(LF-LNP@si-TGM2),实现了对胰腺巨噬细胞中TGM2的特异性沉默,为AP的精准靶向治疗提供了新策略。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-19
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热诱导铜微柱阵列的蠕变与粘弹性行为
本研究针对高性能计算芯片散热需求,通过玻璃通孔(TGV)电沉积技术制备了铜微柱阵列,系统探讨了热处理(200℃ vs. 300℃)对其微观结构、蠕变机制及粘弹性行为的调控规律。研究发现,200℃热处理后微柱蠕变位移最大(101nm),表现出晶界滑移主导的蠕变;而300℃热处理后,位错密度升高并形成钉扎网络,蠕变位移显著降低(42nm),激活体积增大,主导机制转变为位错攀移。研究通过广义Kelvin模型和迟滞谱量化了粘弹性响应,并结合不同间距阵列的热测试,为微尺度液冷器件中高可靠、高热性能铜微柱阵列的微结构-机制-性能一体化设计建立了框架。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-19
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TRIM25通过泛素化降解PARG扰乱聚(ADP-核糖)代谢并介导机械压力诱导的椎间盘退变
这篇研究论文揭示了机械压力导致椎间盘退变(IVDD)的关键新机制。研究发现,机械压力会上调E3泛素连接酶TRIM25,后者通过泛素-蛋白酶体途径降解聚(ADP-核糖)水解酶(PARG),导致有毒聚(ADP-核糖)(PAR)聚合物累积并诱发PARthanatos(一种Caspase非依赖性细胞死亡)。同时,TRIM25还降解DNA修复蛋白Ku80并激活RIG-I通路,协同加剧基因不稳定性和炎症反应。研究证实,靶向TRIM25-PARG轴可恢复PAR稳态,在动物模型中有效延缓椎间盘退变,为治疗IVDD提供了新靶点。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-19
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NS3/NSA蛋白的糖基化通过脂筏锚定机制促进蓝舌病毒高效释放
这项研究首次系统阐明了蓝舌病毒非结构糖蛋白NS3/NS3A在其保守的Asn150位点的N-连接糖基化在病毒释放与致病过程中的关键作用。研究发现该糖链修饰虽不影响蛋白质稳定性与外壳蛋白结合,但可作为靶向信号引导NS3/NS3A定位于富含脂筏的质膜微区,进而显著促进病毒粒子的高效释放及体内系统性播散,揭示了该修饰位点作为广谱抗病毒或疫苗策略新靶点的潜力。
来源:Journal of Virology
时间:2026-02-19
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构建诺莫图预测超米兰标准的肝细胞癌患者TACE桥接治疗后的移植后肿瘤复发
本文回顾性分析了超米兰标准、接受经动脉化疗栓塞(TACE)桥接治疗的肝细胞癌(HCC)患者,揭示了其移植后肿瘤复发的独立风险因素:桥接治疗类型(药物洗脱微球TACE [DEB-TACE]对比传统TACE [cTACE])、微血管侵犯(MVI)、治疗前甲胎蛋白(AFP)和肿瘤坏死率。基于此构建的诺莫图模型具有良好的预测性能,为临床医生进行个体化风险评估、优化供肝分配提供了有价值的工具。
来源:Journal of Hepatocellular Carcinoma
时间:2026-02-19
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基于机器学习与多组学验证的唾液酸化相关基因特征预测肝细胞癌预后及免疫微环境:关键靶点ST3GAL4的功能机制探索
本文通过整合机器学习与多组学分析,构建了肝细胞癌(HCC)中唾液酸化相关基因的预后评分模型(sialylation score)。该模型在TCGA和ICGC队列中验证了其独立预测价值,并揭示高评分患者呈现免疫抑制微环境、低CD8+T细胞浸润及较差的免疫治疗响应。单细胞分析进一步显示高评分组中T/NK细胞与髓系细胞通过MHC-II、CLEC等通路增强互作。实验证实关键基因ST3GAL4的敲低显著抑制HCC细胞增殖、侵袭与迁移,提示其作为潜在治疗靶点。
来源:Journal of Hepatocellular Carcinoma
时间:2026-02-19
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整合多参数磁共振成像与临床生物标志物无创预测肝细胞癌高Ki-67表达
本综述基于回顾性研究,探讨了如何通过整合肝胆期T1值(T1HBP)、肿瘤与肝脏R2-star比值(TLRR2*)及血清总胆红素(TBil)等指标,构建一个多参数磁共振成像(MRI)模型,从而无创性地预测肝细胞癌(HCC)患者的高Ki-67(>30%)表达。研究结果显示,该组合模型展现出优于单一参数的预测性能(AUC=0.813),为术前无创评估肿瘤增殖活性及个体化治疗规划提供了潜在工具。
来源:Journal of Hepatocellular Carcinoma
时间:2026-02-19
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营养限制通过NRF2/HO-1/GPX4通路诱导铁死亡以增强索拉非尼在肝细胞癌中的疗效
该研究通过体内外实验揭示,营养限制(或间歇性禁食)可作为一种极具前景的治疗策略,通过靶向NRF2/HO-1/GPX4通路、破坏能量与氧化还原平衡,显著增强肝细胞癌(HCC)一线药物索拉非尼(Sorafenib)的抗肿瘤疗效,其核心机制在于协同诱导铁死亡(ferroptosis)。
来源:Journal of Hepatocellular Carcinoma
时间:2026-02-19
