• 综述：青光眼神经退行性病变中的胶质细胞介导的免疫调节：机制及其治疗意义

  青光眼作为一种由眼压升高引发的不可逆性视力丧失疾病，其核心病理特征在于视网膜神经节细胞（RGC）的退行性变与视神经损伤。近年来，神经炎症机制逐渐成为揭示青光眼复杂病理网络的关键线索。研究表明，胶质细胞——包括微胶质、星形胶质细胞和Müller细胞——通过分泌炎症介质、激活信号通路和招募免疫细胞，形成恶性循环，加速RGC的死亡。以下从胶质细胞激活机制、炎症信号网络及治疗潜力三个维度进行解读。### 一、胶质细胞激活与青光眼病理网络的构建青光眼的炎症反应始于胶质细胞的异常激活。微胶质作为中枢神经系统的驻留免疫细胞，在视网膜和视神经篮板处快速响应损伤信号。实验显示，青光眼模型中微胶质形态发生树突样改

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-02

• 在小鼠神经母细胞瘤细胞中，痕量胺相关受体2的定位、转运及其信号传导机制

  本研究聚焦于TAAR2受体的亚细胞定位特征及其与细胞信号转导的关联性。TAAR（Trace Amine-Associated Receptor）家族作为G蛋白偶联受体（GPCR）的重要分支，近年来在神经递质调控领域受到广泛关注。尽管TAAR1和TAAR5等成员已有较多研究，但TAAR2的分子特性与功能机制仍存在显著空白。研究团队通过构建稳定表达His标记TAAR2的神经母细胞瘤N2A细胞模型，系统性地解析了该受体在激活状态下的动态转运规律及其信号通路特征。在基础定位研究中发现，TAAR2在未激活状态下主要分布于细胞内质网（ER）和内吞体相关结构。这种内源性定位模式与TAAR1存在显著差异——T

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-12-02

• 综述：帕金森病中的氧化应激：解析KEAP1/PGAM5/AIFM1轴及其在病理生理学和治疗中的作用

  帕金森病（PD）病理机制中Oxeiptosis通路的系统性解析帕金森病作为全球第二大致死神经退行性疾病，其核心病理特征是黑质纹状体区多巴胺能神经元进行性丢失。传统研究聚焦于线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白稳态失衡及神经炎症四大机制，但临床干预效果有限。近年来发现的Oxeiptosis（氧化性细胞死亡）通路为PD研究开辟了新维度，其通过KEAP1/PGAM5/AIFM1信号轴介导的氧化应激依赖性细胞死亡机制，正在重塑PD治疗策略的认知框架。一、Oxeiptosis通路的分子特征该通路以KEAP1蛋白为氧化传感器，在持续高浓度ROS（如超氧阴离子、过氧化氢）刺激下启动级联反应。PGAM5作为线粒体磷

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-12-02

• 综述：早期运动在阿尔茨海默病中的治疗潜力：聚焦脑-脾轴

  阿尔茨海默病（AD）的神经免疫调控机制与运动干预研究进展AD作为全球老龄化社会的重大健康挑战，其病理机制已从传统的淀粉样斑块和tau蛋白异常延伸至神经免疫调控网络的研究范畴。最新研究揭示，中枢神经系统与外周免疫器官之间的动态交互作用在AD进程中发挥关键作用，其中脑-脾轴的调控机制成为当前研究热点。1. AD的神经免疫病理特征AD的核心病理特征是Aβ淀粉样斑块沉积和tau蛋白过度磷酸化引发的神经退行性病变。这两类病理产物的持续存在不仅破坏神经元胞体结构，更通过激活星形胶质细胞等脑内免疫细胞，触发系统性炎症反应。值得注意的是，传统认知中"免疫豁免"的中枢神经系统理论正在被打破，研究证实慢性炎症状态

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2025-12-02

• RNArchitects：异质核核糖核蛋白如何塑造神经元景观及其在神经疾病中的作用

  在大脑这个复杂的生物网络中，神经元依赖精确的RNA调控机制来维持其特殊功能。近年来，异质核核糖核蛋白（hnRNPs）作为RNA代谢的关键调控因子逐渐崭露头角，这些蛋白质通过动态协调mRNA的剪接、稳定性、运输和局部翻译，对突触可塑性、轴突功能和神经发育基因表达实施多层次控制。然而，当hnRNPs功能发生紊乱时，会导致严重的RNA调控失常，进而引发一系列神经系统疾病。发表在《Brain》的这篇综述文章系统梳理了hnRNPs家族在神经系统中的最新研究进展。研究人员通过整合分子生物学、细胞模型和动物实验等多层次证据，揭示了hnRNPs在神经发育和功能维持中的核心作用。研究发现，hnRNPs不仅参与基

