• 钙通道阻滞剂通过Cav1.2-表观遗传环路抑制胰腺神经内分泌肿瘤进展

  本研究发现胰腺神经内分泌肿瘤(pNEN)中存在Cav1.2介导的钙信号与H3K27ac表观调控的正反馈环路，首次揭示钙通道阻滞剂(CCBs)特别是氨氯地平能有效抑制pNEN进展。研究通过多组学分析发现Cav1.2在pNEN中特异性高表达，并通过CaM-CAMKII-CREB1通路招募P300/CBP促进H3K27ac修饰，形成恶性循环。临床数据显示CCBs用药与更好的无进展生存期(PFS)相关，为pNEN治疗提供了新靶点和治疗策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• ALS与FTD中异常剪接特征揭示少突胶质细胞损伤与神经元丢失的分子差异

  本文系统揭示了肌萎缩侧索硬化症（ALS）与额颞叶痴呆（FTD）在异常剪接（splicing）层面的分子差异。通过整合单细胞/单核RNA测序（snRNA-seq）数据，发现ALS患者皮质区少突胶质细胞（oligodendrocytes）损伤更显著，而FTD以神经元（neurons）丢失为主。研究鉴定出31个少突胶质细胞特异性与507个神经元特异性异常剪接位点作为潜在生物标志物（biomarkers），并验证其可产生新型脑脊液（CSF）肽段。进一步解析TDP-43在胶质细胞中的靶点及RNA结合蛋白（RBP）调控网络，为疾病分型诊断与靶向治疗提供新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 综述：小胶质细胞异质性及其在帕金森病中的治疗策略

  本综述系统阐述了帕金森病（PD）中小胶质细胞的功能、时空、遗传及性别异质性，总结了靶向小胶质细胞的新干预策略，强调了其在神经炎症、α-突触核蛋白（α-syn）清除及神经保护中的核心作用，为开发PD精准免疫疗法提供了理论参考。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-06

• 基于静息态脑电图与功能性近红外光谱的多模态神经影像在阿尔茨海默病、轻度认知障碍和晚发性抑郁鉴别诊断中的生物标志物整合研究

  本文创新性地整合静息态脑电图（EEG）与功能性近红外光谱（fNIRS）技术，通过支持向量机（SVM）模型成功区分阿尔茨海默病（AD）、轻度认知障碍（MCI）和晚发性抑郁（LLD）。研究发现LLD患者α波（8-13 Hz）与高γ波（55-80 Hz）功率显著升高，而fNIRS显示MCI组前额叶血氧血红蛋白（HbO）信号呈现代偿性高激活。多模态融合模型准确率达60.66%，为神经精神疾病的客观诊断提供了新型神经生理学依据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-06

• 疲劳状态下羽毛球弓步动作下肢关节运动学的功能数据分析及其损伤风险机制研究

  本研究应用功能数据分析（FDA）揭示疲劳对羽毛球弓步动作下肢关节运动学的连续时变影响，发现“近端僵化、远端代偿”的适应性策略：髋、膝关节活动度降低以维持稳定，而踝关节灵活性增加以缓冲负荷。这一负荷重分布模式可能增加前交叉韧带（ACL）和踝关节外侧韧带损伤风险，为疲劳特异性训练和损伤预防提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-06

• 跨越认知储备与小脑网络：针对不同临床阶段阿尔茨海默病患者的脑损伤对抗机制研究

  本综述创新性地提出小脑认知储备（CbCR）概念，通过源基形态测量学（SBM）发现阿尔茨海默病（AD）连续体（包括AD、aMCI、SCD及HS）中存在小脑-皮层结构网络（CBGC/ACSMARC/PCOC）的灰质浓度（GMC）协方差渐进性破坏。研究表明教育年限作为CR代理指标可显著调控网络连接完整性（如AD-HCR患者GMC负载值更高），为延缓认知衰退提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-06

