• 异鼠李素通过调控Sirt1/NF-κB信号通路缓解早期生命应激诱导的小鼠焦虑抑郁行为

  在当今社会，早期生命压力事件如母婴分离已被证实会显著增加个体成年后罹患焦虑症和抑郁症的风险。尽管传统抗抑郁药物在临床广泛应用，但其副作用和疗效局限性促使科研人员不断从天然产物中寻找更安全有效的替代方案。在此背景下，来自约旦哈希姆大学等机构的研究团队在《Molecular Neurobiology》上发表了一项创新性研究，揭示了植物提取物异鼠李素（Isorhamnetin）通过调控Sirt1/NF-κB信号通路，有效缓解早期应激诱导的神经炎症和行为异常。为深入探究这一问题，研究人员设计了严谨的实验方案。他们首先建立母婴分离（MS）模型：将新生雄性小鼠从出生后第2天至第21天每天与母鼠分离4小时，

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 综述：甲状腺激素在神经退行性疾病中的作用：机遇与挑战

  甲状腺激素（TH）是维持神经系统正常功能的关键调节因子，其异常水平与多种神经退行性疾病的发生发展密切相关。TH主要包括甲状腺素（T4）和生物活性更高的三碘甲状腺原氨酸（T3），它们通过核受体介导的基因组效应和快速非基因组途径调控神经细胞的增殖、分化、髓鞘形成及突触可塑性。在神经退行性病变中，TH失衡可通过影响神经炎症、氧化应激、线粒体功能及毒性蛋白聚集等机制加剧神经元损伤。TH对神经系统在生理或病理条件下的影响TH的合成与代谢依赖于下丘脑-垂体-甲状腺轴的精细调控，其生物利用度受脱碘酶（如DIO2、DIO3）和转运蛋白（如MCT8、OATP1C1）的协同调节。在神经发育过程中，TH促进树突、轴

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 靶向HDAC1调控线粒体自噬与氧化应激：氧化苦参碱缓解脑缺血再灌注损伤的新机制

  当脑血管突然堵塞又恢复通血时，大脑反而会遭受更严重的二次打击，这就是医学上所说的脑缺血再灌注损伤。这种损伤如同多米诺骨牌般引发连锁反应：线粒体功能紊乱、氧化应激风暴、细胞过度自噬、最终导致神经元大量死亡。尽管溶栓和取栓等血管再通技术能快速恢复血流，但对再灌注损伤却束手无策，目前临床缺乏特效药物。传统中药苦参的主要活性成分氧化苦参碱（OMT）因其抗炎、抗氧化特性受到关注，但它能否在脑保护领域发挥更大价值？其作用靶点和深层机制一直是个谜。为解开这个谜团，山东第二医科大学的研究团队在《Molecular Neurobiology》发表了一项突破性研究。他们发现OMT能像精准的分子开关一样，直接作用于

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过抑制小胶质细胞中的TLR4-NOX3/4和ROS-NF-κB通路，恢复X射线照射引起的认知功能损伤及海马区神经发生异常

  摘要X-射线照射常用于杀死肿瘤细胞，但会破坏海马体的神经发生（神经细胞的生成）和神经行为功能。然而，目前尚缺乏有效的方法来恢复X-射线照射对海马体神经发生和认知功能造成的损伤。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）被认为是一种具有神经保护作用的物质，但其对X-射线照射导致的海马体神经发生和记忆功能损伤的影响仍不明确。在本研究中，X-射线照射通过抑制神经干细胞（NSC）的增殖、存活和分化，损害了成年海马体的神经发生，并通过减少突触数量和表达来降低认知功能。EGCG的治疗通过降低TLR4–NOX3/4–ROS的水平并抑制TLR4–NF-κB通路介导的神经炎症，从而恢复了海马体的神经发生，进而抑

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-01

• 1990年至2021年间阿尔茨海默病及其他痴呆症的全球、地区和国家负担：2021年全球疾病负担研究的结果

  全球老龄化背景下阿尔茨海默病及其他认知障碍疾病（ADOD）的疾病负担趋势研究（1990-2021）一、研究背景与核心问题人口老龄化正以前所未有的速度重塑全球公共卫生格局。根据世界卫生组织最新数据，全球65岁以上人口占比已从1990年的6%攀升至2021年的12%，预计2050年将突破20%。在此背景下，阿尔茨海默病及其相关疾病（ADOD）作为最常见的神经退行性疾病，正成为全球公共卫生系统的重大挑战。研究团队基于全球疾病负担（GBD）2021数据库，系统分析了1990至2021年间ADOD的流行病学特征变化，特别是新冠大流行对疾病负担的影响，为制定针对性防控策略提供科学依据。二、研究方法与数据基

