• 肠道菌群代谢物乙酸通过JAK1/STAT3通路调控M1型巨噬细胞极化改善子宫内膜异位症

  ABSTRACT子宫内膜异位症（EMs）是育龄女性常见的炎症性疾病，当前激素疗法疗效有限且术后复发率高。本研究通过建立EMs小鼠模型，分别移植健康供体（AH组）和EMs患者（AE组）的粪菌，发现AH组显著降低异位病灶体积（658.3±116.1 vs. 167.2±112.8 mm3）和重量（0.7420±0.1233 vs. 0.1885±0.1239 mg），而AE组加重病情。机制上，健康菌群通过增加粪便和病灶中乙酸水平，激活JAK1/STAT3通路促进M1型巨噬细胞极化（iNOS/CD86↑，Arg1/CD206↓），同时上调ZO-1/Occludin等紧密连接蛋白改善肠屏障功能。1 I

  来源：Microbial Biotechnology

  时间：2025-07-31

• BIRC3缺陷通过阻碍GOT2泛素化降解削弱肺鳞癌抗肿瘤免疫应答

  在肺鳞状细胞癌(LUSC)的微环境中，疲惫的CD8+ T细胞比例显著高于肺腺癌(LUAD)。这些终末耗竭的CD8+ T细胞对免疫检查点阻断治疗无应答，成为制约免疫疗效的关键瓶颈。研究团队通过精密的细胞共培养实验发现，LUSC中异常高表达的谷草转氨酶2(GOT2)会显著增强CD8+ T细胞的耗竭标志物TIGIT和TIM-3表达水平，同时削弱其杀伤功能——这体现在乳酸脱氢酶(LDH)活性降低和肿瘤细胞凋亡减少。动物实验进一步证实，敲低GOT2不仅能抑制肿瘤生长，还能显著提升CD8+ T细胞的浸润能力和杀伤活性。深入机制研究表明，凋亡抑制蛋白BIRC3作为E3泛素连接酶，能够特异性识别GOT2蛋白3

  来源：The Journal of Pathology

  时间：2025-07-31

• 长链非编码RNA GAS5通过调控miR-223-3p/FBXW7轴抑制NF-κB通路改善脓毒症肠屏障损伤的机制研究

  脓毒症这种致命综合征常引发多器官衰竭，其中肠屏障损伤是关键环节。长链非编码RNA(lncRNA)GAS5在脓毒症进程中扮演重要角色，但其在肠屏障保护中的具体机制尚未阐明。研究团队采用脂多糖(LPS)刺激NCM460细胞模拟体外肠损伤，并通过盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型。实验显示，脓毒症环境下GAS5表达显著下调。过表达GAS5能有效缓解LPS诱导的肠上皮细胞凋亡（经TUNEL染色证实），在动物模型中则改善肠道病理损伤、降低炎症因子（通过ELISA检测）并修复肠黏膜通透性。机制研究发现，GAS5如同"分子海绵"般吸附miR-223-3p，解除其对FBXW7的抑制作用（经荧光素酶报告基因和RN

  来源：The Journal of Pathology

  时间：2025-07-31

• 综述：三级淋巴结构：癌症免疫治疗的盟友

  三级淋巴结构：癌症免疫治疗的盟友1 引言免疫治疗（如免疫检查点抑制剂ICIs和嵌合抗原受体T细胞/CAR-T疗法）虽在多种癌症中展现出突破性疗效，但仅少数患者能获得持久响应。近年研究发现，三级淋巴结构（TLSs）——一种由慢性炎症或恶性肿瘤诱导的异位淋巴聚集体，在介导免疫治疗阳性反应中发挥核心作用。TLSs结构与次级淋巴器官（SLOs）相似，但直接暴露于炎症环境，其组成包含B细胞、T细胞、树突状细胞（DCs）、高内皮微静脉（HEVs）等，能促进T细胞激活和高亲和力抗体产生。2 TLSs的形成与功能2.1 免疫细胞群生发中心（GC）：GC分为暗区（DZ）和明区（LZ）。DZ中B细胞通过激活诱导胞

  来源：Immunology

  时间：2025-07-31

• 泡沫病毒载体系统构建“即用型”Fcγ-CR-T细胞治疗血液与实体肿瘤的突破性研究

  ABSTRACT嵌合抗原受体(CAR)-T细胞疗法虽在血液系统恶性肿瘤治疗中取得突破，但在实体瘤应用中仍面临肿瘤微环境抑制、抗原异质性等挑战。本研究创新性地采用基因整合风险更低的泡沫病毒(FV)载体系统，构建了靶向Fcγ受体(CD16)的嵌合受体(CR)T细胞。通过引入高亲和力F158V多态性，使T细胞能高效识别肿瘤细胞表面与单抗(mAbs)结合的Fc段，显著增强抗体依赖性细胞毒性(ADCC)效应。1 IntroductionCAR-T细胞通过B细胞受体识别肿瘤抗原的特性，突破了HLA限制性，但其在实体瘤中的疗效受限于靶抗原选择和免疫抑制微环境。而单抗类药物如利妥昔单抗(Rituximab)和

