• 一种进化重塑的GET通路残余因子PEX38：对动基体纲寄生虫至关重要的新型过氧化物酶体膜蛋白靶向因子

  本综述揭示了一个动基体纲寄生虫（如锥虫、利什曼原虫）特有的、对病原体生存至关重要的新型过氧化物酶体蛋白靶向因子PEX38。它起源于GET/TRC通路残余，经进化重塑，通过结合PMF受体PEX19并桥接Hip伴侣系统，调控糖酵解体（Glycosome）生物发生。该机制是寄生虫独有的“阿喀琉斯之踵”，其关键蛋白-蛋白相互作用是极具潜力的精准药物靶点。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-02-28

• 基于文档内容，脂质筏通过TRPA1通道参与FGFR2c介导的胰腺导管腺癌细胞致癌信号传导的研究

  本研究揭示了胰腺导管腺癌细胞中FGFR2c致癌信号传导的新机制：间充质变体FGFR2c的异常表达通过依赖PKCε的信号通路促进上皮间质转化和肿瘤特征。研究发现，FGFR2c的激活使其在脂质筏中富集，而破坏脂质筏可削弱其下游信号传导及MCL1/SRC介导的细胞侵袭。实验进一步发现阳离子通道TRPA1通过调控FGFR2c向胆固醇富集信号平台的募集参与该过程。这些发现为开发针对PDAC的新型靶向治疗策略提供了潜在靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-02-28

• 针对p53癌症突变体Y220C、Y220N和Y220S的小分子稳定剂rezatapopt靶向研究：揭示泛Y220突变体拯救的潜力与挑战

  本研究聚焦于由p53基因Y220位点突变（Y220C、Y220N、Y220S）驱动的癌症治疗难题。研究人员通过结构生物学和细胞生物学方法，探究了小分子稳定剂rezatapopt对这三种突变体的结合能力、稳定化效果及功能恢复作用。结果显示，rezatapopt能以纳摩尔级亲和力结合并稳定Y220C和Y220S突变体，在细胞中恢复p53的转录活性，诱导凋亡，但对Y220N突变体的细胞功能恢复有限。该研究为扩展rezatapopt的潜在适应症至更广泛的Y220突变谱系提供了关键依据，并指明了开发泛Y220突变体激活剂所面临的挑战与可能性。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-02-28

• 共享承载能力下Gompertz增长模型优化模拟原发性与转移性肿瘤的系统性生长动力学

  为解决癌症转移这一导致大多数癌症死亡的关键临床挑战，并理解局部与系统性肿瘤间的相互作用动力学，本研究通过数学模型分析多组小鼠体内肿瘤实验数据。研究人员首次将经典Gompertz肿瘤生长方程扩展为包含一个“共享系统承载容量”（shared systemic carrying capacity）的耦合方程组，用以描述同一宿主体内多发性肿瘤（包括原发性与转移性）的生长与竞争关系。研究结果表明，该模型能够精炼地模拟多种癌症细胞系和小鼠模型中的泛癌数据，并揭示了在原发肿瘤切除后观察到的转移瘤“爆炸性生长”（competitive release）可由双向伴随的系统互联性所解释。这项工作为理解肿瘤间的系统性互作提供了数学框架，并有望指导未来针对寡转移癌的治疗策略。

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2026-02-28

• KDM4A通过PKCα磷酸化获得H3R17me2a去甲基化活性，促进染色体凝缩 中文标题：KDM4A擦除H3R17me2a表观遗传标记以促进有丝分裂染色体凝缩的新机制

  本文揭示了细胞有丝分裂进程中染色体凝缩的关键表观遗传调控新机制。研究发现，有丝分裂早期，H3R17me2a这一活跃组蛋白标记被CARM1甲基转移酶失活和KDM4A去甲基酶（通过PKCα磷酸化激活）协同去除。H3R17me2a的清除促进了抑制性标记H3K9me3（由Suv39h1催化）的积累，进而招募染色体乘客复合体（CPC）并促进H3S10磷酸化（H3S10ph），最终完成染色体凝缩。这项工作阐明了组蛋白精氨酸甲基化动态调控与有丝分裂进程之间的精确联系，为理解细胞周期表观遗传调控提供了新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-28

• 基于CIMmultus® QA HR整体柱的可重现性AAV纯化工艺优化与规模化策略

  在AAV基因疗法生产中，空壳与满载衣壳的分离以及下游工艺的规模化是核心挑战。本研究针对AAV2/8，在CIMmultus® QA HR整体色谱柱上，通过方法优化和高通量筛选，开发了可规模化的阶跃洗脱策略。最终实现了从1 mL到8000 mL规模的成功放大，满载衣壳富集度达88% ± 9%，基因组回收率达77% ± 3%，为大规模、高纯度AAV生产提供了高效、可重现的解决方案。

