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帕金森病脑脊液流动动力学异常及其与蓝斑去甲肾上腺素系统的关联研究
本文针对帕金森病(PD)中病理性蛋白清除障碍的难题,研究人员开展了脑脊液(CSF)流动动力学改变的主题研究。通过采用多低b值扩散磁共振成像结合脑脊液空间统计(CBSS)技术,发现PD患者脑室和脑沟内CSF伪弥散性显著降低,且与蓝斑(LC)退化和DTI-ALPS指数相关。该研究首次在体证实LC-去甲肾上腺素系统功能障碍可能是影响PD患者CSF流动的潜在机制,为干预研究提供了新靶点。
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-01-14
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Geo-MIL:基于几何多示例学习的弱监督胃癌分割新框架
本文针对全切片图像(WSI)中癌细胞区域弱监督分割因缺乏像素级标注而受阻的难题,提出了一种名为几何多示例学习(Geo-MIL)的新型图神经网络框架。该研究创新性地将WSI建模为图结构,并引入拓扑注意力机制,显式建模组织斑块间的空间关系,从而学习识别诊断相关的整体组织结构而非孤立斑块特征。在三个公共胃癌数据集上的实验表明,Geo-MIL在分割准确性和分类性能上均显著优于现有先进方法,为数字病理学中可扩展且准确的定量分析铺平了道路。
来源:npj Digital Medicine
时间:2026-01-14
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基于球部症状、肺功能与免疫球蛋白的列线图预测Efgartigimod治疗全身型重症肌无力的早期最小症状表达反应
本研究开发并外部验证了一个多变量预测模型,用于评估接受Efgartigimod(FcRn阻断剂)治疗的成人全身型重症肌无力(gMG)患者实现早期最小症状表达(MSE,定义为MG-ADL≤1并持续≥4周)的概率。模型基于基线球部MG-ADL评分、预测用力肺活量百分比(FVC%)和血清免疫球蛋白G(IgG)水平构建的列线图,在推导队列和外部验证队列中均表现出优异的区分度(AUC分别为0.869和0.839)和良好的校准度,决策曲线分析显示其在0.05–0.82的阈值概率范围内具有临床实用性,有助于个体化治疗决策和资源优化。
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-01-14
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AXL通过调控小胶质细胞脂滴代谢促进缺血性脑卒中后髓鞘修复的机制研究
本文揭示了缺血性脑卒中后小胶质细胞AXL受体在促进白质修复中的关键作用。研究发现,AXL通过EGR1-SMPD1轴调控鞘脂代谢,有效缓解小胶质细胞中髓鞘碎片清除障碍和脂滴异常蓄积,从而改善长期神经功能缺损。该研究为卒中后白质损伤修复提供了新的治疗靶点。
来源:Advanced Science
时间:2026-01-14
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智能硬脑膜:非人灵长类多模态光学成像与调控及同步电生理记录平台
本文报道了一种名为“智能硬脑膜”(Smart Dura)的大型半透明多模态神经接口,其在非人灵�类(NHP)模型中成功整合了高密度电生理记录(Ephys)与多种光学技术,包括多光子成像(可达550 µm深度)、光学相干断层扫描血管成像(OCTA)、内源性信号光学成像(ISOI),以及光化学血栓性损伤(photothrombotic lesioning)和光遗传学(optogenetics)调控。该接口覆盖直径20 mm的皮质区域,为研究脑功能与功能障碍提供了前所未有的多尺度信息获取与干预能力,推动了面向人类应用的转化神经技术的发展。
来源:Advanced Science
时间:2026-01-14
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评估影像学与血清生物标志物在预测多发性硬化残疾、认知障碍及临床进展中的相对重要性
本综述通过机器学习方法系统评估了多种磁共振成像(MRI)与血清生物标志物对多发性硬化(MS)患者残疾严重程度、认知功能、疾病表型及无复发活动进展(PIRA)的预测价值。研究发现脊髓萎缩是残疾严重度的最强预测指标,而皮质变薄、深部灰质萎缩与血清神经丝轻链(sNfL)、胶质纤维酸性蛋白(sGFAP)等指标共同为PIRA预测提供独立互补信息。研究强调了脊髓与皮质退变在MS进展中的核心地位,为优化临床监测策略提供了关键依据。
