• E200K突变遗传性克雅氏病的大型队列研究：PRNP codon 129多态性对表型影响的深度解析

  本研究针对E200K突变相关遗传性克雅氏病（gCJD）的表型异质性难题，通过对177例患者队列的系统分析，揭示了PRNP codon 129多态性对PrPSc类型分布、临床病理特征的关键调控作用。研究首次全面描绘了五种分子亚型（MM(MV)1/MM(MV)2/FI/MV2/VV2）的病理谱系，并通过RT-QuIC技术证实不同亚型间朊病毒播种活性的显著差异，为遗传性朊病毒病的精准分型提供了重要病理学依据。

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-01-15

• 慢性胰腺炎通过菌群-肠-脑轴失调介导小鼠焦虑抑郁样行为

  本文揭示了慢性胰腺炎（CP）通过诱导肠道菌群失调，进而激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、促进神经炎症及扰乱脑内神经递质传递，最终导致焦虑和抑郁样行为的全新机制。研究通过粪菌移植（FMT）和混合益生菌（MP）干预，证实了靶向调控菌群-肠-脑（MGB）轴对改善CP相关心理共病的潜在治疗价值，为临床干预提供了重要实验依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-15

• 帕金森病相关快速眼动睡眠行为障碍研究的跨数据库文献计量分析与前沿热点探析

  本文通过文献计量学方法系统梳理了帕金森病（PD）与快速眼动睡眠行为障碍（RBD）的研究脉络，揭示了该领域从临床观察向生物标志物探索及转化医学研究的演进趋势。研究基于Web of Science和Scopus数据库的2887篇文献，结合CiteSpace、VOSviewer等工具，识别出三大核心方向：RBD作为突触核蛋白病前驱标志的纵向研究、早期诊断生物标志物发现、以及针对睡眠障碍的临床干预。近期热点聚焦神经影像、皮肤活检等前沿技术，为PD早期防控提供新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-15

• Hsd17b7在Neuro2a分化过程中的动态亚细胞定位及其在神经发育中的新作用

  本研究通过活细胞成像与免疫荧光技术，首次系统揭示了胆固醇合成酶Hsd17b7在神经分化过程中的动态亚细胞定位特征。该酶不仅定位于内质网（ER）与核膜，更在分化早期出现于神经突（neurites）内，为理解胆固醇代谢异常导致神经发育障碍的机制提供了新的亚细胞层面视角。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-01-15

• 综述：脑深部电刺激对帕金森病吞咽困难的影响：机制、证据与展望

  这篇综述系统探讨了脑深部电刺激（DBS）对帕金森病（PD）相关口咽期吞咽困难（OD）的影响。文章批判性评估了现有临床证据，指出STN-DBS效果不一（改善、无变化或恶化均有报道），而GPi-DBS则多显示中性结果。作者强调OD表型异质性、刺激靶点/参数差异及评估方法不统一是结果矛盾的主因。最后，提出了整合OD表型分型、标准化仪器评估（如FEES/VFSS）及个体化DBS编程的未来研究方向。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-15

• 衰老中睡眠振荡与皮层兴奋性的极性依赖性调控：阴极刺激延长慢波下相但阳极刺激有效增强丘脑皮层耦合

  本综述通过对比阳极与阴极慢振荡经颅直流电刺激（so-tDCS）对老年人非快速眼动（NREM）睡眠振荡的调控效应，揭示了阳极so-tDCS在增强慢振荡（SO）与睡眠纺锤波（spindle）耦合、提升皮层兴奋性方面的优势，并首次发现个体时型（chronotype）对刺激效果具有显著调节作用，为个性化睡眠干预策略提供了新依据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-15

• 基于自动图像分析揭示阿尔茨海默病APPNL-F/NL-F小鼠模型视网膜小胶质细胞的早期进行性变化

  本研究通过自主研发的自动图像分析软件MorphoSomas，首次系统描绘了APPNL-F/NL-F阿尔茨海默病（AD）模型小鼠视网膜小胶质细胞从6至20月龄的形态动力学变化。研究发现转基因小鼠呈现早期（6月龄）激活特征——细胞数量增加、胞体肥大，伴随后期（20月龄）树突复杂性降低和骨架化面积减少，呈现双相性激活模式。该工作证实视网膜神经炎症与脑病理平行演进，为AD早期诊断提供了新型无创生物标志物研究平台。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-01-15

