• SDGraphMeta：一种基于相似性的新颖图元学习框架

  针对图神经网络少样本节点分类中的类间和类内挑战，提出SDGM框架。该框架通过子图提取的查询集聚合降低类间相似度，支持集优化增强类内特征一致性，并整合对比学习提升任务区分能力。实验在多个基准数据集上验证SDGM在有限标注条件下的优越性。

  来源：Pattern Recognition Letters

  时间：2026-02-15

• 基于替代方法的降维技术在可靠性分析和极限承载力（LRFD）校准中的应用：深度变化土壤中的防波堤基础

  防波堤基础可靠性分析与LRF校准框架研究，综合考虑土壤空间变异性，采用非平稳随机场模型模拟深度依赖性土质，结合相关性敏感性筛选降低维度，并基于自适应集成人工神经网络实现高效大规模概率仿真。研究表明，土壤空间变异性（尤其小尺度波动）显著影响失效概率，深度相关土质使失效概率降低近50%；而LRF校准对土壤平稳性敏感性不足1%，验证了概率评估在半概率设计中的必要性。该框架实现问题维度缩减70%，建模时间节省75%，为复杂地质条件下的海洋工程结构可靠性分析提供新方法。

  来源：Ocean Engineering

  时间：2026-02-15

• 平衡性中毒：一种用于不平衡图数据中节点分类的隐蔽后门攻击方法

  针对图神经网络节点分类任务中不平衡数据下的后门攻击问题，提出BPBA方法。通过动态平衡受污染节点选择策略和自适应隐蔽触发器构建机制，有效解决了不同类别攻击成功率差异大及防御检测难题。实验验证了该方法在多尺度不平衡数据集上的有效性、攻击成功率平衡性和触发器隐蔽性优势。

  来源：Knowledge-Based Systems

  时间：2026-02-15

• 综述：助听器性能评估——当前成效与改进方向

  本文基于研究数据与临床实践，系统评估了助听器在声学耦合、动态压缩、反馈抑制等关键技术领域的表现，指出开放验配（open fitting）导致的梳状滤波（comb-filtering）与封闭验配（closed fitting）引发的闭塞效应（occlusion effect）仍是核心矛盾，并探讨了深度神经网络（DNN）在噪声场景下的应用潜力。

  来源：JARO-JOURNAL OF THE ASSOCIATION FOR RESEARCH IN OTOLARYNGOLOGY

  时间：2026-02-15

• 中枢神经系统中的髓鞘能够承受损伤，并进行动态重塑

  髓鞘肿胀是中枢神经脱髓鞘病变早期特征，通过斑马鱼和小鼠模型及人类多发性硬化组织研究发现，受损髓鞘可发生动态重塑而非直接丢失，且神经元活动通过调节离子稳态影响肿胀程度和修复潜力。

  来源：SCIENCE

  时间：2026-02-14

• Synaptogyrin-3（Syngr3）：调控可卡因成瘾相关多巴胺功能障碍与行为适应不良的关键分子

  这篇研究性论文发现，突触小泡蛋白 Synaptogyrin-3（Syngr3）在腹侧被盖区（VTA）多巴胺神经元中的低表达与慢性可卡因使用及成瘾行为相关，而其过表达可增强认知灵活性、阻断可卡因诱导的多巴胺功能缺陷，并显著减少可卡因强效强化和觅药行为，从而将 Syngr3 确立为治疗可卡因使用障碍（Cocaine Use Disorder）的一个关键分子靶点。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-02-14

• 神经鞘氨醇-1-磷酸通过激活NLRC4炎性小体驱动星形胶质细胞焦亡在自闭症谱系障碍中的作用机制

  为揭示自闭症谱系障碍(ASD)中神经炎症与行为缺陷的分子联系，本研究聚焦于脂质信号分子S1P。研究人员通过孟德尔随机化分析、ASD患者样本检测及BTBR小鼠模型，系统探究了S1P是否以及如何通过激活NLRC4炎性小体，诱导星形胶质细胞发生焦亡，进而加剧神经炎症并导致ASD样表型。结果表明，S1P通过激活ERK信号通路上调NLRC4，进而促进Caspase-1/GSDMD介导的星形胶质细胞焦亡和IL-1β/IL-18释放，最终损害社交与认知功能。该研究揭示了S1P-NLRC4-焦亡这一新的信号轴在ASD发病中的作用，为靶向干预提供了潜在分子基础。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-02-14