• 多色量子点追踪揭示D2R拮抗作用下DAT A559V异常扩散的表型拯救

  本研究发现D2R（D2 dopamine receptor）拮抗剂Raclopride（RCP）可特异性拯救神经精神疾病相关DAT（dopamine transporter）突变体A559V的异常膜扩散表型，首次在活细胞中报道了DAT-D2S（D2R short isoform）共定位寿命，为理解DAT磷酸化调控膜微域共限制提供了单分子动力学证据。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-02-06

• 靶向记忆再激活诱发REM睡眠梦境定向提升次日创造性问题解决能力的研究

  本研究针对REM睡眠期梦境是否直接促进创造性问题解决这一科学难题，创新性地采用靶向记忆再激活(TMR)技术，结合清醒梦境干预，首次通过实验证明声音线索可定向引导梦境内容与特定未解谜题关联，且梦境融入度高的参与者次日解题成功率显著提升（20%→40%），为"梦境功能理论"提供了因果性证据。

  来源：Neuroscience of Consciousness

  时间：2026-02-06

• 综述：40-Hz听觉稳态反应的发展与衰老轨迹：人类生命周期的系统评价

  本综述系统梳理了40-Hz听觉稳态反应（ASSR）在人类生命周期中的发展轨迹，揭示了其在婴幼儿期至青少年期显著增强、成年期趋于稳定、而老年期变化异质性的非线性模式。ASSR作为反映听觉皮层兴奋-抑制（E/I）平衡及时间处理能力的敏感生物标志物，其规范化轨迹的建立对于区分神经精神疾病（如精神分裂症、自闭症谱系障碍）中的病理改变与年龄相关正常变异至关重要。文章强调了未来需要开展跨生命周期的纵向研究以明确神经同步化的成熟与衰退机制。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-02-06

• 基于连接组预测模型揭示青少年物质使用的神经机制与发展轨迹

  本研究针对青少年物质使用行为的多维性及神经机制不明确的问题，通过连接组预测建模(CPM)分析ABCD队列的静息态功能磁共振(rs-fMRI)数据，发现基线脑连接特征对两年后物质使用可及性(r=0.393)和家族发育史的预测准确率(R²=29.82%)显著高于基线预测，表明神经行为关联存在发展动态性，为早期风险识别提供了新视角。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-02-06

• 食欲素双受体拮抗剂通过激活PI3K/Akt/mTOR通路改善睡眠剥夺卒中大鼠神经功能缺损

  本研究针对卒中后睡眠障碍加剧神经功能缺损的临床难题，发现双食欲素受体拮抗剂Almorexant可通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，显著改善睡眠剥夺（SD）加重的大鼠脑缺血损伤。该研究为卒中后失眠的精准治疗提供了新靶点，发表于《Brain Research Bulletin》。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-06

• 在非疼痛性触觉刺激过程中α波的抑制现象

  本研究探究不同间隔时间（2秒、4秒、8秒）的重复非疼痛触觉刺激对脑电α波功率的影响，发现α活动在4秒间隔时最低，8秒时最高，且在中央和颞叶区域表现一致，表明间隔时间影响抑制控制和感觉处理。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-06

• 轻度创伤性脑损伤后血清肽聚糖片段稳定性研究：肠道屏障完整性的新证据

  本研究针对轻度创伤性脑脑损伤（mTBI）后是否存在"肠漏"现象展开探索，通过检测血清中细菌细胞壁片段muramyl dipeptide（MDP）浓度及其受体NOD2活性。研究发现mTBI患者急性期和1个月随访时血清MDP水平均无显著变化，但NOD2介导的NF-κB信号通路在伤后1个月被特异性激活，且与急性期IL-6和IL-10水平正相关。结果表明mTBI后可能不存在持续性肠漏，但NOD2通路激活提示存在MDP非依赖性的慢性神经炎症机制。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-06

