• 小胶质细胞低亲和力FcγR介导帕金森病多巴胺能神经元吞噬清除的新机制

  语本研究针对帕金森病（PD）中多巴胺能（DA）神经元进行性丢失的机制，聚焦小胶质细胞介导的吞噬作用。团队发现PD患者黑质致密部（SNpc）中低亲和力Fcγ受体（CD16/32）表达升高，且与神经元丢失负相关。通过MPTP小鼠模型和体外共培养实验，证实阻断FcγR或其下游信号Cdc42可显著保护DA神经元。该研究揭示了神经炎症中抗体依赖性吞噬的新通路，为PD免疫治疗提供新靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-17

• 空间单细胞多组学揭示帕金森病与炎症性肠病的外周免疫功能障碍

  本研究针对帕金森病(PD)与炎症性肠病(IBD)的流行病学关联，利用空间单细胞多组学成像技术，首次在结肠黏膜水平揭示了两种疾病共享的铁代谢紊乱和外周免疫功能障碍机制。研究人员发现PD与IBD患者结肠上皮细胞均存在铁重链蛋白1(FTH1)表达异常和铁输出蛋白(SLC40A1)下调，并伴随关键趋化因子CCL22的耗竭，这为理解“肠-脑轴”在PD发病中的作用提供了新视角，对PD的早期干预具有重要启示。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-17

• 基于多模态生理信号与机器学习算法的疼痛客观评估研究进展与展望

  本文推荐一篇系统综述，聚焦于利用生理信号和机器学习技术实现疼痛的客观评估这一临床难题。研究人员分析了ECG、PPG、EDA、EEG等多种信号在不同疼痛类型（急性、慢性、术后）中的特征变化，并综述了包括SVM、LSTM、CNN在内的多种机器学习模型在疼痛识别与强度评估中的应用。结果表明，多模态信号融合策略可显著提升评估性能，为开发临床实用的客观疼痛监测工具奠定了重要基础。

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-01-17

• PP2A激活靶向MYCN：神经母细胞瘤治疗新策略的表观遗传机制探索

  本研究针对高危神经母细胞瘤（HR-NBL）缺乏有效治疗手段的临床困境，聚焦MYCN扩增这一关键致癌驱动因子，开展了PP2A磷酸酶药理激活剂的抗肿瘤机制探索。研究人员通过新型PP2A激活剂ATUX-1215/ATUX-5800处理神经母细胞瘤细胞及患者来源异种移植（PDX）模型，发现其可显著降低MYCN mRNA丰度、蛋白表达及Ser62位点磷酸化，并揭示其通过去磷酸化BRD4和RNA Pol II CTD、降低MYCN启动子区H3K27ac富集等多重表观遗传调控机制抑制肿瘤生长。该研究为直接靶向"不可成药"靶点MYCN提供了创新性治疗策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-17

• 自动化SCN离体培养系统BaSIC揭示VIP通过快速降低PER2蛋白同步昼夜节律的新机制

  本文开发了名为“脑片室内培养系统”（BaSIC）的自动化离体SCN培养平台，实现了对血管活性肠肽（VIP）脉冲调控视交叉上核（SCN）昼夜节律机制的精准解析。研究发现高频VIP脉冲可通过诱导Period 2（PER2）蛋白的快速降解实现节律相位重置，该过程独立于经典Gs/Gi/o信号通路，并得到数学模型验证，为昼夜节律紊乱治疗提供了新靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-17

• 综述：甲基苯丙胺引发的神经炎症与帕金森病病理机制：Nrf2和NFκB信号通路的深入解析

  甲基苯丙胺滥用通过激活NFκB通路引发神经炎症和氧化应激，同时抑制Nrf2抗氧化防御，导致多巴胺能神经元渐进性丢失，关联PD病理。建议靶向NFκB/Nrf2通路治疗，并加强预防研究。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-17

• SPIDER-Seq技术绘制小鼠前额叶皮层空间单细胞多模态图谱揭示神经环路组织新机制

  本研究针对神经环路多模态整合图谱绘制的技术瓶颈，开发了SPIDER-Seq新技术，通过病毒条形码追踪结合单细胞测序与空间组学，成功构建了小鼠前额叶皮层33,766个单细胞转录组与124,829个空间组学数据的多模态图谱，揭示了投射组与转录组细胞簇的协调配置规律、神经信号传导特异性机制，并实现基于机器学习的高精度神经元投射预测，为理解脑网络计算原理提供了重要技术平台和数据集。