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：关于微生物组-免疫-神经递质网络在中风后睡眠障碍中的作用的研究进展

  脑-肠轴与中风后睡眠障碍的相互作用机制研究进展一、研究背景与临床意义中风作为全球第二大死亡原因，其并发症中睡眠障碍已成为临床关注焦点。研究显示，40.7%-56.7%的中风患者在不同病程阶段出现失眠、睡眠呼吸暂停、昼夜节律紊乱等症状，这类睡眠障碍不仅影响患者生活质量，更会加剧神经功能损伤，形成"睡眠障碍-神经损伤-预后不良"的恶性循环。二、肠道菌群紊乱的中枢影响机制1. 脑-肠轴的病理链条中风后神经内分泌系统激活（HPA轴过度分泌皮质醇），导致肠道屏障功能受损（紧密连接蛋白表达下降）。这种"肠漏"状态使致病菌过度生长（如肠杆菌科增殖达正常2-3倍），同时有益菌（双歧杆菌、乳酸菌）数量锐减。菌群

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：脂滴与α-突触核蛋白之间的相互作用：其在帕金森病发病机制中的意义

  近年来，脑内脂滴（Lipid Droplets, LDs）与α-突触核蛋白（α-Syn）的相互作用成为帕金森病（PD）研究的热点领域。传统认知中，脂滴仅作为中性脂质储存器存在，但最新研究发现其通过动态调节脂质代谢、应激响应及蛋白相互作用，在PD神经退行性变中发挥关键作用。本文系统梳理LDs的结构特性、生物合成机制及其与α-Syn的双向调控关系，深入探讨其在PD病理进程中的核心作用。### 一、脂滴的生物学特性与功能脂滴是包裹在中性脂质核心（甘油三酯和胆固醇酯）外层单层磷脂膜的结构，其形态与脂质组成具有高度可塑性。在神经元中，脂滴呈现动态分布特征：生理状态下主要存在于星形胶质细胞，但在应激或神经

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：成年和老年时期，代谢健康的肥胖与代谢不健康的肥胖对大脑有何影响？基于神经影像学和神经认知研究的综述

  近年来，全球人口老龄化与久坐生活方式的普及，导致肥胖率激增。肥胖不仅与心血管疾病、糖尿病等代谢紊乱密切相关，还逐渐被证实可能通过炎症、激素失衡和血管损伤等机制，影响脑健康并增加认知障碍、痴呆等神经退行性疾病的风险。本文系统综述了代谢健康肥胖（MHO）与脑健康的关系，揭示了肥胖对大脑结构和功能的复杂影响，并探讨了其潜在机制与未来研究方向。### 一、肥胖与脑健康的关联性#### 1.1 肥胖的神经生物学影响肥胖被证实可通过多种途径损害脑健康。首先，肥胖常伴随系统性炎症，促炎因子如IL-6、CRP等可穿透血脑屏障，引发神经炎症反应，导致神经元损伤和突触功能障碍。其次，内脏脂肪堆积会释放大量激素（如

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 肌肉减少症与认知障碍：关于临床关联、共同遗传因素及因果关系的多维度研究

  肌少症与认知损伤的关联机制及干预策略研究解读一、临床关联研究武汉军山社区研究纳入575例65岁以上老年人，发现肌少症患者认知损伤风险增加3.26倍（95%CI 1.65-6.42）。该关联在控制年龄、性别、BMI、教育程度、婚姻状况、营养评分、日常生活能力及多种共病因素后仍保持显著。值得注意的是，手部握力（LHGS）和肌肉质量（ALM）及步态速度（UWP）与认知功能呈现多维关联。具体而言，ALM每增加1kg/m²，认知功能得分提升0.78个标准差；而UWP超过0.8m/s阈值时，认知表现改善达1.32个标准差。这些发现印证了肌肉量与神经功能存在双向调节机制，即认知损伤加速肌肉流失，而肌肉退化又

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 关于阿尔茨海默病与阻塞性睡眠呼吸暂停的研究：认知功能的改变、周期依赖性激酶5的作用以及脑结构的变化

  阿尔茨海默病（AD）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的协同作用及其潜在机制研究阿尔茨海默病（AD）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的共病关系近年来备受关注。本研究针对AD合并OSA患者群体，首次系统性地探究了OSA不同严重程度对AD病理进程的影响机制，为临床干预提供了新思路。一、研究背景与核心问题AD作为老年期痴呆的主要类型，其病理特征包括β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白磷酸化及神经元丢失。OSA作为常见睡眠障碍，其慢性间歇性缺氧可加剧神经炎症和氧化应激。多项研究证实AD与OSA存在双向关联，但现有研究多聚焦于单一病理因素，缺乏对OSA不同严重程度对AD生物标志物及脑结构影响的系统分析。本研究通过对比

