• 帕金森病深部脑刺激调控非周期性频谱功率的机制与临床价值研究

  本文系统探讨了深部脑刺激（DBS）对帕金森病（PD）患者丘脑底核局部场电位（STN-LFPs）非周期性频谱成分的影响，揭示了其与运动症状严重程度的相关性及作为新型生物标志物（如E/I平衡）的潜力，为自适应DBS（aDBS）优化提供新思路。

  来源：Movement Disorders

  时间：2026-02-14

• 肌肽对Aβ寡聚体诱导的人小胶质细胞损伤的多模式保护机制：氧化应激抑制、能量代谢修复与吞噬功能增强

  本研究揭示肌肽（carnosine）通过抑制活性氧/氮（ROS/RNS）、修复线粒体能量代谢（ATP/ADP、NAD+/NADH）及增强吞噬活性，显著改善Aβ1-42寡聚体对人小胶质细胞（HMC3）的损伤，为阿尔茨海默病（AD）治疗提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-14

• 空间转录组学揭示胰腺导管腺癌微环境中乳酸代谢的机制性作用

  本综述通过整合单细胞转录组测序、空间转录组学与机器学习算法，系统解析了胰腺导管腺癌（PDAC）中乳酸代谢重编程的关键机制。研究不仅鉴定出乳酸代谢活跃的恶性细胞亚群，还构建了基于溶菌酶（LYZ）和多聚免疫球蛋白受体（PIGR）的机器学习预后模型，并揭示了神经调节蛋白（NRG）信号通路在代谢-神经-免疫交互网络中的核心作用，为PDAC的早期诊断、预后评估及靶向治疗提供了新的生物标志物和干预策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-14

• 综述：环状RNA与增强子RNA的新兴角色：神经退行性疾病发展与治疗的新见解

  这篇综述深入探讨了环状RNA（circRNA）与增强子RNA（eRNA）这两类非编码RNA（ncRNA）在神经退行性疾病中的关键作用。文章系统总结了它们在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）和多发性硬化（MS）中的异常表达、调控机制，并揭示了其作为无创生物标志物的巨大潜力及作为RNA靶向疗法新靶点的治疗前景，为理解神经退行性疾病的分子机制和开发新型诊疗策略提供了重要见解。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-02-14

• 梨状皮层Vglut1-外侧内嗅皮层glut-齿状回通路介导梨状癫痫发作并驱动全脑功能重组

  本文通过光遗传学功能磁共振成像（ofMRI）、电生理、钙成像等多模态技术，系统揭示了梨状皮层（PC）Vglut1神经元过度激活如何通过PC-外侧内嗅皮层（Lent）-齿状回（DG）环路驱动全脑功能重组与癫痫发作。研究不仅阐明了该环路在梨状癫痫传播中的主导作用，还为靶向环路干预（如神经调控）提供了新策略，为精准治疗颞叶癫痫（TLE）提供了重要理论依据。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-14

• 针对病毒是否可能成为对抗神经退行性疾病的新希望？

  研究指出，病毒感染可能通过直接损伤神经元或激活中枢神经系统免疫反应间接引发神经退行性疾病。近期数据显示，疫苗如带状疱疹疫苗可降低痴呆风险，机制可能包括预防感染及免疫调节。未来需更多研究以明确病毒类型与疾病关联，开发针对性预防或治疗策略。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-14

• 经颅直流电刺激(tDCS)神经机制新解：基于宽场强范围活体大鼠模型的皮层极化与神经元放电关联性研究

  针对tDCS神经机制不清、动物实验场强远超人用水平等瓶颈，本研究通过活体大鼠模型系统探究0.5-35 V/m场强下皮层响应，首次证实SSEP极化模式与神经元放电呈线性关联，为低场强tDCS临床机制提供直接实验证据。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-14

• IDH突变和MGMT甲基化作为独立预后标志物在均质治疗的高级别胶质瘤患者中的影响：印度人群中的真实世界证据

  预后价值及生存率差异。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-14

• 综述：重新审视阿尔茨海默病——新型miRNA揭示大脑之外的疾病机制

  这篇综述通过双元荟萃分析，系统性揭示了194种循环miRNA（microRNA）在阿尔茨海默病（AD）中的改变，发现30种新型miRNA靶向胰岛素/IGF、p38 MAPK等通路，颠覆了AD是“脑特异性疾病”的传统认知，为生物标志物开发与miRNA疗法提供了突破性依据。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-14