  来源：Gene Therapy

  时间：2026-02-28

• 综述：IL-9和Th9细胞在呼吸道病毒感染性疾病中的新兴作用

  本文综述了Th9细胞分化及其分泌的IL-9在过敏性疾病和呼吸道病毒感染中的双重作用，探讨了其免疫调节机制及作为治疗靶点的潜力。

  来源：Seminars in Immunology

  时间：2026-02-28

• PD-1调控TCR与CD28信号通路保护克隆扩增的人T细胞免于过早的再刺激诱导性细胞死亡

  传统观点认为，PD-1主要负向调控T细胞功能并诱导耗竭。为探究PD-1在效应T细胞命运中的新角色，研究人员聚焦于“再刺激诱导性细胞死亡（RICD）”这一程序，开展了关于PD-1如何调节T细胞对TCR和CD28再刺激的敏感性研究。研究发现，PD-1的稳态表达能够通过协同调节TCR与CD28信号，下调关键促凋亡蛋白表达，从而保护正在克隆扩增的CD4+与CD8+T细胞免于过早的RICD。这揭示了PD-1在适应性免疫中一个此前被忽视的促生存功能，对优化基于PD-1/PD-L1的免疫疗法策略具有重要意义。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-02-28

• CpG岛甲基化表型（CIMP）减弱与WNT信号通路激活缺失抑制了KRAS突变型肠道肿瘤的形成

  本文为解决KRAS突变为何在锯齿状肿瘤中罕见且恶性潜力低于BRAF突变的难题，研究者系统比较了小鼠模型中致癌性KRAS和BRAF诱导的肠道病变差异。结果表明，KRAS突变虽然也能诱导锯齿状肿瘤，但潜伏期显著更长、外显率更低，且其肿瘤表现为CIMP样表型减弱、罕有异常WNT信号激活，这解释了其在锯齿状肿瘤通路中的作用受限。

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2026-02-28

• 一种用于软体医疗机器人的高保真超薄硅形状传感器的应变解耦封装策略

  这篇文章综述了一种创新性的油润滑滑动（OLS）封装策略，旨在解决软体医疗机器人中使用的超薄硅（Si）压阻式形状传感器所面临的封装难题。传统的层压（laminated）和嵌入（embedded）封装会向脆性传感元件传递过多应力，导致器件失效。本文提出的OLS设计采用双层热熔聚氨酯（HMS）薄膜形成密封腔，并填充硅油（silicone oil），使传感元件能在封装内自由滑动，从而机械性地将传感元件与外部拉伸和弯曲应变解耦。该策略实现了高保真的形状传感，使传感器在大至20%的施加应变下仍能保持稳定信号，并具备快速响应（<0.40 s）、低滞后（~3%）、以及在2 mm弯曲半径下超过10，000次循环的卓越耐久性。研究成功将传感器集成至柔性内窥镜中，实现了在连续360°单向弯曲下的精确形状检测，为复杂三维感知提供了可靠的解决方案，有望推动柔性电子系统在医疗机器人领域的实际应用。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-28

• : 可饮基因治疗泡沫：靶向食管癌狭窄，开启便捷高效治疗新纪元

  为解决食管癌(EC)患者治疗不便、副作用大和吞咽困难等难题，研究人员开展了一项关于“可饮用的基因治疗泡沫”主题的研究。他们将编码铜绿假单胞菌外毒素A(PEIII)的mRNA负载于脂质纳米颗粒(LNPs)中，并嵌入甲基纤维素/黄原胶泡沫。体外模型证实，该泡沫可有效在肿瘤狭窄处富集，将基因转染效率提高12.6倍，将肿瘤清除效果提升110倍，并能显著增强放疗疗效。这项研究为食管癌，特别是晚期梗阻性食管癌，提供了一种可在门诊或家庭实施的便捷、高效新疗法，有望极大改善患者生活质量。

  来源：Gene Therapy

  时间：2026-02-28

• 肝细胞TonEBP通过转录激活ELR+CXC趋化因子驱动代谢应激诱导的肝纤维炎症

  推荐：代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)的肝纤维炎症机制尚不明确。本研究聚焦肝细胞自身转录因子TonEBP，发现其通过招募NF-κB至ELR+CXC趋化基因启动子，驱动中性粒细胞与巨噬细胞募集，揭示了肝细胞内在的TonEBP/NF-κB轴是MASLD（代谢功能障碍相关性脂肪肝病）进展中免疫细胞浸润和纤维炎症的关键驱动因素。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-02-28

• 前列腺素E2诱导的皮肤树突状细胞功能失调在乳腺癌皮肤转移中的作用

  乳腺癌皮肤转移患者治疗效果不佳且预后不良。为探究其免疫逃逸机制，研究团队聚焦皮肤树突状细胞功能，开展了“前列腺素E2诱导的皮肤树突状细胞功能失调在乳腺癌皮肤转移中的作用”研究。研究发现，病灶皮肤微环境中前列腺素E2(PGE2)水平升高，导致树突状细胞抗原提呈与T淋巴细胞启动功能受损；抑制PGE2则可恢复免疫功能、缓解病情。该研究揭示了PGE2是调控皮肤转移的关键靶点，为改善患者预后提供了新策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-02-28

