• 综述：锂盐治疗与老年双相情感障碍患者发生神经认知障碍的风险：一项系统评价

  长期锂盐治疗对老年双相情感障碍患者神经认知障碍的影响：系统综述显示多数研究（8/9）未发现显著关联，支持锂盐作为一线维持治疗的循证依据。

  来源：Journal of Psychiatric Research

  时间：2026-01-18

• 岛叶皮层-外侧哈贝努拉回路介导慢性瘙痒相关的情感共病

  瘙痒通过内侧纹状区（IC）与外侧下丘脑（LHb）环路介导慢性瘙痒共病抑郁，化学遗传学证实IC双向调控急性瘙痒和焦虑行为，慢性瘙痒激活IC-LHb通路引发抑郁，血清素能调控可作为治疗靶点。

  来源：Journal of Psychiatric Research

  时间：2026-01-18

• 重度贫血与中度和重度创伤性脑损伤预后之间的关联：一项回顾性队列研究

  本研究探讨中度至重度脑损伤患者急性贫血与短期神经结局及死亡率的关联。通过回顾性队列研究（2010-2012），纳入145例患者，发现血红蛋白低于100g/L的严重贫血与出院时不良功能结局（OR 4.06）及3/6/12个月死亡率升高相关，但多变量分析显示贫血不独立影响长期死亡率。

  来源：Acta Anaesthesiologica Scandinavica

  时间：2026-01-18

• 通过迁移学习替代建模实现井下热管理系统的高效结构优化

  本研究提出基于转移学习神经网络（TLNN）的优化框架，用于提升极端环境下井下热管理系统（DTMS）的结构设计效率。通过整合低精度数据与少量高精度三维仿真数据，TLNN模型在保持高预测精度（RMSE<1°C）的同时，将高精度数据需求减少超50%。结合遗传算法（GA），优化效率提升62%，有效避免局部最优问题，并成功将电子元件温度控制在160°C以下，在225°C环境中运行18小时。该框架为复杂热系统设计提供了高效解决方案。

  来源：Journal of Energy Storage

  时间：2026-01-18

• 具有界面应力集中效应的脊状结构PANI材料：在宽压力范围内实现可逆质子化驱动的高灵敏度响应

  本研究开发了一种仿生微脊结构的聚苯胺电子皮肤，通过pH调节策略实现高灵敏度（1.91 kPa⁻¹）和宽压力范围（1–600 kPa），可监测语音振动、呼吸波动及行走压力变化，并利用1D卷积神经网络准确分类呼吸状态。

  来源：Journal of Colloid and Interface Science

  时间：2026-01-18

• 在Al-Cu合金的热变形过程中，对变形图谱及微观结构变化的研究

  AA2017铝合金的热变形行为及加工图研究，通过热压缩试验、EBSD分析和人工神经网络模型，揭示了温度与应变速率对动态恢复（DRV）和动态再结晶（DRX）机制的影响，确定了高效率加工区域与流变应力关系。

  来源：Journal of Alloys and Compounds

  时间：2026-01-18

• 短键评估方法：快速评估深度神经网络势函数模型泛化能力的新策略及其有效性验证

  本文针对深度神经网络势函数(DNNP)模型泛化能力评估成本高、效率低的问题，提出了一种基于短键分析(SBEM)的快速评估方法。研究人员通过对比自洽场标记评估法(SCFEM)在多个复杂反应体系中的验证实验，证实SBEM能以极低计算成本有效筛选性能不佳的模型，显著加速模型训练迭代过程，为分子动力学模拟领域提供了可靠的评估工具。

  来源：npj Computational Materials

  时间：2026-01-18

• 室管膜下区的放射状胶质细胞维持了人脑中抑制性神经元的生成

  本研究通过空间和单细胞转录组学分析人类中脑节（hMGE）发育，揭示其亚室区存在进化独特的前体细胞群（SVZ RGC），持续生成抑制性神经元和胶质细胞，为理解人类大脑进化机制提供新证据。

