• 低强度超声联合脂肪间充质干细胞外泌体促进阿尔茨海默病海马神经再生的协同治疗机制研究

  本研究针对阿尔茨海默病（AD）治疗困境，探索低强度超声（LIUS）联合人脂肪间充质干细胞外泌体（hADSC-Exos）的协同疗法。通过APP/PS1小鼠模型验证，联合治疗可增强外泌体脑内递送，促进神经发生并改善认知功能，RNA-seq揭示Fos-Kcnj13轴可能介导疗效，为AD非侵入性治疗提供新策略。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-01-02

• 海马-杏仁核亚区特征变化预测乳腺癌化疗后异质性神经心理结局

  本文针对乳腺癌患者化疗相关认知障碍(CRCI)的神经机制尚不明确的问题，研究人员开展了海马-杏仁核亚区体积和结构协变网络的特征研究。结果发现化疗诱导了右侧优势的亚区体积改变和网络重组，并通过偏最小二乘回归(PLSR)模型建立了亚区体积变化与多领域认知功能的预测关系。该研究为CRCI的早期诊断和干预提供了潜在的神经影像学生物标志物。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-02

• Spectrin相分离凝聚体为轴突膜相关周期性骨架的组装提供成核核心

  本研究针对轴突膜相关周期性骨架(MPS)的组装机制尚不明确的问题，通过活细胞成像、超分辨显微镜及生物物理分析，发现发育轴突远端富含spectrin/adducin但缺乏F-actin的斑块具有生物分子凝聚体特性。过表达spectrin重复序列可诱导相分离，破坏其与肌动蛋白的结合可促进凝聚体形成，而肌动蛋白的掺入驱动MPS成熟。该研究提出了“凝聚-组装”模型，为细胞骨架自组织机制提供了新见解。

  来源：iScience

  时间：2026-01-02

• 首次在心力衰竭患者中实现的人体微电极记录技术，用于监测迷走神经的活动

  本研究通过微电极记录14例缺血性心肌病患者的右侧迷走神经活动，发现心脏调制活动显著增强（30.8%±13.7% vs 健康对照组18.1%±18.0%, P<0.0001），而呼吸调制无差异，提示心脏传入活动增加。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2026-01-02

• 综述：神经垂体发育：一个主要的神经内分泌界面

  本综述系统阐述了神经垂体(NH)作为下丘脑-外周血液循环关键界面的发育过程，聚焦于其独特的神经血管细胞互作机制。文章深入解析了垂体细胞、无血脑屏障内皮细胞和神经轴突终末三大核心细胞谱系的发育时序、关键转录因子(如NKX2.1、RAX、β-catenin)和信号通路(如FGF、BMP、WNT)，并创新性地提出气体信号分子和肠道微生物组等新兴调控维度，为理解神经内分泌界面形态发生的进化保守原理提供了重要模型系统。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-01-02

• 综述：书写印迹：记忆分配的麦克斯韦机制

  这篇综述系统性地阐述了记忆分配（memory allocation）的表观遗传调控机制，突破了传统神经元内在兴奋性（IE）中心论的局限。作者创新性地提出，学习前神经元表观遗传异质性（如H3K27ac、DNA甲基化）构成的“预学习 priming code”是决定印迹细胞（engram cell）招募的上游关键。文章整合了CREB、IEGs等经典通路与新兴表观遗传研究发现，强调了染色质可塑性通过调控神经元兴奋性来偏倚记忆分配，并探讨了其在精神分裂症、Rett综合征、阿尔茨海默病（AD）等认知功能障碍中的病理意义。最后，展望了未来利用CRISPR-dCas9、单细胞多组学等前沿技术，从分子、细胞到系统水平全面解析记忆分配机制的跨学科研究方向。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-02

• 脊髓环路机制限制ALS干预治疗窗口：一项计算建模研究

  本研究针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)中脊髓运动环路进行性退变的治疗窗口难题，通过构建首个模拟ALS病程的脊髓节律发生器(CPG)计算模型，揭示了抑制性V1中间神经元失调导致运动神经元(MN)输出失衡及屈肌偏向活动，并发现V1突触稳定化可改善运动功能甚至挽救V2a兴奋性中间神经元。研究首次通过模型预测与实验验证相结合，明确了突触稳定化干预的有效时机需在突触动力学稳态恢复后，为临床前研究提供了关键时间框架。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-02