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 综述：蓝斑（locus coeruleus）：阿尔茨海默病早期诊断和预后的重要标志

  蓝斑核-去甲肾上腺素系统在阿尔茨海默病中的关键作用与诊断潜力蓝斑核（LC）作为中枢去甲肾上腺素（NA）的主要来源，在调节觉醒、注意力、情绪反应及睡眠-觉醒周期中发挥核心作用。该核团在神经退行性疾病中具有高度敏感性，尤其是阿尔茨海默病（AD），其病理机制与LC神经元退化存在显著关联。本文系统阐述LC-NA系统的功能特性、退行性机制及其在AD早期诊断与预后评估中的临床价值。### 一、蓝斑核的神经解剖与生理特性蓝斑核位于脑桥基底部第四脑室旁角处，由约4.5万个中型神经元构成，其特征性神经黑色素沉积使其在解剖学上易于定位。LC神经元通过广泛的投射网络连接至全脑，除黑质和纹状体外，几乎所有的皮质及边缘

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-01

• 不同物种的PrP在小鼠体内受调控的共同表达会影响朊病毒株的复制能力及其宿主范围特性

  本研究聚焦于朊病毒（prion）跨物种传播的分子机制及其对宿主范围的影响。朊病毒是一种由正常细胞朊蛋白（PrP^C）异常折叠形成的传染性蛋白，其传播依赖宿主PrP^C的结构差异。研究团队通过构建基因编辑小鼠模型，系统性地分析了不同物种PrP^C共表达对朊病毒复制、表型及跨物种传播的影响。### 研究背景与核心问题朊病毒疾病（如疯牛病、克雅氏病）的跨物种传播已成为全球公共卫生的重大挑战。已有研究表明，PrP^C的氨基酸序列差异可能影响朊病毒的宿主适应性。例如，牛朊病毒通过饲料传播给人类，导致变异型克雅氏病（vCJD）。但现有研究多基于体外实验或传统转基因模型，难以精确控制PrP^C的表达水平及遗

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-12-01

• 星形胶质细胞中依赖PHGDH的丝氨酸代谢：脑缺血-再灌注损伤中氧化应激和焦亡的关键调节因子

  该研究聚焦于磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）在脑缺血再灌注损伤（CIRI）中的关键作用，揭示了其通过调控丝氨酸代谢、氧化应激和炎症小体激活等多途径影响神经损伤的机制。研究团队通过整合转录组学、代谢组学及细胞/动物实验，系统性地阐明了PHGDH在CIRI病理进程中的核心地位。### 一、研究背景与核心发现脑缺血再灌注损伤是急性脑卒中后神经功能缺损的重要病理基础，涉及氧化应激、炎症反应和线粒体功能障碍等多重机制。已有研究证实星形胶质细胞在CIRI中通过释放炎症介质和调控神经代谢发挥关键作用，但具体分子机制尚未明确。本研究首次揭示了PHGDH作为丝氨酸生物合成途径的关键酶，通过维持氧化还原平衡和抑制炎

  来源：Redox Biology

  时间：2025-12-01

• UBR5功能丧失性变异与自闭症谱系障碍及智力残疾的关联：病例系列研究与文献综述

  在神经发育障碍研究领域，科学家们一直在寻找导致自闭症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder, ASD)和智力残疾(Intellectual Disability, ID)的遗传因素。泛素-蛋白酶体系统作为细胞内重要的蛋白质降解途径，其关键组分E3泛素连接酶的异常与多种疾病相关。其中，UBR5基因编码的E3泛素-蛋白连接酶因其在胚胎干细胞维持和多能性中的重要作用而备受关注，但该基因与神经发育障碍的具体关联仍有待阐明。尽管先前的研究已在ASD和ID患者中发现了UBR5的杂合功能丧失性(Loss-of-Function, LOF)变异，但病例数量有限，基因-疾病关联的证据尚不充分

  来源：npj Genomic Medicine

  时间：2025-12-01

• 在一种快速进展的多系统萎缩小脑型模型中，发现了一类与侵袭性α-突触核蛋白病相关的独特小胶质细胞亚群

  该研究通过建立新的转基因小鼠模型，揭示了多系统萎缩（MSA）中α-突触核蛋白（α-syn）病理与炎症微胶质亚群SAM的相互作用机制。研究团队以 oligodendrocyte-specific Plp1-tTA::tetO-α-syn*A53T转基因小鼠为模型，通过条件调控α-syn的表达，成功模拟了MSA-C的快速进展性病理特征，包括共济失调、自主神经功能障碍及中枢神经系统白质脱髓鞘等核心症状。研究重点在于解析微胶质亚群在疾病进展中的动态变化及其分子调控网络。### 1. 疾病模型构建与核心病理特征研究采用Tet-Off调控系统，在 oligodendrocyte特异性启动子Plp1下表达A

