• 2′,4′-二羟基查尔酮通过抑制NLRP3炎症小体和调节肠道菌群缓解炎症性肠病的作用机制研究

  本研究首次从广东相思子中筛选出天然查尔酮化合物2′,4′-二羟基查尔酮（2′,4′-DHC），通过体外实验证实其能特异性抑制NLRP3炎症小体激活，阻断caspase-1和Gasdermin D切割，减少IL-1β释放；在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中，2′,4′-DHC治疗显著改善疾病活动指数，修复肠道屏障完整性，并重塑肠道菌群平衡，为开发新型NLRP3抑制剂治疗炎症性肠病提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-06

• ADAM12编程的ECM-CAF重塑通过激活PI3K–AKT通路驱动膀胱癌免疫排斥微环境形成及治疗抵抗

  本研究针对膀胱癌中肿瘤相关成纤维细胞（CAF）介导的基质重塑导致免疫排斥及治疗抵抗的机制不清问题，通过整合单细胞转录组、GWAS和TCGA/GEO数据，结合WGCNA、药物反应预测及体内外实验，发现ECM-CAF亚群浸润与ADAM12和TP53偏斜基底样程序上调显著相关。ADAM12通过激活PI3K–AKT–mTOR通路促进膀胱癌增殖、迁移、侵袭及免疫抑制微环境形成，敲低ADAM12可抑制肿瘤生长和肺转移。该研究为基质靶向干预和膀胱癌精准治疗提供了新靶点和策略。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-02-06

• 添加剂工程协同增强锡铅钙钛矿薄膜晶体管性能及逻辑电路应用研究

  本文系统阐述了BDTD添加剂通过调控MA0.4FA0.6Sn0.5Pb0.5I3钙钛矿成核结晶过程，实现空穴迁移率（μh）提升近10倍（达4.1 cm2V−1s−1）和开关比（Ion/Ioff）优化至1.8×105，结合TBAPF6界面钝化成功构建CMOS反相器，为溶液法制备高性能互补逻辑电路提供新范式。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• Fe/N掺杂碳介孔结构调控与粒径效应对电催化活性位点的定量评估研究

  本文通过调制剂策略成功制备了粒径可调（250纳米至4.0微米）、具有近有序介孔结构的Fe/N掺杂碳材料（Fe/MNC-x），系统揭示了粒径尺寸对氧还原反应（ORR）活性位点利用效率的影响机制。研究表明，最小粒径的Fe/MNC-250 nm在碱性/酸性电解质中分别表现出0.917 V和0.814 V的半波电位（E1/2），其高活性源于扩大的电化学表面积（ECSA）、低电荷转移电阻及1.27×1019sites·g−1的活性位点密度（SD）。该工作为质子交换膜燃料电池（PEMFC）催化剂设计提供了模型研究平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 超晶格中两种声子波效应调控相干-非相干区域热输运的机理研究

  本文通过声子维格纳输运方程（WTE）揭示了超晶格中热导率最小值产生的微观机制，发现波通道（wave-channel）贡献主导了非相干区域的热导率上升，而相干声子主要通过粒子性的布居通道（population-channel）传热。该研究突破了传统玻尔兹曼输运方程（BTE）的局限，为界面热管理提供了新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 靶向线粒体ECSIT过表达通过上调OTUD3稳定SIRT3减轻MASH的新机制

  本研究揭示了线粒体蛋白ECSIT在代谢相关脂肪性肝炎（MASH）中的关键保护作用。研究发现，在MASH模型中，线粒体ECSIT表达下调，而其靶向过表达可通过招募去泛素化酶OTUD3至线粒体，特异性去除SIRT3的K48连接泛素化修饰，从而稳定SIRT3蛋白。这一ECSIT/OTUD3/SIRT3信号轴能有效减轻线粒体DNA（mtDNA）氧化损伤、抑制线粒体活性氧（mROS）产生并改善线粒体功能，最终显著缓解饮食诱导的小鼠MASH表型（包括肝脏脂肪变性、炎症和纤维化）。该研究为MASH的发病机制提供了新见解，并提示线粒体ECSIT是潜在的治疗靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 靶向细胞外囊泡递送积雪草苷通过抑制AURKB/DRP1介导的线粒体分裂减轻增生性瘢痕形成