  来源：National Science Review

  时间：2026-01-17

• 磁悬浮神经环：一种用于脑卒中后运动康复的便携式自适应闭环脑机接口经颅磁刺激系统

  本文推荐一项创新性研究：为解决脑卒中后上肢运动功能障碍康复中传统经颅磁刺激(TMS)缺乏实时调整、设备笨重及治疗延迟等问题，研究人员开发了名为Magnetic NeuroRing的便携式闭环脑机接口(BCI)系统。该系统通过实时脑电图(EEG)监测事件相关去同步化(ERD)信号，当连续5次运动尝试出现ERD/ERS<0时，自动触发连续θ脉冲刺激(cTBS)抑制健侧半球过度活跃区。研究证实该系统可有效调节神经活动，促进半球间平衡重组，为临床和家庭康复提供动态个性化治疗新策略。

  来源：npj Biomedical Innovations

  时间：2026-01-17

• 脂质稳定的Aβ1–42寡聚体结构解析：阿尔茨海默病膜损伤机制的新视角

  本研究通过傅里叶变换红外光谱（FTIR）、透射电镜（TEM）、固态核磁共振（ssNMR）与分子动力学模拟（MD）相结合，首次揭示了Aβ1–42在含胆固醇脂质膜中形成的八聚体“寿司卷”结构（sushi-roll fold）。该结构具有平行交叉β折叠（cross-β）构象，内部空腔包裹脂质分子，阐明了Aβ通过脂质共组装破坏膜完整性的分子机制，为阿尔茨海默病（AD）神经毒性机制提供了新靶点。

  来源：Aggregate

  时间：2026-01-17

• 绿色合成银纳米颗粒抑制人溶菌酶淀粉样聚集的机制研究：神经退行性疾病治疗新策略

  本文系统研究了利用橙汁提取物绿色合成银纳米颗粒（AgNPs）及其对人溶菌酶（HLZ）淀粉样聚集的抑制作用机制。通过多种生物物理技术（CD、ANS、ThT、CR、TEM等）证实AgNPs在30 μg/mL浓度下通过分子伴侣样活性显著抑制尿素诱导的HLZ聚集，并在星形胶质细胞模型中展现剂量依赖性神经保护作用，为神经退行性疾病（阿尔茨海默病、帕金森病等）的纳米治疗策略提供了新见解。

  来源：IET Nanobiotechnology

  时间：2026-01-17

• 帕金森病中的性功能障碍：女性患者的情况如何？

  本研究比较28例PD女性患者与28例健康对照组的性功能障碍，发现PD组60.7%存在功能障碍（p=0.004），与自主神经功能障碍和抑郁相关，而无功能障碍组多巴胺激动剂使用率更高。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-01-17

• AggresscanAI：利用上下文化嵌入预测易聚集区域

  蛋白质聚集是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的关键机制，现有预测方法依赖结构数据或物理化学特征。本文提出AggrescanAI工具，利用蛋白质语言模型ProtT5的上下文嵌入和深度学习，无需结构数据即可直接预测序列中单 residue的聚集倾向。该方法通过同源扩展数据集、集成学习模型优化和交叉验证，在实验验证集上显著优于传统方法，尤其擅长识别无序蛋白中的致病突变诱导的聚集模式，并提供开源Google Colab实现。

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2026-01-17

• 丹麦神经疏螺旋体病相关缺血性卒中与短暂性脑缺血发作的临床特征与影像学研究

  本研究针对神经疏螺旋体病(NB)罕见但严重的脑血管并发症——缺血性卒中与短暂性脑缺血发作(TIA)，开展了一项丹麦回顾性队列研究。研究人员分析了3841例接受脑脊液伯氏疏螺旋体抗体指数检测的患者数据，发现13例NB相关卒中/TIA患者，其脑脊液葡萄糖及葡萄糖比值显著低于非脑血管事件NB患者。高分辨率血管壁成像(HR-VWI)显示特征性血管壁同心性强化，提示其为早期诊断NB血管炎的有前景工具。该研究为NB脑血管表现的识别与诊治提供了重要临床依据。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-01-17

• 脂质负载内皮细胞的转录组特征揭示衰老大脑中血脑屏障功能障碍、代谢重编程与炎症加剧的关联机制

  本研究聚焦衰老过程中脑内皮细胞脂质代谢紊乱的关键作用。为解决脂质沉积对脑血管功能的影响机制不明的问题，研究人员通过单细胞转录组分析，发现衰老诱导内皮细胞脂滴积累，伴随血脑屏障（BBB）相关基因下调、脂肪酸氧化（FAO）增强及线粒体功能受损。该研究首次揭示脂质负载内皮细胞通过代谢重编程驱动衰老相关微血管功能障碍，为靶向脂质代谢干预认知衰退提供了新策略。