  来源：Immunology

  时间：2025-07-31

• 抗ADAMTS13抗体动态轨迹预测免疫介导性血栓性血小板减少性紫癜中ADAMTS13活性恢复

  ABSTRACT免疫介导性血栓性血小板减少性紫癜（iTTP）是一种由抗ADAMTS13自身抗体介导的严重疾病，其特征为ADAMTS13活性严重缺乏（30天），带来成本与耐受性问题。本研究通过分析286例患者的抗ADAMTS13 IgG抗体动态，发现基线抗体滴度（90.5 U/mL阈值）预测价值有限（AUC 0.57），但TPE后7-14天内抗体下降（Dec+组）的患者中，65%在30天内实现ADAMTS13活性≥20%，显著高于Dec-组（25%）。这一发现在验证队列（N=51）中得以确认，提示早期监测抗体轨迹可指导免疫调节策略优化。1 Introduction90%降至<5%，但延迟的ADA

  来源：American Journal of Hematology

  时间：2025-07-31

• 单粒精播通过DNA甲基化调控花生叶片与根系分子机制提升产量的研究

  生长差异与甲基化抑制剂验证温室控制实验显示，花生单粒精播(SS)在萌发后42天(DAG)开始显现生长优势，其茎叶鲜重、根系表面积等指标显著高于双粒播种(DS)。应用DNA甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-aza)后，SS的生长优势消失，表明DNA甲基化参与调控种植模式差异。浓度实验确定20 μM为最佳处理浓度，该剂量下DS与SS的形态指标趋于一致，双向ANOVA证实种植模式与甲基化状态存在显著交互作用。全基因组甲基化图谱特征WGBS分析揭示DS在叶片和根系中均引发更高的平均甲基化水平，其中CHH甲基化增幅最显著。染色体水平热图显示CHH甲基化与转座子(TE)密度呈正相关。启动子区域分析发现，DS导

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• 乙烯响应因子LlERF092与LlETO1协同激活LlMBF1c增强百合耐热性的分子机制

  百合耐热性的分子开关：LlERF092/LlETO1-LlMBF1c调控模块的发现热应激响应机制解析植物面对高温胁迫演化出复杂调控网络，其中多蛋白桥接因子1c(MBF1c)在多种植物中被证实是耐热性的核心调控因子。前期研究发现百合LlMBF1c具有热诱导特性，但其上游调控机制尚不明确。通过启动子截断实验，研究者首次鉴定出LlMBF1c启动子的关键热响应区域F2片段（-607至-308bp），该片段在37℃热处理1小时后可使GUS报告基因表达量提升3倍。LlERF092的转录调控作用酵母单杂交筛选从百合cDNA文库中鉴定出74个候选调控因子，其中乙烯响应因子092(LlERF092)引起关注。实

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• 单细胞RNA测序揭示水稻黑条矮缩病毒诱导肿瘤细胞的分化轨迹及其抗病毒机制

  水稻病毒诱导肿瘤的单细胞解析细胞图谱构建与病毒靶向定位研究团队对感染黑条矮缩病毒(RBSDV)的水稻叶鞘进行单细胞RNA测序，获得106,973个细胞的转录组数据，鉴定出12种细胞类型。通过UMAP降维分析发现，薄壁细胞和维管薄壁细胞是RBSDV主要侵染靶点。电镜观察显示病毒粒子富集于维管组织增殖的肿瘤细胞内，RNA原位杂交证实病毒RNA与肿瘤区域共定位。肿瘤细胞的发育轨迹伪时序分析揭示肿瘤细胞源自维管薄壁细胞亚群VP1_3的分化。在分化过程中：上调基因：涉及核小体组装（如组蛋白H4）、染色质重塑复合物（SWI/SNF家族）和DNA复制相关酶类下调基因：光合系统II组件（PsbP、PsbQ）和

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• ABF5b-HsfA2h/HsfC2a-NCED2b/POD4/HSP26模块整合多信号通路增强小麦耐热性的分子机制

  研究背景全球变暖导致的高温胁迫已成为限制小麦产量的主要因素。热激转录因子(Hsfs)作为植物响应热胁迫的核心调控因子，其分子机制尚不明确。本研究通过转录组分析发现小麦TaHsfA2h基因对热胁迫呈显著正调控响应，并系统解析了其与TaHsfC2a互作调控ABA和ROS通路的分子网络。TaHsfA2h的鉴定与功能验证热胁迫处理小麦12小时后，GO富集显示A类Hsfs与热应激通路基因相关性最高。TaHsfA2h(TraesCS2B02G105100)表达在1小时达峰，且受ABA诱导。启动子-GUS实验证实其响应热和ABA信号，亚细胞定位显示TaHsfA2h为核蛋白。酵母自激活实验表明其具有强转录激活