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通过全基因组关联研究、单倍型分析和标记验证剖析小麦多重锈病抗性
这篇研究性论文针对小麦面临的三大锈病(叶锈病LR、秆锈病SR、条锈病YR)威胁,通过一项整合基因组学方法,在346份面包小麦种质资源中系统解析了多重锈病抗性(MRR)的遗传基础。研究采用多性状全基因组关联分析(GWAS),鉴定出分布于3A、3B、3D和7B染色体上的11个显著标记-性状关联(MTA),对应47个候选基因。通过单倍型分析,筛选出H006和H007两个具有优异多锈抗性的单倍型,并利用多性状基因型-理想型距离指数(MGIDI)筛选出包括IC427824和HGP1-359在内的17个精英种质。最终,研究成功开发并验证了三个关键的KASP标记(AX94381808,AX94874313,AX94807942),为加速培育具有持久多重锈病抗性的小麦品种提供了有力的分子工具和育种材料。
来源:The Plant Genome
时间:2026-02-19
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被忽视的自身抗体图谱:探索非小细胞肺癌中下调自身抗体的生物标志物潜力
本研究创新性地关注肿瘤中表达下调的自身抗体(AAbs),在非小细胞肺癌(NSCLC)中鉴定出6种下调的AAbs。基于梯度提升机(GBM)算法构建的诊断模型,在区分早期NSCLC与良性肺结节(BPN)时表现出色。同时,构建的预后风险评分模型展现了强大的长期生存预测能力(7年AUC=0.79)。文章揭示了这些下调AAbs在NSCLC诊断和预后评估中的重要价值,为改善患者管理提供了新视角。
来源:Cancer Science
时间:2026-02-19
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成人髓系增生异常综合征与自身免疫性疾病的关联观察及遗传学证据
本文结合多中心回顾性研究、孟德尔随机化及生物信息学分析,系统探讨了髓系增生异常综合征(MDS)与自身免疫性疾病(AID)的复杂关联。研究发现,约26.6%的MDS患者合并AID,且既有AID可作为患者预后的独立保护因素;首次通过遗传学证据揭示MDS是系统性红斑狼疮(SLE)的潜在病因,并发现幼稚CD4+T细胞及记忆性T细胞在该过程中起部分中介作用;同时鉴定出IFI27与VSIG4作为MDS合并SLE的潜在诊断标志物。该研究为理解MDS与AID的交互机制及精准治疗提供了新视角。
来源:MEDIATORS OF INFLAMMATION
时间:2026-02-19
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CBC衍生的炎症指标对冠心病合并糖尿病患者28天死亡率的预测价值:一项来自MIMIC-IV数据库的队列研究
本研究利用MIMIC-IV数据库,首次系统探讨了六种基于血常规(CBC)的炎症指标(如NLR、MLR、PLR、SII、SIRI、AISI)对重症冠心病合并糖尿病(CHD-DM)患者28天死亡风险的预测能力。结果显示,所有指标均能独立且剂量依赖性地预测死亡,其中PLR和MLR的预测权重最高。这些廉价、床旁可得的指标为快速风险分层提供了有力工具,具有重要临床转化价值。
来源:MEDIATORS OF INFLAMMATION
时间:2026-02-19
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兼具优异力学性能与阻燃性的有机室温磷光气凝胶:推动多功能柔性光电材料发展
本研究报道了一种基于有机气凝胶构建高性能有机室温磷光(RTP)材料的通用策略。通过利用海藻酸铵(AL)与聚乙烯醇(PVA)、植酸(PA)等组分构筑三维刚性网络,显著增强了系间窜越(ISC)效率与多重分子间相互作用,实现了长达1007毫秒的超长磷光寿命。所得RTP气凝胶同时展现出卓越的结构鲁棒性(压缩模量达1 MPa)、优异的隔热性能(峰值热释放率pHRR降至31.1 kW/m2)和出色的阻燃性(极限氧指数LOI>90%),代表了多功能有机RTP材料发展的一个极具前景的平台。
来源:Aggregate
时间:2026-02-19
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综述:根系分泌物介导的根际营养交换:多元素网络、动态调控及对可持续农业的启示
这篇综述深入探讨了植物根系分泌物如何作为“化学语言”和“代谢货币”,驱动与根际微生物的互惠共生,构建了碳(C)驱动的氮(N)、磷(P)、钾(K)等多元素协同获取网络。文章整合了近年研究,系统阐述了C源分配策略、多元素互作网络的信号与代谢协调机制,及其在非生物胁迫下的动态调控,为理解根际生态系统功能、开发基于微生物组的可持续农业策略提供了统一的理论框架。
来源:Journal of Advanced Research
时间:2026-02-19
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镁合金脑血管支架降解调控与诊疗一体化复合涂层的理论与实验协同设计
针对镁合金脑血管支架临床应用中面临的快速降解、内皮化延迟及缺血再灌注损伤等挑战,研究人员构建了一种集缓蚀与释药功能于一体的复合涂层。该涂层通过理论筛选出的色氨酸希夫碱(SB-Trp)有效调控了降解动力学(icorr低至9.96×10-9A·cm−2),并通过磺化透明质酸(S-HA)与参麦注射液(SMI)构建的纳米药物层(NP-10)实现了多重生物学功能,包括降低溶血率、诱导巨噬细胞M2极化、抑制平滑肌细胞增殖并促进其收缩表型、促进内皮细胞生长及修复微血管。动物实验证实该涂层能同步实现降解调控与抑制组织增生和炎症。这项研究为神经血管治疗器械的功能化设计提供了重要策略。
来源:Journal of Advanced Research
时间:2026-02-19