• 时序调控小胶质细胞再殖可延缓视网膜色素变性的视网膜退行性病变

  编者推荐：为应对视网膜色素变性（RP）缺乏有效疗法的挑战，本研究聚焦于视网膜内关键免疫细胞——小胶质细胞。研究人员在rd10小鼠模型中，通过CSF1R抑制剂PLX5622在疾病高峰期（P21）实现小胶质细胞的特异性清除，并观察其自发再殖过程。研究发现，短期再殖的小胶质细胞呈现稳态表型，能保护视觉功能和感光细胞；但长期再殖后，小胶质细胞会重新激活为疾病相关表型，导致神经保护效应减弱。为解决此问题，团队创新性地提出了序贯两轮清除-再殖策略，成功维持了小胶质细胞的稳态，显著延缓了视网膜退行性病变。这项工作揭示了小胶质细胞表型的时间依赖性可塑性，为RP等神经退行性疾病的免疫调节治疗提供了新的策略思路。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-14

• 基于非编码RNA网络的跨器官互作导致小鼠认知功能障碍：FTSJ1缺陷揭示肝脑与肾脑轴代谢调控新机制

  本研究针对FTSJ1缺陷引发的智力障碍，其背后复杂的跨器官调控机制尚不清晰。研究者通过多组织（脑、心、肝、肾、脾）多组学测序（mRNA、miRNA、lncRNA、circRNA），构建了组织特异性竞争性内源RNA（ceRNA）网络。发现肝脏和肾脏脂肪酸代谢通路基因表达改变最为显著，并揭示了由四个枢纽miRNA（miR-378d、miR-3076-5p、miR-3474、miR-296-3p）介导、富含酰基辅酶A相关基因的ceRNA网络。结果表明，FTSJ1相关认知损伤可能与肝脑轴和肾脑轴的代谢损伤及ceRNA对话有关，为理解单基因缺陷导致认知障碍提供了跨器官调控的新视角，并强调了多组学跨器官分析对开发基于ceRNA网络的疗法和生物标志物的重要性。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-14

• 科摩罗群岛及马约特岛精氨酸酶1缺乏症的临床、影像与分子特征聚集性研究：与巴黎队列的比较分析

  本综述聚焦于罕见尿素循环障碍——精氨酸酶1缺乏症（ARG1D），系统比较了法国马约特岛（科摩罗群岛）17例患者与巴黎10例患者的临床、生化、神经影像及遗传特征。研究发现马约特岛存在由c.466-2 A>G和c.766G>A两个新型严重变异驱动的ARG1D聚集现象，且该地区患者诊断延迟更长、预后更差。文章强调了在特定人群（如科摩罗群岛）开展针对性新生儿筛查及早期干预的重要性，为理解ARG1D的疾病谱、地域分布及优化管理策略提供了关键证据。

  来源：Journal of Inherited Metabolic Disease

  时间：2026-02-14

• 利用多模态脑电图-功能磁共振成像解析奖赏加工的子阶段：揭示时空汇聚的神经机制

  这篇综述深入探讨了如何整合具有高时间分辨率的脑电图（EEG）事件相关电位（ERP）与高空间分辨率的功能磁共振成像（fMRI）来分离和定位奖赏加工的子阶段。通过一项绩效无关的老虎机任务，研究发现奖赏预期阶段的事件相关电位（刺激前负波，SPN）与以额下脑岛区为核心的显著性网络fMRI信号共变；而奖赏反馈阶段的事件相关电位（奖赏正波，RewP）则与背侧前扣带回皮层（dACC）-纹状体奖赏网络相关。这项工作强调了多模态方法对理解健康与疾病状态下奖赏环路功能的关键价值。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-14

• 综述：通过单细胞分辨率绘制与青春期相关的绵羊垂体调控图谱

  本文通过构建绵羊（湖羊）青春期前（3月龄）与青春期后（6月龄）垂体前叶的高分辨率单细胞转录组图谱，揭示了垂体在青春期启动过程中的细胞与分子重塑机制。研究发现，青春期伴随着内分泌细胞全局性的转录重编程，核糖体生物合成、未折叠蛋白反应（UPR）及激素分泌相关基因显著上调。研究特别鉴定了SCG2为促性腺激素细胞成熟的关键调节因子，并验证其通过促进分泌颗粒的生物发生来调控FSH的合成与分泌。此外，细胞通讯分析揭示了青春期垂体微环境的显著转变，突出表现为以非内分泌细胞介导的IGF信号和多细胞类型驱动的NT信号（如BDNF–NTRK2）为代表的“非内分泌-内分泌”与“内分泌-内分泌”交互作用的协同增强。该研究为理解大型动物青春期启动的分子蓝图提供了关键见解。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-02-14