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• 拟南芥FLS2在烟草中的异源表达赋予对青枯菌flg22的响应能力并激活抗菌免疫

  研究背景植物通过细胞膜定位的模式识别受体（PRR）感知保守的病原相关分子模式（PAMP）。鞭毛蛋白作为研究最深入的细菌PAMP，其典型表位flg22能被大多数植物识别。然而青枯菌（Ralstonia solanacearum）等病原体通过flg22序列多态性（如flg22Rso）逃逸宿主识别。前期研究发现大豆GmFLS2能特异性识别flg22Rso，其关键残基Q368和R483对识别至关重要。意外发现为验证这些残基的决定性作用，研究团队构建了拟南芥AtFLS2的对应突变体AtFLS2F369Q/I483R。令人惊讶的是，在烟草中表达野生型AtFLS2（而非突变体）竟能触发flg22Rso诱导的

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• PagSAMDC4a介导的多胺合成调控杨树干旱胁迫下导管分化的分子机制

  PagSAMDC4a介导的多胺合成调控杨树干旱胁迫响应机制1 引言干旱胁迫是限制木本植物生长发育的关键环境因子。杨树作为典型多年生木本植物，其木质部导管细胞在水分运输中起核心作用。研究发现，干旱条件下多胺(PA)含量显著升高，而S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(SAMDC)作为PA合成限速酶，可能通过调控过氧化氢(H2O2)浓度影响导管形态建成。2 结果2.1 多胺增强杨树抗旱性实验显示，84K杨树在干旱3天后腐胺(Put)和亚精胺(Spd)含量显著增加，7天后精胺(Spm)也明显积累。外源PA处理显著提高叶片相对含水量(LRWC)，降低电解质渗漏(EL)和丙二醛(MDA)含量，而SAMDC抑制剂MGB

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• 枣果核木质化调控新机制：ZjbZIP33-ZjPRX1模块正向调控木质素合成的分子机制

  枣果核木质化调控的分子机制解析1 引言石果类果实的内果皮硬化是影响果实品质的关键特征。作为典型石果，枣(Ziziphus jujuba)存在"金丝小枣"(Jinsi)和其芽变无核品种"无核小枣"(Wuhe)的显著表型差异。本研究以这两个品种为材料，通过比较转录组分析发现III类过氧化物酶ZjPRX1在木质素合成中起关键作用。2 结果2.1 ZjPRX1与枣果核硬化密切相关组织学观察显示Jinsi内果皮木质素沉积显著高于Wuhe。转录组数据显示木质素合成通路基因中PRXs变化最显著，qRT-PCR证实ZjPRX1表达与木质素含量呈正相关。2.2 ZjPRX1在枣果核中特异性表达蛋白结构分析显示Z

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• StHsfA2通过调控StSP6A增强马铃薯高温耐受性并促进块茎形成

  高温抑制马铃薯块茎形成研究表明高温（HT）显著抑制马铃薯块茎的数量和产量，特别是在块茎形成前施加高温处理时抑制作用更为明显。实验设计了交替耐热性测定方法，发现高温处理时间越长，对块茎形成的抑制越强。一周的高温处理就足以显著抑制块茎发育，这为后续研究提供了关键时间窗口。StHsfA2过表达赋予马铃薯耐热性通过分析多个A型热激转录因子（HSF）家族成员的表达模式，发现StHsfA2对高温响应最为迅速和强烈。构建StHsfA2过表达转基因株系后，研究发现这些植株在高温条件下保持了较高的光化学效率（Fv/Fm）、叶片相对含水量（RWC）和膜系统稳定性。更重要的是，在高温后的恢复生长期，StHsfA2过

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• 综述：利用全细胞DNA高通量测序数据进行植物线粒体基因组组装的研究进展

  植物线粒体基因组组装的挑战植物线粒体基因组（mtDNA）的组装面临三大难题：首先，mtDNA仅占细胞总DNA的2-3%，且与核基因组（nuDNA）、质体基因组（ptDNA）存在频繁的序列交换，导致核线粒体假基因（NUMT）和线粒体质体转移序列（MTPT）干扰组装。其次，植物mtDNA大小差异悬殊（66 kb至18.99 Mb），结构复杂（环状/线性/分支形态），且种间保守性低。此外，mtDNA内高重复序列和动态重组导致个体内存在主次多种构型。组装算法与工具性能比较当前算法分为三类：参考基因组法（RB）：依赖近缘物种参考序列，适用于群体研究，但易遗漏结构变异。从头组装法（de novo）：采用重