• 三模态评估揭示MSA-C患者早期视觉通路退变：OCT、VEP与MRI整合研究

  本研究针对多系统萎缩-小脑型（MSA-C）患者视觉通路退变缺乏可靠体内证据的问题，研究人员通过整合光学相干断层扫描（OCT）、视觉诱发电位（VEP）和磁共振成像（MRI）技术开展跨学科研究。结果发现MSA-C患者存在旁中心凹视网膜神经节细胞层（GCL）和内丛状层（IPL）变薄、VEP P100潜伏期延长以及小脑萎缩伴白质微结构异常，且这些参数显著相关。该研究首次为MSA-C的早期视觉通路退变提供了多模态体内证据，为synucleinopathies的生物标志物开发提供了新思路。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-02

• C19orf12突变通过溶酶体酸化异常调控自噬流：MPAN患者成纤维细胞蛋白质组学揭示新的生物标志物

  本研究针对线粒体膜蛋白相关神经退行性疾病(MPAN)中C19orf12突变与自噬异常关联机制不清的问题，通过蛋白质组学分析18例患者成纤维细胞，发现溶酶体pH调节相关蛋白表达显著改变，VPS28与疾病严重程度显著相关，且自噬流增强与突变合子性相关，为MPAN提供了新型生物标志物和病理机制新见解。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-01-02

• 孤独感加剧年龄相关的脑-体稳态系统功能连接变化：基于社会情感诱导任务的研究

  本研究针对孤独感如何通过影响脑-体稳态系统（AIS）加速神经生理老化这一科学问题，通过功能性磁共振成像（fMRI）技术，考察了73名成年人在社会情感诱导任务中AIS静态和动态功能连接的特征。研究发现，在社交愉悦情境下，高孤独感老年人的AIS内部一致性（WD）显著降低；在社交愉悦/不愉悦情境下，其AIS与全脑整合度（PC）及内部一致性的动态波动均呈现更明显的年龄相关下降。这些发现揭示了孤独感可能通过影响AIS的神经协调机制加剧老龄化进程，为理解社会心理因素与神经衰老的交互作用提供了新视角。

  来源：Social Cognitive and Affective Neuroscience

  时间：2026-01-02

• 运动技能和等长抗阻训练对皮质脊髓束及网状脊髓束兴奋性产生的短暂影响

  运动技能训练单次干预可特异性增强皮质脊髓束兴奋性而不影响脊髓和孤束脊髓束神经适应性。该研究通过TMS和运动反应评估发现，复杂任务训练促进皮层下运动传导路径重塑，而传统抗阻训练未引发显著神经可塑性变化，为运动训练机制研究提供新范式。

  来源：Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal

  时间：2026-01-02

• NGF（神经生长因子）过表达对WJ-MSC（ wrist joint mesenchymal stem cells，腕关节间充质干细胞）培养物蛋白质组谱的影响

  NGF过表达增强WJ-MSC神经因子分泌并引发凋亡蛋白谱改变，短期促凋亡效应与长期部分补偿机制并存。

  来源：Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal

  时间：2026-01-02

• 与rtPA治疗的急性缺血性中风的功能结果异质性相关的血浆蛋白特征

  本研究通过DIA质谱分析探索rtPA治疗急性缺血性脑卒中（AIS）的蛋白质组学标志物，发现不良预后患者存在能量代谢、炎症及氧化应激显著失调，差异蛋白与氧化应激、代谢运输及TGF-β信号相关，提示个体差异在这些通路中的作用可能影响预后。

  来源：Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal

  时间：2026-01-02

• 从TIM4到缺血性中风：一条驱动小胶质细胞M1极化的线粒体通路

  Tim4通过调控线粒体功能促进缺血性脑卒中微胶质M1极化，导致脑 infarct扩大、神经损伤及氧化应激，敲低Tim4可改善损伤，但其效应被Drp1过度表达抵消。