  来源：Brain

  时间：2025-12-02

• 光调控干细胞介导环节动物相机眼成年脑可塑性的新机制

  在动物进化过程中，相机眼（camera-type eye）的出现被视为趋同进化的经典案例。以往研究多聚焦于头足类与脊椎动物这类具有高级感知能力的类群，然而在脑结构更简单的环节动物等无脊椎动物中同样存在功能完善的相机眼。这类眼睛与神经系统通常具备终身生长能力，但其干细胞调控机制，特别是在成年阶段的动态可塑性，仍知之甚少。海洋环节动物Platynereis dumerilii因其清晰的生殖周期和显著的头部结构可塑性，成为研究神经发生与脑可塑性的理想模型。为深入探究无脊椎动物神经发生与脑可塑性的细胞与分子基础，研究人员对Platynereis成年头部进行了单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析，

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-02

• 干扰素通过ATRX增强H3K9me3表观遗传记忆抑制HSV-1神经元潜伏再激活的机制研究

  疱疹 simplex virus 1（HSV-1）是一种能够建立终身潜伏感染的病原体，它入侵神经元后便进入“休眠”状态，但其基因组并未消失，而是静静地潜伏在神经元细胞核内。这种潜伏状态并非坚不可摧，在特定条件下，例如免疫抑制、应激或外界刺激下，病毒会从沉睡中“苏醒”，重新进入活跃复制状态，这一过程称为再激活。再激活会导致一系列疾病，从令人烦恼的口唇疱疹（cold sores）到威胁视力的疱疹性角膜炎，甚至致命性的疱疹性脑炎。因此，理解HSV-1如何在神经元中维持潜伏，以及为何某些潜伏的病毒基因组更容易被再激活，是疱疹病毒研究领域的核心挑战之一。长期以来，科学家们知道潜伏的HSV-1基因组被一种

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-02

• 神经精神症状维度与帕金森病风险标志物的关联：基于英国生物样本库的影像遗传学研究

  当谈及帕金森病，人们往往首先想到的是手部震颤、肌肉僵硬等运动症状。然而，在这背后，神经精神症状如抑郁、焦虑等正悄然成为影响患者生活质量的关键因素。更令人惊讶的是，这些精神症状可能比典型的运动障碍早出现数年甚至数十年，成为帕金森病的"前哨信号"。尽管越来越多的研究开始关注这一领域，但神经精神症状与帕金森病发病风险之间的复杂关系仍未完全阐明，特别是成瘾行为、应激反应等维度在帕金森病中的作用尚属未知。近日发表在《npj Parkinson's Disease》上的研究为我们揭开了这一谜题的面纱。由英国伦敦玛丽女王大学预防神经病学中心的Bahaaeddin Attaallah领衔的研究团队，利用英国生

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-02

• 唑尼沙胺对路易体病前驱期疾病修饰作用的II期随机对照试验研究

  在神经退行性疾病研究领域，路易体病(Lewy body disease, LBD)作为一种进行性神经系统疾病，涵盖了帕金森病(Parkinson's disease, PD)和路易体痴呆(dementia with Lewy bodies, DLB)两种主要亚型。这类疾病的病理特征为α-突触核蛋白异常聚集形成路易体，导致多巴胺能神经元逐渐丧失。令人困扰的是，当患者出现典型运动症状（如震颤、强直）或认知障碍时，神经退行性变往往已进展到不可逆阶段。研究表明，在临床发病前10-20年，患者就可能出现便秘、快速眼动睡眠行为障碍(REM sleep behavior disorder, RBD)和嗅觉减

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-02

• 基于终点稀释种子扩增技术定量帕金森病患者脑脊液α-突触核蛋白种子的临床意义研究

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病（Parkinson's Disease, PD）作为第二常见的神经退行性疾病，其临床异质性和病理进展的不可预测性一直是困扰临床诊疗的核心难题。患者虽均表现出运动迟缓、震颤等核心症状，但其疾病进展速度、认知衰退程度以及对治疗的反应存在显著差异。这种差异的背后，与大脑中路易体（Lewy Body, LB）病理负荷的分布和积累程度密切相关。然而，长期以来缺乏能够在活体患者中精准量化路易体病理负荷的生物学标志物，使得医生难以对患者进行个体化预后判断和治疗方案优化。近年来，α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）种子扩增技术（Seed Amplifica