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2025-07-31

• ALDH2通过抑制NOTCH1/PI3K/Akt通路调控食管鳞癌血管生成的作用机制及治疗潜力

  食管癌是全球范围内威胁人类健康的重大疾病，其中食管鳞状细胞癌（ESCC）在中国占比高达95%，患者五年生存率极低。肿瘤的侵袭转移是治疗失败的主因，而异常血管生成（Angiogenesis）在此过程中扮演关键角色。缺氧的肿瘤微环境（TME）会激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α），进而促进血管内皮生长因子A（VEGFA）的表达，形成促血管生成的恶性循环。与此同时，NOTCH1/PI3K/Akt信号通路被证实与多种癌症进展相关，但其在ESCC血管调控中的作用尚未明确。更令人关注的是，乙醛脱氢酶2（ALDH2）作为代谢关键酶，其基因缺陷与东亚人群ESCC高发相关，但具体分子机制仍是未解之谜。针对这些

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-07-31

• PSD4的m5C甲基化通过铁死亡抵抗促进乳腺癌脑转移中的血管生成拟态

  乳腺癌脑转移（BCBM）是临床治疗的难点，患者预后极差。尽管已知遗传和表观遗传改变在转移中起关键作用，但RNA甲基化如何调控这一过程仍不清楚。尤其是一种名为PSD4（又称EFA6B）的基因，虽在乳腺癌中被发现可抑制上皮-间质转化（EMT），但其在BCBM中的功能及m5C（5-甲基胞嘧啶）甲基化调控机制尚未阐明。此外，血管生成拟态（VM）和铁死亡抵抗是否参与BCBM进展也缺乏直接证据。为解决这些问题，聊城市人民医院精准医学重点实验室的研究团队在《Cellular Signalling》发表了一项突破性研究。他们发现PSD4在BCBM组织和细胞系中表达显著升高，并通过体外实验证实其过表达能促进细胞

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-07-31

• G蛋白偶联雌激素受体通过YAP-Snail通路调控CYR61表达促进滋养层细胞侵袭的机制研究

  在妊娠早期，滋养层细胞(EVT)如同"开路先锋"般侵入母体蜕膜并重塑螺旋动脉，这一过程对胎盘发育至关重要。然而当EVT"攻城略地"的能力受损时，就会引发子痫前期(PE)等严重妊娠并发症。郑州大学第一附属医院生殖医学中心的研究人员发现，虽然已知G蛋白偶联雌激素受体(GPER)能促进EVT侵袭，但其与关键基质蛋白CYR61的调控关系仍是未解之谜。这项发表在《Cellular Signalling》的研究，首次揭示了GPER通过YAP-Snail信号轴调控CYR61表达的新机制。研究人员采用HTR-8/SVneo细胞系和原代EVT细胞模型，结合GPER特异性激动剂G1处理、基因沉默、Western

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-07-31

• Kindlin-1通过稳定PINK1抑制降解促进线粒体自噬增强肝细胞癌进展并调节多纳非尼敏感性

  肝细胞癌（HCC）作为全球死亡率第三的恶性肿瘤，约80%患者确诊时已失去手术机会，多纳非尼等酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）虽成为一线治疗方案，但患者生存期仅延长1.8个月的现实凸显了破解耐药机制的紧迫性。线粒体自噬——这种选择性清除受损线粒体的过程，在肿瘤细胞应对治疗压力时扮演着"双刃剑"角色，但其在HCC中的调控网络仍存在大量未知。尤其令人困惑的是，为何靶向药物会意外激活线粒体自噬通路？这个科学谜题背后可能隐藏着提高药物敏感性的关键靶点。贵州医科大学附属医院肝胆外科的研究人员将目光投向了黏附蛋白Kindlin-1。这个已知调控整合素活性的分子，在前期研究中被发现与HCC不良预后显著相关，但其在

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-07-31

• Chemerin通过β2整合素促进HSP90AB1 SUMO化激活单核细胞ERK1/2磷酸化的机制研究

  在心血管疾病研究领域，动脉粥样硬化(AS)始终是威胁人类健康的"隐形杀手"。这种慢性炎症性疾病的核心环节是单核细胞在血管内皮的异常活化与粘附，而趋化因子chemerin在此过程中扮演着关键角色。尽管已知chemerin通过其类似蛋白质二硫键异构酶(PDI)的活性激活β2整合素，但下游分子机制仍如"黑箱"般神秘。苏州大学附属苏州九院血栓与血管生物学实验室的研究团队在《Cellular Signalling》发表的重要研究，揭开了这个谜题的关键一环——SUMO化修饰如何成为chemerin调控单核细胞活化的"分子开关"。研究人员运用了四项关键技术：SUMOylation抑制剂ML-792干预实验、

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-07-31

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