• KITENIN-CCL20轴：调控胶质母细胞瘤免疫抑制微环境的潜在治疗新靶点 中文标题

  胶质母细胞瘤(GBM)的免疫抑制性肿瘤微环境是治疗的主要障碍。本研究聚焦KITENIN蛋白，揭示其通过上调CCL20表达，募集免疫抑制细胞(M-MDSCs、Tregs、M2巨噬细胞)，从而塑造免疫抑制微环境的机制。靶向抑制CCL20可逆转免疫抑制、减缓肿瘤生长并延长生存期。该研究为GBM免疫治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-13

• 亨廷顿病小鼠模型中轴突变化与白质异常检测：一项9.4特斯拉离体MRI研究

  为探明亨廷顿病早期白质体积损失的细胞学基础，研究人员利用转基因R6/1小鼠模型，结合高分辨率（9.4特斯拉）离体磁共振成像技术，对白质微观结构进行了深入评估。通过多种MRI分析方法，研究发现模型鼠在疾病早期阶段即出现髓鞘含量区域减少和轴突密度广泛增加的现象，这些成像指标的变化与认知及运动功能缺损同步发生，并得到了组织学与电镜分析结果的验证。该研究强调了轴突内受限扩散信号分数作为白质微观结构变化的活体影像学生物标志物的潜力，对理解亨廷顿病早期病理机制及开发治疗靶点具有重要意义。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• 综述：帕金森病视觉幻觉的胆碱能神经传递机制——多模态证据整合与转化研究新视角

  这篇综述系统整合了帕金森病（PD）视觉幻觉（VH）的胆碱能机制，揭示其核心病理是基底前脑胆碱能系统（NBM）退行性变，通过破坏丘脑皮质感觉门控、预测编码和默认网络（DMN）-视觉皮层功能连接，最终导致VH。作者创新性地提出了多模态整合框架，为靶向α7-nAChR/M4受体等精准治疗提供了理论依据，是PD神经精神症状研究的重要突破。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• Stathmin 1（STMN1）通过调控GABAA受体运输调节癫痫发作：揭示新型治疗靶点的分子机制

  本研究针对约30%癫痫患者对抗癫痫药物反应不佳的临床难题，探究了微管稳定性关键调节蛋白Stathmin 1（STMN1）在癫痫发作中的作用。研究人员通过构建癫痫动物模型，结合电生理、行为学及分子生物学技术，首次揭示了STMN1通过影响GABAA受体（GABAAR）的突触后膜外排，调控抑制性突触传递，从而影响癫痫发作易感性的新机制，为开发新型抗癫痫疗法提供了潜在靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• SCN8A癫痫性脑病小鼠新模型：揭示运动障碍与癫痫的独立神经元机制

  本文针对SCN8A基因突变导致的严重发育性癫痫性脑病（SCN8A DEE），其患者常伴有难治性癫痫和严重的运动障碍，但现有小鼠模型仅能模拟癫痫发作。为了解决这一难题，研究人员构建了携带患者T767I突变的创新型条件性基因敲入小鼠模型（Scn8aT767I/+）。研究发现，该模型不仅重现了癫痫和过早死亡，更重要的是首次在小鼠中模拟出患者常见的早期运动障碍和肌肉无力。进一步机制研究表明，癫痫发作和运动障碍分别由不同神经元亚群中的Scn8a功能获得性突变引起，运动障碍与运动神经元功能受损和神经肌肉接头（NMJ）形态异常有关。这项工作为深入解析SCN8A DEE的运动共病机制和开发新疗法提供了关键模型。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• 综述：小胶质细胞的前沿：2025年南锥体胶质俱乐部会议新见解