  本文推荐：本研究首次揭示巨噬细胞线粒体过度分裂是增生性瘢痕（HS）形成的关键机制，发现极光激酶B（AURKB）介导的DRP1 Ser616位点磷酸化是核心驱动因素。通过机器学习筛选鉴定天然小分子积雪草苷（AS）为新型AURKB抑制剂，并创新性构建cRGD修饰的细胞外囊泡（EVs）靶向递送系统（AS@cRGD-EVs），显著提升AS的生物利用度和靶向性。该研究为HS治疗提供了新的线粒体靶向干预方案。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• SLC2A3介导的乳酸代谢通过调控p53乳酰化与免疫逃逸促进肺癌骨转移的机制研究

  本文揭示了葡萄糖转运蛋白SLC2A3通过促进乳酸代谢驱动肺癌骨转移的新机制。研究发现SLC2A3高表达通过p53蛋白K120位点乳酰化修饰抑制其转录活性，同时肿瘤微环境中累积的乳酸通过诱导破骨细胞分化和抑制CD8+T细胞功能促进骨转移。研究进一步开发SLC2A3抑制剂Paris saponin VII，证实其可抑制骨转移并增强抗PD-1疗效，为肺癌骨转移提供了新的代谢-免疫联合治疗策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 铁转运蛋白SLC39A13/ZIP13通过调控内质网-高尔基体铁稳态影响肝纤维化的机制与靶向治疗研究

  本文揭示了铁转运蛋白ZIP13（SLC39A13）在肝纤维化中的双重调控机制：在肝星状细胞（HSC）中通过介导胞质铁向ER/Golgi转运促进胶原羟基化成熟，驱动纤维化；而在肝细胞中缺失会导致胞质铁蓄积引发铁死亡（ferroptosis）。通过HSC靶向的Zip13-siRNA递送系统成功实现纤维化缓解且无不良反应，为肝纤维化治疗提供了新型靶点策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 天然负反馈环路调控水稻谷粒大小稳态的籼粳分化机制

  本文报道了水稻中由OsGRX8、OsbZIP47和OsbZIP08三个基因构成的天然负反馈环路，通过氧化还原依赖与非依赖双重机制精细调控谷粒大小稳态，揭示了籼粳亚种间形态分化的分子基础，为作物高产稳产育种提供了新靶点与理论框架。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• GALNT10调控IGFBP7 O-糖基化促进卵巢癌血管重塑与转移的机制研究

  本刊推荐：本研究揭示糖基转移酶GALNT10通过O-GalNAc糖基化修饰IGFBP7蛋白T188位点，增强其分泌并激活内皮细胞CD93受体，诱导肿瘤血管异常重塑（CD31+/α-SMA−）和上皮-间质转化（EMT），驱动卵巢癌转移。研究者筛选出GALNT10抑制剂木犀草素（Luteolin），证实其可协同抗PD-1疗法通过血管-免疫互作重塑肿瘤微环境，为卵巢癌治疗提供新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 单细胞RNA测序解码阴茎鳞状细胞癌的肿瘤微环境异质性及SEMA3C在恶性进展中的关键作用

  本文利用单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术，首次系统描绘了阴茎鳞状细胞癌（PSCC）的肿瘤微环境（TME）细胞图谱，揭示了包括SEMA3Chigh恶性细胞、SPP1highTAMs、POSTN+周细胞等在内的关键细胞亚群及其相互作用网络，并鉴定出SEMA3C是驱动EMT（上皮-间质转化）、血管生成及预测淋巴结转移和预后的有效生物标志物，为PSCC的精准诊疗提供了新视角和潜在靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 逻辑门控HSV-TK/GCV自杀基因回路靶向三阴性乳腺癌的精准治疗研究

  本文报道了一种新型乳腺癌特异性自杀基因回路BRAS，该回路整合双启动子AND逻辑门与microRNA（miRNA）NOT逻辑门，通过利用肿瘤与正常细胞的分子特征差异，实现了单纯疱疹病毒胸苷激酶/更昔洛韦（HSV-TK/GCV）系统在乳腺癌细胞中的精准、特异性表达。研究显示BRAS回路能在患者来源的三阴性乳腺癌（TNBC）细胞中选择性诱导凋亡，并在两种原位乳腺癌模型中显著抑制肿瘤生长且无系统性毒性，为下一代癌症基因治疗提供了有前景的平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• NFS1通过SP2调控IDH2通路抑制腹主动脉瘤的新机制：线粒体代谢与血管平滑肌细胞表型转换的桥梁