  来源：SCIENCE

  时间：2026-01-17

• DNase1 rs1053874基因多态性通过调控中性粒细胞胞外诱捕网改善缺血性卒中早期神经功能恢复与长期生存率的前瞻性队列研究

  本研究首次揭示DNase1基因rs1053874多态性（AA基因型）通过增强中性粒细胞胞外诱捕网（NET）清除能力，显著改善缺血性卒中患者血管炎症状态（降低弹性蛋白酶/髓过氧化物酶/dsDNA水平）、缩小梗死体积（p=0.013）、减少取栓操作次数（p=0.016）并提升长期生存率（HR=0.12）。该发现为卒中个体化治疗提供了新靶点。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-01-17

• 基于影像组学的大血管闭塞性卒中血栓成分无创精准分析

  本研究创新性地将影像组学（Radiomics）应用于非增强计算机断层扫描（NCCT），实现了对大血管闭塞（LVO）卒中患者血栓成分的无创、精准分析。通过微计算机断层扫描（micro-CT）与组织病理学验证，研究发现总能量（Total Energy）和大依赖性高灰度强调（LDHGLE）两个影像组学特征与红细胞（RBCs）含量（>70%）显著相关（Rho>0.75），并成功应用于150例NCCT图像分析，揭示心源性栓塞（72%）血栓更富含红细胞。该技术为卒中病因学判断和个体化治疗策略制定提供了全新视角。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-01-17

• GBA1变异帕金森病患者丘脑底核深部脑刺激后认知功能演变的临床与生物学决定因素

  本研究针对携带GBA1变异的帕金森病（PD）患者接受丘脑底核深部脑刺激（STN-DBS）后是否加速认知衰退这一争议性问题，通过匹配队列设计（PDGBA1+DBS+、PDGBA1+DBS−、PDGBA1−DBS+、PDGBA1−DBS−）结合脑脊液生物标志物（Aβ1-42、h-Tau、p181-Tau、NfL）分析，发现STN-DBS未显著加剧GBA1携带者的认知下降（3年差异仅−0.72 MoCA分，p=0.583），而GBA1变异、高龄（>69岁）及基线MoCA<26分才是痴呆转化的独立风险因素。研究为GBA1变异患者的DBS决策提供了关键循证依据。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-01-17

• 衰老与帕金森病交汇点的解构：推动研究模型发展的协作路线图

  本文针对衰老作为帕金森病最主要风险因素却研究不足的现状，由国际帕金森病建模与衰老网络（PD-AGE）汇集领域专家，制定了首个系统性整合衰老生物学与帕金森病研究的协作路线图。该研究优先选定了具有不完全外显率的帕金森病小鼠模型（如Pink1-/-、Lrrk2/Gba突变、α-突触核蛋白（α-synuclein）预成型纤维（PFF）及百草枯模型）与加速衰老模型（如Ercc1-/Δ、Nfkb1-/-）进行交叉，并建立了分层（Tier 1/2）标准化表征方案，为在临床前研究中纳入衰老因素、揭示疾病异质性机制及加速治疗开发奠定了关键基础。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-17

• 靶向RAD23A通过重塑TDP-43蛋白病变小鼠模型中的不溶性蛋白质组以延长寿命并缓解病理

  本文推荐一项发表于《Nature Communications》的研究。针对TDP-43蛋白病变这一神经退行性疾病的核心病理特征，研究人员探讨了降低RAD23A表达的治疗潜力。研究发现，在TDP-43蛋白病变小鼠模型中，通过反义寡核苷酸(ASO)或基因手段减少RAD23A，能显著延长小鼠寿命、改善运动行为、减轻神经病理变化，并减少TDP-43的错误定位和聚集。其机制涉及改善泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能、重塑不溶性蛋白质组组成以及逆转TDP-43引起的转录组紊乱。该研究揭示了RAD23A在TDP-43毒性中的关键作用，为治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)等相关疾病提供了新的潜在靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-17

• 基底前脑谷氨酸能投射神经元介导嗅觉关联性价态学习的神经机制

  本研究针对感官感知如何通过经验获得行为意义这一核心问题，聚焦基底前脑（BF）中非胆碱能的谷氨酸能神经元（vGlut2BF），通过体内钙成像、光遗传学和化学遗传学技术，揭示了其在嗅觉关联学习中对价态分配的关键作用。研究发现，vGlut2BF神经元在基线状态下不编码气味身份或先天价态，但通过关联学习重塑其反应特性，选择性表征习得性价态；进一步通过时序特异性激活或抑制这些神经元，可直接赋予中性气味以厌恶或偏好属性。该研究确立了vGlut2BF神经元作为连接感觉输入与动机状态的关键枢纽，为理解经验驱动行为可塑性的环路机制提供了新视角。论文发表于《Nature Communications》。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-17