• p62相变调控线粒体聚集：线粒体质量控制的新机制与神经退行性疾病

  本文揭示了p62/SQSTM1通过相变介导受损线粒体形成“葡萄串”状聚集，作为一种“刹车”机制调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬的清除速率。研究首次阐明了自噬受体p62的这一非经典功能，并发现肌萎缩侧索硬化/额颞叶痴呆（ALS/FTD）相关的p62突变会破坏其相变与线粒体聚集，导致线粒体过度清除，这为理解p62相变在细胞器质量控制及神经退行性疾病发病机制中的作用提供了全新视角。

  来源：Aging Cell

  时间：2026-02-14

• 年轻多能干细胞分泌组谱分析揭示支持老年神经肌肉健康的血管生成与免疫调节机制

  本研究发现，相较于衰老个体，年轻肌肉来源干/祖细胞（MDSPCs）的分泌组富含促血管生成（如PGF、CXCL12、MFGE8）和免疫调节（如CTLA4、CCL9、LGALS9）蛋白。将其系统性移植至自然衰老小鼠体内，可通过激活相关通路（例如ELK1Ser389、AKTThr308的磷酸化），改善骨骼肌血管密度、减少纤维化、增强线粒体功能，并提升运动皮层血脑屏障完整性及运动功能，为基于分泌蛋白的衰老相关功能衰退疗法提供了新见解。

  来源：Aging Cell

  时间：2026-02-14

• 根据您上传的文档，以下是针对五个问题的分析结果。 中文标题 靶向脂肪组织的生长激素受体（GHR）敲除：改善老龄小鼠大脑衰老与认知功能衰退的关键外周机制

  本文发现，脂肪组织特异性敲除生长激素受体（Ad-GHRKO）能够显著改善老龄小鼠大脑的多项衰老特征，包括减少大脑皮层和海马的神经元丢失、降低神经炎症和细胞衰老、抑制海马Tau蛋白磷酸化（p-Tau），并维持突触完整性（PSD95表达）和皮层神经元兴奋性。重要的是，这些大脑结构和功能的改善，转化为了全面的认知功能提升。研究揭示脂肪GH信号通路是调控大脑衰老和认知功能的一个全新外周机制，为靶向干预年龄相关认知衰退提供了极具潜力的治疗新靶点。

  来源：Aging Cell

  时间：2026-02-14

• 综述：一种用于解释奖励机制的代谢框架：将多巴胺和阿片类物质重新定义为生理调节因子

  能量效率是生命和进化的重要原则，大脑通过平衡代谢消耗与收益优化生存。传统认为多巴胺和内啡肽参与奖励机制，但本文提出代谢框架：多巴胺通过细胞和网络机制激活生理过程，内啡肽则抑制以降低能耗。行为动机源于代谢需求的信号，而非神经递质本身的奖赏属性。研究整合多学科证据，揭示神经递质在能量平衡中的核心作用，重新定义奖励机制为可量化的代谢优化功能。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-02-14

• Ank3/E35a微外显子的神经元类型特异性剪接调控钙活性与兴奋性：一种超越轴突起始段组装的机制

  为何不同神经元类型具有迥异的电生理特性？本文聚焦于ANK3基因中一个保守的微外显子E35a的差异性剪接。研究发现，该外显子在皮质GABA能神经元中高表达，其缺失导致中间神经元兴奋性及体细胞Ca2+活性增强。机制上，E35a通过促进AnkG与InsP3Rs复合物互作，调控细胞内Ca2+信号。该工作揭示了可变剪接赋予AnkG在组织AIS之外的神经元类型特异性兴奋调控功能。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-14