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-12-01

• 利用患者自身的诱导多能干细胞（iPSCs）模拟Mowat-Wilson综合征，揭示了神经前体细胞在转录和表型方面的缺陷

  本研究聚焦于Mowat-Wilson综合征（MWS）的致病基因ZEB2的功能异常及其在神经发育中的影响机制。该综合征以癫痫、智力障碍和 corpus callosum发育不良为特征，而ZEB2基因的缺失或突变被认为是核心致病因素。研究团队通过诱导多能干细胞（iPSC）技术，从四位MWS患者中成功构建了携带不同ZEB2突变的iPSC模型，并系统性地分析了这些细胞在神经分化过程中的分子和表型特征。### 关键发现解析1. **iPSC模型构建与验证** 研究人员采用Sendai病毒转染技术，从患者的外周血单核细胞（PBMCs）中重编程出iPSC。通过Sanger测序确认了患者iPSC中ZE

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-12-01

• 转录因子TBR1与T-box DNA序列结合动态的分子机制研究

  TBR1转录因子T盒域的DNA结合机制研究揭示了单拷贝与回文结构结合模式的动力学差异，为神经发育疾病提供了分子层面的见解。研究团队通过多维度实验技术，首次系统解析了TBR1如何根据DNA架构调整结合模式与动力学特征。### 一、研究背景与科学问题TBR1作为调控神经发育的关键转录因子，其DNA结合机制存在未解之谜。尽管已知TBR1突变与自闭症等神经发育疾病相关，但对其T盒域如何识别单拷贝TBE（TCACACCT）与回文结构（双TBE反向重复）的分子机制缺乏深入理解。现有研究显示其他T盒蛋白（如TBX5）在DNA结合时存在构象变化，但未阐明结构差异如何影响结合动力学。### 二、核心发现与机制解

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2025-12-01

• 高分辨率尸检磁共振成像发现人类觉醒神经网络中正在发展的结构连接性

  本研究首次利用高分辨率活体扩散磁共振成像（ex vivo dMRI）结合概率tractography和图论分析，系统描绘了人类觉醒网络（Ascending Arousal Network, AAN）从胎儿期到成年期的结构连接性发育规律。研究团队选取了7个脑标本（包括3个胎儿、2个婴儿和2个成人），通过多模态影像分析和跨年龄组比较，揭示了AAN连接模式的关键发育节点与神经机制。### 一、研究背景与科学问题觉醒作为维持生命的基本生理过程，其神经机制涉及从脑干到皮层的复杂网络。传统研究多聚焦于成人脑网络，而胎儿及婴幼儿期觉醒网络的发育特征尚未明确。特别是婴幼儿期（尤其是0-1岁）是SIDS（婴儿猝

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-12-01

• 自闭症谱系障碍中默认模式网络的年龄相关变化：来自有效连接性的见解

  自闭症谱系障碍（ASD）的神经机制研究近年来取得显著进展，尤其是默认模式网络（DMN）的功能连接性成为焦点。DMN作为大脑内在自发性活动的核心网络，在自我参照思维、社会认知和情绪调节中发挥关键作用。已有研究表明，ASD患者DMN的功能连接（FC）存在异常，但多数研究仅关注特定年龄段或混合年龄群体，缺乏对年龄相关动态变化的系统考察。本文基于ABIDE-I和ABIDE-II数据库，首次通过频谱动态因果建模（spDCM）方法，系统分析了儿童、青少年及成人群组中DMN有效连接（EC）的年龄依赖性差异，并探讨了其与临床表型的关联，为理解ASD的神经发育机制提供了重要新证据。### 研究背景与核心问题DM

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-12-01

• GABA能神经元是果蝇模型中与PARK14/PLA2G6相关神经退行性疾病相关的关键细胞类型

  帕金森病（PD）作为全球范围内高发的神经退行性疾病，其病理机制仍存在诸多未解之谜。近年来，针对与PD相关的特定基因的研究取得重要进展，其中PLA2G6基因因与遗传性帕金森病（PARK14）及多种神经退行性疾病的关联备受关注。一项基于果蝇模型的研究通过系统性的神经元亚群功能分析，揭示了GABA能神经元在PLA2G6相关神经退行性过程中的核心作用，为解析人类疾病机制提供了新的视角。### 研究背景与核心问题帕金森病的典型症状包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直及步态障碍，其根本原因在于黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丢失。然而，尽管多巴胺能神经元退变是PD诊断的核心标志，近年研究发现该疾病还涉及其他神

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2025-12-01

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