• 综述：2型免疫应答中ILC2的显著特征

  本文系统阐述了2型天然淋巴细胞（ILC2s）在稳态及炎症过程中的独特功能与调节网络。作者聚焦于ILC2与辅助性T细胞2（Th2）的差异，详细解析了其细胞因子谱（IL-5、IL-13等）、响应动力学、空间分布及其与上皮细胞、基质细胞和神经元的交互对话，并强调了ILC2在蠕虫驱逐和过敏性疾病中的核心作用，为靶向警报素（如IL-33、TSLP）及效应细胞因子（如IL-5、IL-13）的治疗策略提供了理论基础。

  来源：European Journal of Immunology

  时间：2026-02-14

• 多组学整合揭示双酚A加剧克罗恩病的分子机制：核心基因与免疫调控网络

  本文通过整合生物信息学、机器学习与分子对接等技术，系统揭示了环境内分泌干扰物双酚A (BPA) 加剧克罗恩病 (CD) 的分子机制。研究鉴定了65个BPA与CD的共有靶点，并通过机器学习筛选出五个核心诊断基因 (HGF、IL1R1、MMP1、MMP2、NTRK2)。分子对接证实BPA与核心蛋白具有强结合力，其中MMP2亲和力最强。免疫浸润分析揭示了核心基因与Tr1、Th17、Tfh等免疫细胞的显著关联，并构建了涵盖转录因子 (如STAT3) 和E3泛素连接酶 (如SYVN1) 的调控网络。文章为理解BPA的环境毒性与CD病理的联系提供了新见解，并指出了潜在的治疗靶点。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-02-14

• 面向训练的穿戴式膝关节外骨骼：塑造髋主导式科学发力模式以降低深蹲膝伤风险

  本文为读者介绍一项运动生物力学前沿研究：一种新型离合器盘式阻力型膝关节外骨骼如何引导深蹲者形成髋主导（Hip-dominant）的科学发力模式。研究通过对比实验（外骨骼组 vs. 杠铃对照组）证实，该设备能有效标准化动作，使髋关节功率贡献提升20%–40%，膝关节贡献降低20%–30%，显著减少膝部负载，但其带来的膝关节、踝关节活动度下降及股内侧肌激活减弱（~50%）也提示了长期使用需个体化调整与辅助训练。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-14

• 电针通过调控胆碱能舒血管系统ACh/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知障碍的机制研究

  本综述系统阐述了电针（EA）通过调控胆碱能舒血管系统中的乙酰胆碱（ACh）/一氧化氮（NO）通路，增强基底前脑胆碱能神经元活性，促进ACh释放，上调额叶皮层m-1AChR、α-7-nAChR、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达，增加NO生成，从而扩张脑微动脉，改善脑血流灌注，最终缓解血管性痴呆（VaD）小鼠认知障碍的神经血管耦合（NVC）机制，为电针治疗VaD提供了新的实验依据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-14

• 复杂网络分析方法在果蝇幼虫和成虫大脑中识别与表征“能量神经元”的研究 中文标题：基于复杂网络分析的果蝇幼虫及成虫大脑“能量神经元”识别与表征研究

  本研究针对果蝇全脑连接组数据，应用复杂网络分析方法，定义了“能量神经元”这一新概念。研究团队通过对幼虫和成虫期连接组进行探索性数据分析，识别出一小群在度、接近度、中介度和特征向量中心性上均处于顶尖水平的神经元。结果表明，这些神经元高度互连，形成了大脑网络的主干，可能在脑功能中扮演着关键角色。这项工作为理解生物神经网络的核心结构和功能提供了新的分析框架。

  来源：Neuroinformatics

  时间：2026-02-14

• 感染新冠病毒后出现头痛和淋巴细胞增多症时，需要排除脑炎的可能性

  letter提出对Umathum等研究的六点质疑：1.中枢神经系淋巴浸润需排除脑炎可能；2.未充分排除GBS及免疫相关脑炎；3.未排除脑淋巴瘤；4.未说明共病及用药史；5.病程描述不足；6.血栓治疗缺失。需完善神经系统评估和鉴别诊断。

  来源：Neurological Research and Practice

  时间：2026-02-14

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