• 帕金森病深部脑刺激调控非周期性频谱功率的机制与临床价值研究

  本文系统探讨了深部脑刺激（DBS）对帕金森病（PD）患者丘脑底核局部场电位（STN-LFPs）非周期性频谱成分的影响，揭示了其与运动症状严重程度的相关性及作为新型生物标志物（如E/I平衡）的潜力，为自适应DBS（aDBS）优化提供新思路。

  来源：Movement Disorders

  时间：2026-02-14

• 肌肽对Aβ寡聚体诱导的人小胶质细胞损伤的多模式保护机制：氧化应激抑制、能量代谢修复与吞噬功能增强

  本研究揭示肌肽（carnosine）通过抑制活性氧/氮（ROS/RNS）、修复线粒体能量代谢（ATP/ADP、NAD+/NADH）及增强吞噬活性，显著改善Aβ1-42寡聚体对人小胶质细胞（HMC3）的损伤，为阿尔茨海默病（AD）治疗提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-14

• 空间转录组学揭示胰腺导管腺癌微环境中乳酸代谢的机制性作用

  本综述通过整合单细胞转录组测序、空间转录组学与机器学习算法，系统解析了胰腺导管腺癌（PDAC）中乳酸代谢重编程的关键机制。研究不仅鉴定出乳酸代谢活跃的恶性细胞亚群，还构建了基于溶菌酶（LYZ）和多聚免疫球蛋白受体（PIGR）的机器学习预后模型，并揭示了神经调节蛋白（NRG）信号通路在代谢-神经-免疫交互网络中的核心作用，为PDAC的早期诊断、预后评估及靶向治疗提供了新的生物标志物和干预策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-14

• 综述：环状RNA与增强子RNA的新兴角色：神经退行性疾病发展与治疗的新见解

  这篇综述深入探讨了环状RNA（circRNA）与增强子RNA（eRNA）这两类非编码RNA（ncRNA）在神经退行性疾病中的关键作用。文章系统总结了它们在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）和多发性硬化（MS）中的异常表达、调控机制，并揭示了其作为无创生物标志物的巨大潜力及作为RNA靶向疗法新靶点的治疗前景，为理解神经退行性疾病的分子机制和开发新型诊疗策略提供了重要见解。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-02-14

• 梨状皮层Vglut1-外侧内嗅皮层glut-齿状回通路介导梨状癫痫发作并驱动全脑功能重组

  本文通过光遗传学功能磁共振成像（ofMRI）、电生理、钙成像等多模态技术，系统揭示了梨状皮层（PC）Vglut1神经元过度激活如何通过PC-外侧内嗅皮层（Lent）-齿状回（DG）环路驱动全脑功能重组与癫痫发作。研究不仅阐明了该环路在梨状癫痫传播中的主导作用，还为靶向环路干预（如神经调控）提供了新策略，为精准治疗颞叶癫痫（TLE）提供了重要理论依据。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-14

• 针对病毒是否可能成为对抗神经退行性疾病的新希望？

  研究指出，病毒感染可能通过直接损伤神经元或激活中枢神经系统免疫反应间接引发神经退行性疾病。近期数据显示，疫苗如带状疱疹疫苗可降低痴呆风险，机制可能包括预防感染及免疫调节。未来需更多研究以明确病毒类型与疾病关联，开发针对性预防或治疗策略。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-14

• 经颅直流电刺激(tDCS)神经机制新解：基于宽场强范围活体大鼠模型的皮层极化与神经元放电关联性研究

  针对tDCS神经机制不清、动物实验场强远超人用水平等瓶颈，本研究通过活体大鼠模型系统探究0.5-35 V/m场强下皮层响应，首次证实SSEP极化模式与神经元放电呈线性关联，为低场强tDCS临床机制提供直接实验证据。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-14

• IDH突变和MGMT甲基化作为独立预后标志物在均质治疗的高级别胶质瘤患者中的影响：印度人群中的真实世界证据

  预后价值及生存率差异。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-14

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