  来源：GeroScience

  时间：2026-01-17

• 阳极经颅直流电刺激通过调节非周期性神经活动增强老年认知控制的神经信噪比

  本研究针对老年认知控制能力下降这一关键问题，探讨了阳极经颅直流电刺激（atDCS）对年轻与老年群体非周期性和周期性神经活动的调控机制。通过Go/Nogo任务结合静息态脑电图分析，发现atDCS可特异性增强老年人在任务执行期间的非周期性指数（FOOOF斜率），表明其能提高神经抑制性调节水平，但未显著改变theta/alpha振荡功率或行为表现。该研究为理解神经调控改善老年认知衰退的生理机制提供了新视角，对发展认知健康干预策略具有重要启示。

  来源：GeroScience

  时间：2026-01-17

• CNAttention：基于注意力机制的多示例深度学习揭示泛癌拷贝数畸变特征及其在肿瘤分类中的应用

  本研究针对体细胞拷贝数畸变（CNA）在癌症研究中的异质性和模式识别难题，开发了名为CNAttention的注意力机制多示例深度学习框架。该方法整合递归特征消除交叉验证（RFECV）和注意力机制，从30种癌症类型的基因水平CNA数据中提取癌症特异性特征，实现了89%的高精度分类，并生成可解释的CNA特征谱。研究发现神经嵴起源的癌症类型（如胶质母细胞瘤、黑色素瘤等）具有相似的CNA模式，同时揭示了脑低级别胶质瘤等癌症内部的异质性。该研究为利用CNA数据进行肿瘤分类和分子亚型鉴定提供了新范式。

  来源：Briefings in Bioinformatics

  时间：2026-01-17

• 泪液蛋白质组学重大突破：首个大规模参考数据库TearFluid上线，为眼部疾病生物标志物发现提供新平台

  本研究针对泪液蛋白质组学缺乏标准化参考数据库的瓶颈，开发了高灵敏度LC-MS/MS工作流程，从74例样本中鉴定出2134种蛋白质，建立了首个集成临床元数据的公开泪液蛋白质组数据库TearFluid。该资源为疾病相关蛋白质特征识别、生物机制解析及生物标志物发现提供了强大平台，显著推进了精准医疗在眼科学领域的应用。

  来源：Database

  时间：2026-01-17

• 海马通路在规则与例外学习中的差异性贡献：功能足迹揭示的动态参与机制

  本研究通过创新性多模态技术（通路足迹法），首次在人类中实证验证了海马单突触通路（MSP）与三突触通路（TSP）在学习中的动态分工：MSP早期提取规则性（锚点），TSP晚期编码特异性信息（相似项与例外）。该发现为计算模型提供了关键证据，并为理解海马通路在认知功能中的作用提供了新视角。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-01-17

• MERS-CoV复制关键机制：鞘脂与甘油三酯代谢重编程的整合多组学解析

  本综述通过多组学整合分析，揭示了MERS-CoV（中东呼吸综合征冠状病毒）劫持宿主脂质代谢的核心机制。研究证实病毒通过鞘磷脂酶（SMase）途径上调神经酰胺（Ceramide），并依赖酰基辅酶A合成酶3（ACSL3）促进甘油三酯（TAG）合成及脂滴（LD）形成，从而驱动病毒复制。靶向抑制ACSL3或酸性鞘磷脂酶（ASMase）活性可有效抑制病毒复制，为开发靶向脂质代谢的抗冠状病毒疗法提供了新策略。

  来源：mSphere

  时间：2026-01-17

• 牙龈卟啉单胞菌生物膜与β-淀粉样蛋白的双向相互作用及其在阿尔茨海默病中的意义

  本综述创新性地揭示了牙周炎关键病原体牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）的生物膜与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）核心病理蛋白——β-淀粉样蛋白（Aβ）之间存在双向调控关系。研究发现，Aβ1-40与Aβ1-42对生物膜形成具有截然相反的调节作用，且生物膜成分可显著改变Aβ1-40的聚集动力学与形态。该研究为理解牙周感染作为AD风险因素提供了新的分子机制视角，对AD的预防与治疗策略具有重要启示。

  来源：Microbiology Spectrum

  时间：2026-01-17

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