  这篇综述基于2025年南锥体胶质俱乐部会议的讨论，聚焦于中枢神经系统核心免疫细胞——小胶质细胞的最新进展。文章系统梳理了小胶质细胞的吞噬作用（phagocytosis）调控机制及其在组织修复与神经退行中的双重角色，探讨了脂质感应受体CD300f在衰老与阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）模型中的免疫代谢与神经保护新功能，并阐述了自噬（autophagy）在小胶质细胞活化、炎症控制与蛋白质稳态中的情境依赖性作用。最后，文章指出了识别受体特异性配体、阐明吞噬在神经退行中的因果作用等是未来研究的优先方向。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-13

• CTBP1在脑发育中的作用：一种新的变异c.107G>C,p.(R36P)导致一种独特的神经发育障碍

  CTBP1新发错义突变与既有致病突变均影响神经元迁移和突触形成，导致脑发育异常，但功能特性存在差异。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-13

• 乙醇通过改变DNA甲基化诱导人脑内皮细胞持续低甲基化并损害晚期皮层血管生成

  本文探讨了乙醇暴露对发育中胎儿中枢神经系统血管系统的持久影响。研究发现，产前酒精暴露会通过干扰内皮细胞的DNA甲基化模式（涉及DNMT1/3a/3b、MeCP2、VEZF1等关键因子），导致血脑屏障功能受损（表现为Claudin-5和GLUT-1启动子区甲基化水平改变）和皮层血管生成异常（早期过度血管化，后期血管化不足），揭示了乙醇诱导内皮细胞表观遗传重编程是胎儿酒精谱系障碍血管病变的潜在分子机制。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-13

• 一项针对高风险神经母细胞瘤患者的II期试验，该试验将纳西他单抗（naxitamab）与逐步增加剂量的粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）联合使用，适用于那些已经达到第二次或更晚完全缓解的患者

  高危神经母细胞瘤复发后巩固治疗研究显示，naxitamab联合GM-CSF可使2/5年无进展生存率达55%/50%。MYCN扩增、复发次数及既往单抗治疗影响预后。

  来源：International Journal of Cancer

  时间：2026-02-13

• 下丘脑、漏斗部和垂体的神经结节病：一项回顾性队列研究

  本研究纳入2011-2023年Emory大学收治的31例神经性结核瘤病患者，其中19例有症状。结果显示，有症状患者功能结局更差（mRS 3 vs 1），复发率更高（63.2% vs 25.0%），且影像学改善后仍需长期激素和皮质类固醇治疗。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-13

• 水痘-带状疱疹病毒性脑膜炎中的病毒载量与病理生理学框架：重点关注意识改变及预后

  水痘-带状疱疹病毒性脑膜炎宿主、病毒及临床因素整合分析显示意识障碍、高龄及CSF病毒载量≥7000 copies/mL是预后不良（mRS≥3）独立因素，序列规则（意识障碍→mRS≥3；年龄≥69→mRS≥2；病毒载量≥7000→mRS≥2）鉴别效能达0.91，早期抗病毒治疗对意识正常者预后改善显著。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-13

• 通过组学驱动的分析，数字孪生技术揭示了阿尔茨海默病中不同的分子和临床亚型

  阿尔茨海默病异质性、流形学习、数字同胞、蛋白质组学整合、个性化医疗|

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-13

• eccDNA2Ca：基于集成深度学习预测癌症相关染色体外环状DNA（eccDNA）的可解释性框架及其在肿瘤免疫基因组学中的意义

  为解决现有计算工具主要关注eccDNA的检测与结构鉴定，而缺乏对其在肿瘤发生中功能或临床意义的评估问题，研究人员开展了“eccDNA2Ca”主题研究。该研究整合极端梯度提升（XGBoost）与深度神经网络（CNN和LSTM），构建了可直接从原始序列预测癌症相关eccDNA的可解释性集成学习框架。研究结果表明，该模型性能卓越（AUC > 0.96），泛化能力强，并通过特征解释揭示了重复序列含量和特定k-mer频率的关键作用，同时通过基序分析发现了癌症特异性eccDNA中锌指转录因子结合位点的富集。其意义在于首次提供了一个公开可用的计算框架，能够基于序列特征对实验检测到的eccDNA进行癌症相关性的优先排序，为eccDNA功能研究、癌症生物标志物发现和转化癌症基因组学提供了宝贵资源。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-02-13