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-02

• 单细胞测序锁定帕金森病铁死亡相关星形胶质细胞亚群，NEAT1/HSPB1/HSPA5三联标志物开启精准诊断新窗口

  研究背景帕金森病（PD）已成为增长最快的神经退行性疾病，临床诊断仍依赖运动症状出现，此时黑质多巴胺能神经元已凋亡过半。更棘手的是，传统“神经元中心”视角难以解释疾病进程中的广泛炎症与铁沉积。星形胶质细胞（astrocytes）占人脑胶质细胞半数以上，既掌控铁稳态，又能在应激下转化为反应性表型，释放TNF-α、IL-1β等细胞因子，但其在PD中是否像神经元一样发生铁死亡（ferroptosis，铁依赖性脂质过氧化致死）一直缺乏直接证据。若能在单细胞精度锁定“促炎+铁死亡”双重身份的星形胶质细胞亚群，并筛选血清可检出的分子标志，将为早诊早治打开突破口。研究设计与结论Gong 等从 GEO 数据库收

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-02

• 母体免疫激活与产前间歇性缺氧应激共同作用会导致大鼠出现发育性运动障碍：这是一种用于研究不同年龄阶段脑瘫的“双击”动物模型

  摘要脑瘫（CP）是一种常见的神经发育障碍，表现为运动和认知功能受损。炎症和缺氧是导致脑瘫发病的关键因素，两者常常协同作用，破坏大脑的正常发育。然而，在动物模型中，关于产前炎症与围产期脑缺氧应激之间相互作用机制的理解仍不明确。因此，我们设计了一种实验方法，研究大鼠在母体免疫激活和间歇性缺氧应激（IHS）共同作用下的病理生理机制，旨在模拟脑瘫的临床状况。妊娠第15天， pregnant rats接受了脂多糖（0.1 mg/kg，腹腔注射）处理，并从第17天开始直至分娩每天两次暴露于间歇性缺氧应激（每次10分钟）。后代被分为四组：生理盐水对照组、LPS组、IHS组以及LPS+IHS组。在婴儿期、青春

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-02

• 人类生命周期中由小胶质细胞介导的神经元修剪的性别特异性分子结构

  摘要神经退行性疾病易感性的性别差异表明，男性和女性大脑衰老的分子机制存在显著差异。在这项研究中，我们分析了补体系统成分、小胶质细胞标志物以及星形胶质细胞/神经元蛋白在整个生命周期中的转录组特征，以阐明性别依赖性的突触修剪机制。我们对多个年龄组和区域的脑组织样本进行了全面的转录组分析，研究了补体基因（C1QA、C1QB、C1QC、C1R、C1S、C3、ITGAM、ITGB2）、小胶质细胞标志物（TMEM119、P2RY12、CSF1R、NLRP3、TREM2、AIF1）以及星形胶质细胞、神经元和组织标志物（MAP2、SYP、SNAP25、MAPT、GFAP、CHI3L1）的表达模式。补体系统成分

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-02

• 农业或园艺相关的体力活动可能延缓神经血管的老化，从而预防中风和痴呆：一项实验性和横断面研究

  本研究通过两项独立但互补的研究设计，系统探讨了农业或园艺活动（AGPA）对神经血管衰老的预防作用及其潜在机制。研究首次结合急性实验与横断面观察，从分子生物学、血管功能、脑影像学及认知评估等多维度验证了AGPA的干预价值。### 一、研究背景与科学问题随着全球人口老龄化加剧，神经血管疾病（如卒中、痴呆）已成为威胁老年人健康的主要因素。既往研究多聚焦于高强度运动对血管健康的影响，但对AGPA这类结合肢体协调、环境互动和认知参与的复合型活动关注不足。特别值得注意的是，日本等人口密集型国家中，AGPA已成为老年人重要的日常活动形式，但其对神经血管系统的保护机制尚未明确。### 二、研究设计创新性研究采

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-02

• 综述：神经疾病中的动态糖基化重塑

  糖基化作为蛋白质翻译后修饰的重要形式，在神经系统的发育、功能和疾病进程中发挥关键作用。本文系统阐述了N-糖基化、O-糖基化及O-GlcNAc修饰三类主要糖基化类型在神经发育障碍、神经退行性疾病及神经精神疾病中的病理机制，揭示了糖基化异常与神经系统疾病间的深层联系，为相关治疗策略的制定提供了理论依据。### 一、神经发育障碍中的糖基化调控神经发育性疾病如自闭症谱系障碍（ASD）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）等，其病理机制与糖基化异常密切相关。研究发现PTCHD1基因突变导致的蛋白质不稳定性和N-糖基化缺陷，是ASD的重要致病因素。这类突变使蛋白无法正确折叠，失去与糖基转移酶的相互作用，导致N-