• 基于单颗粒成像的脑脊液Aβ亚型共聚集行为及其在阿尔茨海默病诊断中的应用研究

  本综述系统阐述了利用原子力显微镜（AFM）和超分辨荧光显微镜（STORM）技术在单颗粒水平区分脑脊液（CSF）中淀粉样蛋白β（Aβ）亚型（Aβ-40和Aβ-42）共聚集形态的创新方法。研究揭示了Aβ-40通过钙离子（Ca2+）介导的Glu11-Glu22桥接机制抑制Aβ-42纤维化的分子途径，并验证了该成像策略在阿尔茨海默病（AD）患者CSF样本中检测形态学生物标志物的临床潜力。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-01-15

• 综述：神经系统中乳酸的代谢重编程

  乳酸作为中枢神经系统的关键能量底物和信号分子，通过代谢重编程调控神经生理稳态和疾病发生。生理条件下，乳酸通过星-神经元穿梭调节能量分配，并借助GPCR81和NMDA受体介导神经信号传导，影响突触可塑性和记忆巩固。神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）中，乳酸代谢失衡表现为动态失衡、 monocarboxylate transporter及乳酸脱氢酶表达异常、线粒体能量耦合障碍，进而通过神经炎症和表观遗传调控异常（如组蛋白乳酸化）加剧神经元损伤。当前研究存在四个关键问题：乳酸代谢流在疾病进展中的时空动态不明、脑区乳酸分布异质性调控机制待阐明、核心代谢组分功能改变不明确、乳酸信号通路介导神经退化的分子机制需深入解析。本文系统整合脑能量代谢、乳酸代谢重编程、表观遗传调控及细胞间通讯等研究进展，为开发靶向乳酸代谢的神经退行性疾病治疗策略提供理论框架。

  来源：Experimental Neurology

  时间：2026-01-15

• 青春期大脑发育时差：不同维度早期逆境对男女青少年大脑年龄与心理健康影响的差异研究

  本研究针对早期逆境(ELA)如何通过影响青少年大脑发育成熟度(BAG)进而导致心理健康问题这一机制尚不明确的问题，开展了基于ABCD大型队列的纵向研究。研究发现，大脑年龄差距(BAG)与外在问题行为相关，且逆境对大脑发育的影响存在显著的性别差异，强调了在青少年发展研究中考察性别特异性效应的重要性。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-01-15

• 综述：Enterarchon：一个古老的内脏脑

  这篇综述创新性地提出“Enterarchon”（肠源脑）概念，将肠道及其神经系统（ENS）重新定义为一种古老的内脏脑，它基于上皮/肽能支架演化而来，是调控消化、代谢、免疫和生殖的核心。文章通过比较生物学（从早期后生动物到果蝇和脊椎动物）视角，系统阐述了ENS的演化、发育及其在整合内分泌与免疫信号中的作用，并重点分析了其在性别差异、生殖可塑性及双相衰老轨迹中的关键功能，挑战了以大脑为中心的系统调控模型。

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2026-01-15

• 综述：自闭症谱系障碍神经基因组学的最新进展

  神经基因组学揭示自闭症谱系障碍的遗传异质性及多组学技术应用，罕见变异（如剪接调控基因PTBP2）和常见变异（如GWAS显著位点）共同贡献疾病风险，通过CRISPR编辑、类器官模型及机器学习整合多维度数据，解析基因调控网络异常并探索个性化干预策略。

  来源：Current Opinion in Genetics & Development

  时间：2026-01-15

• 单侧在线超声刺激早期视觉皮层抑制对侧视觉刺激反应：一项fMRI引导的TUS-EEG研究

  本研究针对经颅超声刺激（TUS）在线神经调控效应难以与外周感觉混淆因素区分的关键难题，通过结合半视野视觉刺激范式和fMRI引导的高精度TUS，首次在人类早期视觉皮层证实了TUS可特异性抑制对侧视觉诱发电位（VEP）振幅。该研究为开发闭环TUS神经调控方案奠定了方法学基础，对推动无创神经调控技术发展具有重要意义。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-01-15