  来源：Brain Organoid and Systems Neuroscience Journal

  时间：2026-01-02

• 基于神经潜在过滤的乳腺癌亚型基因发现新方法

  本研究针对RNA测序数据高维度特性导致基因筛选困难的问题，提出了一种融合IGTD算法和U-Net架构的神经潜在过滤新方法。通过将基因表达数据转换为图像并提取潜在表征，成功识别出乳腺癌Luminal-A和Basal-like亚型的关键基因，为精准医疗提供了新型生物标志物发现工具。

  来源：Biotechnology Reports

  时间：2026-01-02

• 孕妇期间的运动可以缓解早期生活压力所导致的行为和形态缺陷

  孕期运动可缓解母婴分离诱导的子代神经行为异常，改善海马体形态及BDNF表达，提示其神经保护作用。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-01-02

• 大脑灰质体积与视觉情景记忆的年龄相关变化：来自Benson复合图形测试的见解

  本研究通过分析伊朗脑成像数据库252名健康志愿者的数据，发现年龄增长与视觉时序记忆表现下降及80个脑区灰质体积减少显著相关。中介分析表明，左 medial orbitofrontal、右侧 putamen 和 accumbens 的灰质体积可能介导年龄相关的回忆能力下降。研究结果为开发针对老年人群的认知干预措施提供了理论依据。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-01-02

• 基于张量分解的数据驱动方法揭示生长抑素神经元在睡眠剥夺与恢复睡眠中的核心作用

  本综述创新性地应用张量分解（TD）这一无监督特征提取方法，重新分析了小鼠睡眠剥夺（SD）与恢复睡眠（RS）期间的皮层基因表达数据。研究成功规避了传统假设驱动分析的局限性，发现了不同于预期“SD改变、RS恢复”的两种独特基因表达模式（“SD改变但RS未恢复”及“SD改变且RS反弹”）。尤为重要的是，通过富集分析（如Metascape、Enrichr）和AlphaGenome预测验证，均显著富集到生长抑素（Sst）神经元，揭示了Sst神经元在睡眠稳态调控中的核心地位，为理解睡眠障碍的分子机制提供了全新视角。

  来源：Genes

  时间：2026-01-02

• 综述：促进神经酰胺合成的多靶点策略——化妆品科学中生物活性成分的综述

  本文系统综述了通过多靶点策略增强皮肤神经酰胺（Ceramide）生成的最新进展。文章聚焦于超越单纯外源性补充的内源性促进策略，详细解析了神经酰胺生物合成的三大代谢途径（de novo合成、补救途径和鞘磷脂（Sphingomyelin）水解）及其关键调控节点，如转录因子（PPAR/LXR）、合成/加工酶（SPT, CerS3, ELOVL4）、结构底物（如富含亚油酸的脂质）、代谢感应通路（AMPK–mTOR–SIRT1/自噬）等。综述强调，通过精准靶向这些通路，并结合脂质组学验证，有望开发出更有效的、基于证据的屏障修复类化妆品。

  来源：Cosmetics

  时间：2026-01-02

• 综述：线粒体保护性化妆品活性成分系统：肿瘤后皮肤再生中的机遇

  本文系统综述了通过调控神经酰胺（Ceramide）代谢改善皮肤屏障功能的新策略。文章从分子机制出发，梳理了神经酰胺合成的三大途径（de novo合成、 salvage回收、鞘磷脂水解）及其关键调控节点（如PPAR/LXR、SPT、CerS3、ELOVL4），并总结了靶向这些通路的活性成分（如烟酰胺、植物鞘氨醇）如何通过增强内源性神经酰胺合成、促进超长链神经酰胺（ULC-Cer）和ω-O-酰基神经酰胺生成，从而修复肿瘤后皮肤及干性/敏感性/老化皮肤的屏障损伤。最后强调了结合脂质组学验证临床功效的重要性，为开发证据导向的屏障修复化妆品提供了理论框架。

  来源：Cosmetics

  时间：2026-01-02

知名企业招聘：