• 急性视神经脊髓炎谱系疾病发作的补体抑制治疗：一项国际病例系列研究的启示

  这篇综述通过对33例急性期接受补体C5抑制剂（如依库珠单抗eculizumab或拉伏珠单抗ravulizumab）治疗的视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）患者进行回顾性分析，揭示了补体抑制作为急性期干预策略在改善患者神经功能残疾评分（EDSS）方面的潜力。文章强调了早期治疗（尤其在症状出现21天内）与更好预后的关联，并探讨了其在标准疗法（如大剂量皮质类固醇和血浆置换PLEX）疗效不足时的应用价值，为NMOSD的急性期管理提供了新的靶向治疗思路。

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-02-13

• 综述：肠道微生物群与脑衰老：非洲与西方人群的比较研究

  这篇综述聚焦肠道菌群-脑轴（GBM axis）在脑衰老中的作用，通过对比非洲（高纤维饮食）与西方人群的微生物特征，揭示高丰度Prevotella、SCFA（短链脂肪酸）与神经保护关联，为延缓神经退行性疾病（AD/PD）提供新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-13

• 利用同步fNIRS图谱分析预测居家tPBM干预认知衰退疗效：一项早期无反应者识别新策略

  本研究开创性地将图谱网络分析应用于经颅光生物调节（tPBM）干预期间同步采集的功能性近红外光谱（fNIRS）数据，成功在治疗早期识别出对tPBM无反应的认知衰退患者。这项工作为发展个体化、可预测的神经调控疗法提供了重要技术路径，有望提升治疗效率并优化医疗资源配置。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-13

• HCG18 是一种潜在的致病因子，同时也是阿尔茨海默病的诊断生物标志物

  阿尔茨海默病（AD）诊断中HCG18作为新型生物标志物表现优异（AUC=0.889），其通过海绵miR-425-3p调控氧化应激机制在神经元损伤模型中获验证。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• 癸酸处理通过表达突变型亨廷顿蛋白的细胞的分泌组，缓解了非细胞自主性的亨廷顿舞蹈病（HD）病理转移现象

  该研究揭示亨廷顿病（HD）患者外泌体携带的截断mHTT蛋白通过分泌组途径导致神经元线粒体生物发生受阻、能量代谢紊乱及氧化应激，并激活未折叠蛋白反应。发现中链脂肪酸C10可阻断HD外泌体的神经毒性和免疫激活效应，为HD治疗提供新靶点。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• Centratherin靶向细胞骨架与坏死性死亡通路发挥抗多形性胶质母细胞瘤作用

  为解决多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma, GB)侵袭性强、耐药率高、预后极差的问题，研究人员开展了一项关于倍半萜内酯化合物centratherin抗GB活性的研究。结果显示，centratherin能选择性降低GB细胞活力、抑制增殖、迁移与侵袭，破坏细胞骨架结构，并通过诱导DNA双链断裂和坏死（而非凋亡或坏死性凋亡）导致细胞死亡。值得注意的是，它对胶质母细胞瘤干细胞样细胞(GSCs)同样有效，且与替莫唑胺(TMZ)联用未显示拮抗。这项研究为GB治疗提供了一种机制新颖、选择性强的候选药物，具有重要的转化潜力。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• 癫痫患者中微量元素、氧化应激与心理困扰的综合分析：生化特征分析与计算机模拟对接技术的研究见解

  癫痫患者微量元素失衡与氧化应激共同影响心理症状及病情。通过200例患者的临床生化分析及分子对接，发现血清铜和MDA升高，锌、硒、SOD和GSH降低，二者通过干扰SOD活性形成神经兴奋失衡和心理脆弱循环。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

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