• TCF7L2通过转录调控C1QB加剧癫痫海马突触修剪依赖性神经元损伤的机制研究

  本研究针对癫痫中补体C1QB异常表达及其转录调控机制不明的关键问题，揭示了转录因子TCF7L2可直接结合C1QB启动子区域并正向调控其表达。通过体内外实验证实，抑制Tcf7l2能有效逆转癫痫模型中海马区C1qb过表达，减轻小胶质细胞异常活化与突触吞噬，从而改善神经元损伤。该发现不仅阐明了TCF7L2-C1QB轴在癫痫致病过程中的新机制，更为靶向该通路的抗癫痫治疗策略提供了理论依据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-15

• 综述：牙周炎中的口腔-肠道-大脑轴：系统性疾病和神经炎症性疾病中的微生物信号传导

  牙周炎通过口腔-肠道-脑轴（OGB轴）引发全身炎症和神经退行性疾病，机制涉及微生物移位、Th17细胞迁移、代谢产物及神经信号传导。需多学科协作实现精准干预。

  来源：Brain Research

  时间：2026-01-15

• 综述：转座元件对DNA双链断裂修复及基因组稳定性的影响

  这篇综述系统阐述了转座元件（TEs）通过诱导DNA双链断裂（DSBs）影响基因组稳定性的分子机制，重点探讨了同源重组（HR）与非同源末端连接（NHEJ）两大修复通路的作用，并揭示了DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传调控在限制TE移动及维持基因组完整性中的关键角色，为癌症、神经退行性疾病等病理过程提供了新的治疗靶点见解。

  来源：Molecular and Cellular Biology

  时间：2026-01-15

• 小脑-前额叶有效连接阈值：预测帕金森病认知衰退的新型神经影像生物标志物

  本研究针对帕金森病（PD）认知衰退的早期预测难题，通过多组学与纵向数据，揭示了小脑（尤其是Crus I区）通过动态功能连接在认知补偿中的关键作用。研究人员发现，从小脑Crus I到右侧额下回眶部（Frontal_Inf_oper_R）的有效连接（Granger causality analysis, GCA）存在一个临界阈值（MoCA=20），该阈值可有效预测PD患者的短期认知衰退风险。这一发现为PD相关认知衰退的早期干预提供了重要的神经影像学依据和潜在治疗靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-15

• 血浆葡萄糖神经鞘氨醇水平与GBA1相关帕金森病运动障碍负担的关联性研究

  本研究聚焦GBA1突变相关帕金森病（GBA1-PD）患者运动并发症的生物学标志物探索。研究人员通过多中心横断面研究，首次发现血浆葡萄糖神经鞘氨醇（GlcSph）水平与GBA1-PD患者运动障碍严重程度和早发风险独立相关，且该关联不受疾病病程、左旋多巴等效日剂量（LEDD）等混杂因素影响。这一发现为理解GBA1-PD独特的运动表型提供了新视角，提示GlcSph或可作为预测和监测运动障碍的新型生物标志物。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-15

• 重返节律：小脑tDCS通过恢复大脑皮层振荡改善退行性共济失调的机制与临床证据

  本刊推荐：针对退行性小脑共济失调缺乏有效疗法的困境，研究者开展了一项假手术对照研究，探讨阳极小脑经颅直流电刺激（tDCS）的治疗潜力。研究发现，真实tDCS不仅能显著改善患者的姿势、步态、协调性和构音障碍，还特异性地增强了大脑皮层中央区和顶叶电极的高β（21-30 Hz）/低γ（31-40 Hz）振荡功率，且振荡变化与构音障碍改善程度显著相关。该研究首次在电生理和功能层面共同验证了小脑tDCS通过调节小脑-丘脑-皮层通路振荡活动发挥治疗作用的机制，为退行性共济失调的神经调控治疗提供了新思路。

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-01-15

• 小脑经颅直流电刺激在退行性共济失调中的疗效：一项随机对照的临床与定量分析

  一项双盲、假对照研究评估小脑tDCS对进行性共济失调的疗效，16例患者接受10次治疗，结果显示真实tDCS在姿势、步态及上肢协调方面改善更显著，EEG提示神经调节机制。

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-01-15

知名企业招聘：