  本研究揭示了铁硫簇合成关键酶NFS1在腹主动脉瘤（AAA）中的保护作用机制。通过多组学分析和功能验证，发现NFS1作为SP2转录辅因子调控IDH2表达，维持血管平滑肌细胞（VSMC）线粒体功能，抑制糖酵解转换和表型转化。该发现为AAA提供了新的治疗靶点（NFS1-SP2-IDH2轴）和预后标志物。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 中华根瘤菌特异性鞭毛蛋白flg22Sin-II通过免疫激活抑制豆科植物结瘤的机制研究

  本研究发现中华根瘤菌特异性鞭毛蛋白衍生肽flg22Sin-II（clade II）可作为免疫激活剂，通过植物模式触发免疫（PTI）途径抑制豆科植物结瘤。研究揭示Tyr-7是该肽段激活免疫的关键残基，FLS2受体介导的免疫反应通过延迟根瘤形成和降低固氮酶活性来调控共生平衡。这一发现为理解植物-微生物共生中的免疫平衡机制提供了新视角。

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2026-02-06

• 百合转录因子LlPLATZ1与LlMYB4通过拮抗调控LlHSF24协调热胁迫反应稳态

  本文揭示了百合中PLATZ转录因子LlPLATZ1与MYB转录因子LlMYB4通过拮抗调控B类热激转录因子LlHSF24，共同维持植物热胁迫反应（HSR）稳态的新机制。研究发现LlPLATZ1作为热诱导转录抑制因子，通过直接结合LlHSF24启动子抑制其表达，正调控耐热性；而后期诱导的LlMYB4则通过相互作用拮抗LlPLATZ1功能，激活LlHSF24表达，防止热胁迫反应过度激活。该LlPLATZ1/LlMYB4-LlHSF24模块的发现为作物抗逆育种提供了新靶点。

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2026-02-06

• NGS揭示哈萨克斯坦人群再生障碍性贫血与HLA-DQA1及DPB1的新型遗传关联

  本研究采用新一代测序（NGS）技术，首次系统揭示哈萨克斯坦人群再生障碍性贫血（AA）与HLA-II类等位基因（特别是DQA1和DPB1）的强相关性。研究发现DQA1 * 05:05:01等4个等位基因的患病风险比值比（OR）超69，填补了中亚人群AA遗传易感性研究的空白，为区域特异性精准医疗提供关键分子标志物。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-06

• 韩国患者种植体周炎生物膜的微生物组与功能特征研究

  本研究通过16S rRNA测序技术，首次系统分析韩国人群种植体周炎（Peri-implantitis） explanted种植体表面生物膜的微生物组成及功能特征。研究发现除经典牙周病原体（如Porphyromonas gingivalis）外，硫酸盐还原菌（Desulfobulbus/Desulfovibrio）及新兴病原体（如[Eubacterium] nodatum group）显著富集，功能预测显示氨基酸降解、硫代谢和LPS生物合成通路激活。研究为揭示种植体周炎病因提供了新视角，并提示潜在生物标志物。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-02-06

• 宏基因组下一代测序在免疫检查点抑制剂相关肺炎诊断中的临床性能研究：一项回顾性比较研究

  本综述系统回顾了宏基因组下一代测序（mNGS）在区分免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）与感染性肺炎中的诊断价值。研究显示mNGS具有显著优势：敏感性达88%，特异性94%，检测时间仅24小时（传统方法121.5小时）。该技术为免疫治疗患者肺部并发症的精准鉴别提供了新范式，对临床决策具有重要指导意义。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-02-06

• 系统免疫炎症指数作为HIV感染者手术部位感染预测新型生物标志物的多中心回顾性队列研究

  本综述通过多中心回顾性队列研究（n=338）首次证实系统免疫炎症指数（SII）可独立预测HIV感染者术后手术部位感染（SSI）风险（OR=3.28，95%CI=2.07–5.54）。SII通过中性粒细胞×血小板/淋巴细胞公式计算，其预测效能（AUC=0.810）显著优于传统免疫标志物CD4/CD8比值（AUC=0.689），为HIV感染者围术期风险分层提供了低成本、易获取的新型生物标志物。

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2026-02-06

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