• 人源精氨酸加压素V1a受体二聚体拮抗机制的结构基础及其CNS疾病治疗意义

  【编辑推荐】为阐明V1aR二聚化及拮抗机制，研究人员通过解析人源V1aR的apo状态及三种拮抗剂（atosiban/balovaptan/SRX246）复合物结构，结合功能实验首次揭示受体二聚化模式及ECL2构象动态变化，阐明了拮抗剂选择性结合的关键决定因素，为开发靶向二聚体V1aR的CNS疾病治疗药物提供结构基础。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-17

• 空间转录组学揭示小细胞肺癌分子异质性与亚型特异性治疗靶点

  本研究针对小细胞肺癌（SCLC）高度异质性和治疗困境，通过整合空间转录组学（ST）技术、创新性EdgeIndex定量评估指标和人工神经网络（ANN）模型，系统解析了SCLC在临床、空间、功能和时间维度的异质性特征。研究发现UCHL1是关键的肿瘤分化调控因子，并揭示了不同分子亚型（ASCL1、NEUROD1、POU2F3、YAP1）的特异性通路活性，为开发个性化治疗策略提供了多维资源和新概念框架。

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2026-01-17

• 铜死亡相关基因调控帕金森病发病机制的分子机制：多组学孟德尔随机化研究新视角

  本研究针对铜死亡（cuproptosis）在帕金森病（PD）发病机制中的作用尚不明确的问题，通过整合多组学数据（甲基化、基因表达、蛋白质）与大规模GWAS数据，结合孟德尔随机化（SMR）与共定位分析，揭示了ISCA1、PDE6B、PTGES和CERS2等关键基因的调控关系。实验验证表明，铜螯合剂TTM可逆转MPTP诱导的小鼠运动缺陷和多巴胺能神经元变性，并调控上述基因表达。该研究为PD的铜稳态失调机制提供了新证据，提示铜死亡相关通路是潜在治疗靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-17

• UQCRC1缺陷通过PINK1依赖性机制损害线粒体自噬在帕金森病中的作用及治疗新策略

  本研究针对帕金森病中线粒体功能障碍与线粒体自噬失衡的关键科学问题，通过整合19项人脑黑质转录组数据发现UQCRC1表达显著降低。研究人员利用细胞和果蝇模型证实UQCRC1缺陷通过下调PINK1抑制线粒体自噬，并首次证明PINK1激动剂可逆转相关病理表型，为帕金森病的精准治疗提供了新靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-17

• 丘脑底核低频活动作为帕金森病急性神经精神状态的生物标志物研究

  本研究针对帕金森病（PD）患者神经精神症状波动缺乏客观生物标志物的临床难题，通过结合脑感知技术和神经精神波动量表（NFS），首次证实丘脑底核（STN）θ/低α频段（4-12 Hz）振荡活动与急性神经精神状态显著相关。研究发现，在停药状态下，左侧STN腹侧（靠近边缘叶分区）6-10 Hz功率升高可提示神经精神OFF症状（低情绪状态），而6-8 Hz活动可预测多巴胺能药物引起的神经精神波动程度。该研究为开发感知引导的DBS策略提供了重要理论依据，推动PD治疗从单纯运动症状管理向多维度症状调控的跨越。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-17

• 小胶质细胞低亲和力FcγR介导帕金森病多巴胺能神经元吞噬清除的新机制

  语本研究针对帕金森病（PD）中多巴胺能（DA）神经元进行性丢失的机制，聚焦小胶质细胞介导的吞噬作用。团队发现PD患者黑质致密部（SNpc）中低亲和力Fcγ受体（CD16/32）表达升高，且与神经元丢失负相关。通过MPTP小鼠模型和体外共培养实验，证实阻断FcγR或其下游信号Cdc42可显著保护DA神经元。该研究揭示了神经炎症中抗体依赖性吞噬的新通路，为PD免疫治疗提供新靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-17

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