• 探索性生物标志物揭秘奥沙利铂如何诱导纳武利尤单抗响应——为MSS/pMMR型转移性结直肠癌免疫治疗带来新希望

  本文聚焦于如何预测在微卫星稳定/错配修复功能正常的转移性结直肠癌患者中，接受奥沙利铂化疗与纳武利尤单抗交替治疗方案的有效性这一临床难题。研究者通过对METIMMOX试验的回顾性分析，探索了肿瘤突变负荷、BRAF-V600E突变状态和患者全身炎症水平作为联合生物标志物的预测价值。研究发现，同时满足TMB≥9或存在BRAF-V600E突变，且在开始纳武利尤单抗治疗时C反应蛋白（CRP）处于正常非炎症水平的患者，其中位无进展生存期（PFS）显著延长至35.0个月。该研究为筛选MSS/pMMR型转移性结直肠癌患者接受免疫检查点抑制剂治疗提供了切实可行的生物标志物组合，具有重要的临床指导意义。

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2026-02-28

• 综述：超越自然艺术：更多的人造mRNA

  这篇综述系统性地回顾了mRNA技术的演进，从基于自然结构的优化到突破自然限制的创新性架构设计。文章阐述了通过化学修饰、结构工程等策略提升合成mRNA的稳定性、翻译效率与安全性的“规范化”路径，并重点介绍了环形、分支、自扩增、灯笼形等非规范化mRNA架构以及微RNA响应性开关，展现了将mRNA从瞬时信使转变为可编程分子系统的广阔前景，对基因表达控制与生物医学应用意义重大。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-28

• 整合素β4作为靶点：探索二乙酰诱导气道上皮细胞失巢凋亡的机制与干预

  本研究聚焦于吸入二乙酰（DA）导致闭塞性细支气管炎（BO）的机制。研究人员针对连接气道上皮细胞与基底膜的关键分子整合素β4（ITGβ4），在动物模型和体外细胞模型中探讨了DA暴露如何通过caspase介导的ITGβ4切割诱发上皮细胞失巢凋亡（anoikis），并导致纤维化气道重塑。结果表明，DA暴露导致ITGβ4表达降低和切割增加，而通过caspase抑制剂干预可部分缓解细胞凋亡但未能恢复总蛋白水平。该研究揭示了DA致病的部分分子通路，为未来针对ITGβ4翻译后修饰的干预策略提供了方向，对预防职业性BO具有重要意义。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-02-28

• M2型巨噬细胞通过调控PKM2核转位驱动三阴性乳腺癌淋巴转移的机制探索

  本研究致力于解决三阴性乳腺癌（TNBC）易发生淋巴转移（LNM）、预后差的关键机制难题。研究人员聚焦于肿瘤微环境中M2型巨噬细胞与癌细胞间的相互作用，深入探讨了TGF-β-PKM2信号轴如何调控糖酵解和VEGFC/D表达，从而促进淋巴管新生和转移。研究结果表明，靶向抑制PKM2能够有效阻断这一促转移通路，为高LNM风险的TNBC患者提供了新的潜在治疗靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-02-28

• 多组学空间网络分析(mosna)揭示预测癌症免疫疗法响应和生存的不同类型细胞互作模式

  本文推荐介绍研究人员开发了一个名为mosna的Python软件包，该工具旨在解决整合分析复杂的空间组学数据与临床信息的技术挑战。通过构建空间网络并提取从细胞比例到复杂互作及生态位等多层次特征，并将其与临床结局（如免疫疗法响应、生存）关联建模，该研究在多个癌症数据集（如CTCL、乳腺癌、肝癌）中成功识别出具有预测价值的空间组织模式，证明了超越单纯细胞丰度的空间特征在肿瘤微环境研究和精准医疗中的重要意义。

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-02-28

• 真实世界研究显示：中心化肿瘤服务模式下胰腺癌术后辅助化疗的生存获益与高完成率同等重要

  本研究回顾性分析了英国一家中心化肿瘤服务机构过去11年间胰腺导管腺癌（PDAC）术后辅助化疗的真实世界数据。研究发现，高比例患者（82%）启动了辅助化疗，且中心化服务模式显著提升了治疗启动率。更重要的是，完成全部化疗周期（而非剂量强度）是生存获益的关键决定因素，即使需要减量完成也是如此。这为优化PDAC辅助治疗策略、提升患者生存提供了重要的现实依据。

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2026-02-28

• 综述：系统性红斑狼疮中骨髓间充质基质细胞代谢重编程：骨髓微环境重塑与免疫细胞命运调控

  这篇综述系统地阐述了系统性红斑狼瘡（SLE）病理条件下，骨髓微环境中的核心基质细胞——骨髓间充质基质细胞（BMSCs）发生的代谢重编程。文章剖析了由高浓度I型干扰素（IFN-α）等炎症信号驱动的、以氧化磷酸化（OXPHOS）增强和糖酵解减弱为特征的代谢转变，如何重塑BMSCs的免疫功能，并进而通过分泌因子、代谢产物及外泌体等机制，广泛调控B细胞、T细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种免疫细胞的发育与功能，影响SLE疾病进程。基于此代谢机制，综述探讨了工程化BMSCs、联合代谢药物及细胞外囊泡（EVs）靶向递送等前沿治疗策略的潜力和挑战，为SLE的精准治疗提供了新视角。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-28

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