来源:Advanced Science
时间:2026-01-14
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膳食异黄酮生物类黄酮A通过激活NRF2-HO1通路和抑制NLRP3炎症小体,减轻氯化铝诱发的散发性阿尔茨海默病及相关神经行为改变
BCA通过激活NRF2-HO-1通路和抑制NLRP3炎症小体改善铝诱导AD小鼠的氧化应激、神经炎症、胆碱能功能障碍及Aβ沉积,为AD治疗提供新候选药物。
来源:Molecular Neurobiology
时间:2026-01-14
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低强度跑步机运动通过调节肠道-大脑轴对6-羟基多巴胺(OHDA)帕金森病大鼠模型中的运动症状和非运动症状的治疗效果
帕金森病模型鼠低强度运动改善运动协调、认知及肠道功能,抑制炎症并调节菌群,为非药物疗法提供机制支持。
来源:Molecular Neurobiology
时间:2026-01-14
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原发性震颤患者小脑前半区与后半区病理学的比较研究及对照组分析
研究系统比较了80例ET患者和43例对照组小脑前后半球的11项形态学指标,发现ET患者前后半球均存在病理改变,且前部病变更显著,主成分分析显示病理特征与诊断及区域相关,首次证实ET病理累及小脑后部。
来源:Acta Neuropathologica
时间:2026-01-14
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睡眠拯救衰老相关的胶质细胞吞噬功能丧失
本综述揭示了睡眠在衰老过程中对胶质细胞吞噬功能的关键调控作用。通过果蝇模型证实,衰老导致的睡眠障碍会抑制胶质细胞对损伤神经元的清除能力,而通过药物(GABA激动剂)或遗传学手段增强睡眠,可恢复衰老个体中吞噬蛋白Draper的表达和神经突触清除功能。单核RNA测序进一步发现衰老个体中自噬相关基因和核糖体蛋白亚基转录诱导的缺失。这些发现为理解睡眠-衰老-神经退行性变之间的功能联系提供了新视角,提示改善睡眠质量可能成为延缓年龄相关认知衰退的潜在策略。
来源:PLOS Genetics
时间:2026-01-14
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喹啉酸作为急性COVID-19患者嗅觉/味觉障碍的触发因子和生物标志物:一项回顾性病例对照研究
本研究针对COVID-19患者常见的嗅觉/味觉障碍(dysosmia/dysgeusia)问题,探讨了色氨酸(Trp)代谢通路中关键代谢物的作用。研究人员通过回顾性病例对照分析发现,与无症状组相比,出现嗅觉/味觉障碍的患者血清色氨酸水平显著降低,而犬尿氨酸/色氨酸比值(KTR)和喹啉酸(QUIN)水平显著升高,提示色氨酸代谢异常,特别是吲哚胺2,3-双加氧酶/色氨酸2,3-双加氧酶(IDO/TDO)活性增强及下游神经毒性代谢物QUIN的积累,可能与COVID-19相关的神经症状密切相关。血清KTR和QUIN或可作为评估急性COVID-19嗅觉/味觉障碍的有用生物标志物。
来源:Brain, Behavior, & Immunity - Health
时间:2026-01-14
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慢性应激通过eEF2磷酸化介导的核糖体停滞拮抗氧化应激颗粒形成
本研究针对慢性应激条件下细胞应激颗粒(SG)形成受阻的机制展开探索。研究人员通过多模型慢性应激预处理发现,细胞在后续急性应激时无法有效组装SG,其机制与翻译延伸因子eEF2磷酸化介导的核糖体停滞相关。该研究首次揭示慢性应激通过减缓翻译延伸速率,阻碍多聚体解离,从而破坏SG动态平衡,为理解慢性疾病中应激反应失调提供了新视角。
来源:iScience
时间:2026-01-14
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星形胶质细胞源性LAMC1:守护脑血管完整性的新型遗传机制及其在脑出血中的保护作用
本研究针对脑出血(ICH)这一高死亡率卒中亚型,其遗传保护机制尚不明确的现状,通过整合大规模人类遗传数据与多组学分析,首次发现并验证了星形胶质细胞来源的LAMC1是维持神经血管单元完整性的关键保护因子。研究人员利用转录组/蛋白质组关联分析(TWAS/PWAS)、单细胞eQTL共定位及动物模型功能增益实验,证实LAMC1通过抑制紧密连接蛋白ZO-1和occludin降解以稳定血脑屏障(BBB),显著减轻脑水肿并改善神经功能,为ICH的精准干预提供了新靶点。