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-12-02

• 将机械敏感离子通道Piezo作为靶点并进行调控，以促进其对轴突再生的抑制作用

  该研究系统揭示了神经再生抑制的分子机制，发现RNA剪接酶Rtca通过调控Rab10和整合素信号通路影响机械感受器Piezo的定位与功能，进而抑制轴突再生。研究采用果蝇和哺乳动物双模型系统，结合基因编辑、荧光成像和行为学评估，构建了从细胞机械信号感知到再生抑制的多层级调控网络。### 研究背景与科学问题中枢神经系统（CNS）轴突再生能力显著弱于外周神经系统（PNS），其分子调控机制长期存在知识空白。尽管已发现Piezo1等机械感受器参与再生抑制，但其上游调控网络及下游信号通路尚不明确。本研究聚焦RNA剪接酶Rtca的作用，旨在解析其在神经再生抑制中的分子路径。### 核心发现1. **Rtca介

  来源：PLOS Genetics

  时间：2025-12-02

• DLK在轴突损伤时调控一种模块化的转录反应，其中Fos和Jun各自发挥不同的作用

  果蝇感官认知神经元轴突再生中转录因子调控网络的时空解析摘要：本研究通过果蝇 Class I ddaE 神经元为模型系统，系统揭示了DLK信号通路下游核心转录因子Fos、Jun、STAT和Atf3的时空调控网络。实验发现：1）Fos介导早期神经保护响应，其同源二聚体形成与损伤后8小时核累积直接相关；2）DLK/JNK通路通过Jun的构象转变调控STAT核转位，形成 Jun→STAT→Atf3的级联信号；3）Atf3呈现双相核定位特征，其核外排需Fos/Jun/STAT协同调控。该研究首次在果蝇系统中阐明DLK信号下游转录因子的动态交互网络，为理解哺乳动物轴突再生机制提供了新视角。引言：轴突损伤修

  来源：PLOS Genetics

  时间：2025-12-02

• 一个动态的时空规范化模型能够捕捉空间和时间背景对感知和神经活动的影响

  本文提出动态时空归一化模型（DSTN），通过整合空间和时间维度的归一化机制，揭示了视觉系统处理动态输入的神经基础与行为规律。该模型突破传统静态归一化框架，首次在统一理论框架下解释了双向时间上下文效应，为动态视觉感知提供了新的理论范式。### 核心理论突破1. **时空统一归一化机制** DSTN创新性地将空间归一化（如经典视觉皮层 surround suppression）与时间归一化（如适应性抑制 backward masking）融合为单一计算框架。兴奋驱动通过指数衰减的时空窗口累积历史刺激，而抑制驱动则基于群体活动历史进行动态调整，形成双向时间影响（forward/backward s

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-12-02

• 综述：生酮饮食：一种治疗精神分裂症的抗炎方法？

  精神分裂症（以下简称“精神分裂症”）作为复杂的精神疾病，其病理机制涉及免疫失调、代谢紊乱与线粒体功能障碍的相互作用。近年来，生酮饮食（Ketogenic Diet, KD）因其多靶点调节作用受到关注，本文系统梳理了KD在改善精神分裂症症状中的潜在机制与临床证据。### 疾病机制与KD的干预框架精神分裂症传统治疗以多巴胺能系统调节为核心，但残留症状、代谢副作用及药物依从性问题长期存在。研究发现，该疾病存在中枢神经炎症（如小胶质细胞激活）、氧化应激（线粒体功能异常）和免疫代谢失衡（如胰岛素抵抗）的恶性循环。KD通过重塑能量代谢路径，同时调节免疫应答和表观遗传修饰，形成多维干预网络。### 临床证据

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-12-02

• 内源性线粒体过氧化氢在皮质发育过程中调节神经发生

  这篇研究以线粒体过氧化氢（H2O2）在神经发育中的调控作用为核心，通过构建靶向线粒体催化酶的转基因小鼠模型，揭示了H2O2在胚胎期皮质发育中的关键功能。研究采用体外神经球培养和体内胚胎皮质发育双路径验证，系统性地探讨了H2O2对神经前体细胞增殖、分化及皮层分层的调控机制，并首次阐明H2O2通过整合氧化还原稳态与代谢调控实现神经发育动态平衡的分子网络。### 核心发现解析1. **体外实验揭示代谢-氧化应激耦合机制** 研究团队利用嵌合表达靶向线粒体催化酶（mCAT）的小鼠模型，发现mCAT转基因神经前体细胞存在以下特征性改变： - **氧化还原稳态失衡**：线粒体H2O2水平显

  来源：Redox Biology

  时间：2025-12-02

知名企业招聘：