• 通过回归分析和神经网络方法探究混合食物废弃物中生物原油的成分变化趋势

  研究对比回归混合模型与人工神经网络在受限数据下处理混合食物废料溶剂热液化过程的组成响应行为，发现神经网络虽拟合度更高（R²>0.93），但需谨慎解读为泛化能力提升，并指出碳氢质量分数的独立变化可能导致误导性结论，强调需结合元素闭合分析。

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2026-02-06

• 基于宽频带磁共振弹性成像技术揭示人脑衰老过程中低频依赖性黏弹性变化机制

  本研究针对传统单频MRE技术在表征脑组织频率依赖性黏弹性方面的局限性，开发了双驱动器宽频带MRE系统（5-50 Hz），通过对24名健康成人进行13个频率点的波场采集，发现年龄相关的脑软化效应在低频段（5-16 Hz）最为显著（-0.24%/年），并通过牛顿流体、开尔文-沃伊特和幂律模型证实老年组黏度参数降低8.15-8.96%，提示低频MRE对脑微结构老化及固-液相互作用具有更高敏感性，为神经退行性疾病早期生物力学标记物开发提供了新思路。

  来源：Acta Biomaterialia

  时间：2026-02-06

• Parkin通过调控线粒体质量控制在创伤性脑损伤中的神经保护机制研究

  本文聚焦创伤性脑损伤（TBI）后神经元损伤的防治难题，首次系统探讨了Parkin蛋白通过调控线粒体质量控制（MQC）在TBI中的保护作用。研究发现，Parkin通过促进线粒体生物发生和分裂、抑制线粒体融合、改善线粒体自噬（mitophagy）功能障碍，显著减轻了TNI/CCI诱导的神经毒性、氧化应激及行为缺陷。该研究为TBI提供了新的治疗靶点，具有重要转化价值。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-06

• 高密度脂蛋白胆固醇与无症状颈动脉疾病脑血流动力学改善的纵向关联研究：一项15O-气体PET成像证据

  本研究针对无症状颈动脉狭窄/闭塞（CASO）患者，通过纵向15O-气体PET成像发现，高水平高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可独立预测脑血流（CBF）提升、脑血容量（CBV）增加及氧摄取分数（OEF）降低，提示HDL-C或通过促进血管新生改善脑灌注，为缺血性卒中防治提供新靶点。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-06

• 激活vlPAG-LC神经通路通过不同投射通路分别缓解神经病理性疼痛与焦虑样行为

  本研究针对神经病理性疼痛及其共病焦虑的治疗难题，通过化学遗传学技术激活vlPAG-LC神经通路，发现该通路可通过脊髓背角α2-肾上腺素能受体介导镇痛效应，并通过LC-ACC三级通路发挥抗焦虑作用，为疼痛-情感共病障碍提供了新的神经环路治疗靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-06

• 毒性SOD1三聚体介导的细胞外囊泡释放新途径在肌萎缩侧索硬化中的作用研究

  本研究针对ALS疾病传播机制不清的问题，通过稳定SOD1三聚体，发现其通过调控VAPB、VCP和Stathmin-2等关键蛋白在EVs上的富集，并揭示了一条涉及Caveolae内吞的新型混合EVs释放途径。研究结合抑制剂筛选、Co-IP质谱分析和蛋白质组学，证实毒性SOD1三聚体通过改变囊泡货物成分和释放通路促进疾病扩散，为ALS的早期诊断和治疗提供了新靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-06

• HCF-1:OGT轴调控神经元增殖与分化的表观遗传机制及其在脑发育障碍中的作用

  本研究聚焦HCF-1:OGT轴在神经元分化中的核心作用，通过体内外实验揭示其通过调控关键基因（如Elavl3、NeuroD1）的染色质状态（H3K4me3等）和糖基化修饰，影响神经元增殖、分化及脑区形成。该研究为理解智力障碍等神经发育疾病提供了新机制视角。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-06

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