来源:Journal of Advanced Research
时间:2026-01-14
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二乙酸泛醇的抗氧化与神经保护作用:基于SH-SY5Y细胞系和秀丽隐杆线虫帕金森病模型的新见解
本研究针对帕金森病(PD)中氧化应激和线粒体功能障碍导致多巴胺能神经元死亡的难题,系统评估了辅酶Q10(CoQ10)及其酯化形式二乙酸泛醇(CoQ10 Ac)的神经保护功效。结果表明,相较于CoQ10,CoQ10 Ac在细胞膜和胞质中展现出更强的抗氧化活性,能更有效地抑制6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的caspase-3/PARP1激活、线粒体动力学失衡及α-突触核蛋白(α-syn)聚集,并在秀丽隐杆线虫PD模型中表现出更高的生物利用度和运动功能恢复能力。该研究为开发CoQ10 Ac作为PD前体药物提供了重要的临床前证据。
来源:Experimental and Molecular Pathology
时间:2026-01-14
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婴儿动词理解的神经电生理证据:一项关于10个月大婴儿动作-动词匹配的N400研究
本研究针对婴儿何时开始理解动词这一关键问题,通过创新性地结合动作视频与听觉动词呈现,利用事件相关电位(ERP)技术,首次在10个月大的婴儿中观察到了对动作-动词不匹配的N400-like脑电反应。研究结果表明,婴儿在语言发展早期已具备对动词意义的初步理解能力,为揭示早期语义知识的发展提供了重要电生理证据,对理解婴儿语言习得机制具有重要意义。
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氟氯氰菊酯会破坏斑马鱼幼体的血脑屏障,并引发神经毒性反应
cyflumetofen对斑马鱼幼虫发育及神经系统的毒性影响研究显示其诱导心包水肿、卵黄囊增大及运动能力下降,并破坏血脑屏障结构,通过激活氧化应激和干扰Wnt/β-catenin信号通路促进神经元凋亡,证实该杀虫剂存在神经发育毒性风险。
来源:Chemico-Biological Interactions
时间:2026-01-14
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综述:自闭症谱系障碍的遗传学研究强调了自发性神经元活动异常在引发神经发育异常中的作用
本文综述自闭症谱系障碍(ASD)遗传基因与自发神经元活动(SNA)的关系,提出SNA异常作为遗传突变与ASD行为表型共同的中介机制,分析SNA相关基因的功能及其在神经发育中的调控作用。
来源:Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal
时间:2026-01-14
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FKBP5表达水平的升高与癫痫相关的分子变化有关,并会促进神经元的过度兴奋
癫痫模型中FKBP5对神经元兴奋性和谷氨酸稳态的影响及其潜在治疗靶点意义
来源:Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal
时间:2026-01-14
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非周期性斜率反映了人脑中的谷氨酸能神经系统的兴奋状态
个体间脑电功率谱非周期成分斜率与大脑枕叶谷氨酸浓度呈负相关,证实非周期斜率可作为评估中枢兴奋性平衡的非侵入性生物标志物。
来源:Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal
时间:2026-01-14
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多生物流体代谢组学与基因网络分析相结合,揭示了在一个种族混合队列中轻度认知障碍和阿尔茨海默病在不同阶段的特异性变化
阿尔茨海默病(AD)代谢组学研究在巴西多民族队列中通过NMR分析血浆、尿液和唾液,发现氨基酸(缬氨酸升高、丙氨酸双相变化)、能量代谢物(丙酮酸、柠檬酸)及脂质代谢(乙酸盐、谷氨酸)等差异,整合GWAS数据确认6个共基因(CYCS、NFAT5、GRIN2B、SLC43A2、MAPT、SLC38A1),揭示多生物液一致代谢紊乱,为非侵入性生物标志物开发提供依据。
来源:Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal
时间:2026-01-14