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医学部刘珏/乔杰联合团队研究揭示全球百日咳再现之谜
2025年10月20日,北京大学公共卫生学院刘珏研究员团队、北京大学第三医院乔杰院士团队与伦敦大学学院合作者,在《英国医学杂志》(The BMJ)上共同发表了题为《全球婴幼儿百日咳再现》(“Global resurgence of pertussis in infants”)的重要研究成果,剖析了新冠疫情后全球百日咳再现的流行规律及其关键驱动因素,揭示了百日咳卷土重来的多重机制,为全球防控策略提供了重要政策启示。论文封面全球百日咳再现是重大公共卫生问题。虽然疫苗接种策略显著降低了全球百日咳的总体疾病负担,但近年来全球多地报告了疫情再度抬头的趋势。百日咳再现之谜备受关注。以中国为
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物理学院张庆红团队揭示中国冰雹风暴的气候影响与未来趋势
近日,北京大学物理学院大气与海洋科学系张庆红教授课题组基于中国历史文献近3000年的记录和全国2000多个气象站近60年的观测数据,利用人工智能技术,揭示我国冰雹日数自工业革命以来呈显著增加趋势,该趋势可能由人类活动引起的气候变暖所驱动。2025年9月,相关研究成果以《基于千年尺度记录的中国冰雹风暴气候影响与未来趋势》(“Climate Impacts and Future Trends of Hailstorms in China Based on Millennial Records”)为题,发表于《自然-通讯》(Nature Communications)。冰雹风暴具有时
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生命学院颉伟课题组与合作者揭示母源因子OTX2调控人类胚胎基因组激活和早期发育
胚胎基因组激活(Embryonic genome activation, EGA),或称合子基因组激活(Zygotic genome activation, ZGA),标志着受精后的首次转录事件。在此过程中,母源转录本逐渐被合子转录本所取代,是生命延续过程中的一个重大转变。在EGA过程中,染色质的开放性以及表观遗传修饰等会经历一系列剧烈的重编程。EGA对于细胞命运决定过程中的基因时空特异性表达以及原肠胚的形成等胚胎发育阶段十分关键。从成熟的卵母细胞到受精后的EGA前,胚胎中的转录始终保持在沉默状态,EGA的转录是如何启动的是长久以来领域内十分关注的问题。 2025年10月27日,清华大学
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基于可穿戴设备数据的性别特异性分析揭示女性从体力活动中获得更显著冠心病预防效益
在心血管疾病防治领域,一个令人困惑的现象长期存在:尽管美国心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学会(ESC)和世界卫生组织(WHO)等权威机构均统一推荐每周至少150分钟的中高强度体力活动(MVPA)来预防冠心病,但男性和女性在运动能力和指南依从性方面始终存在着明显的"性别差异"。更令人深思的是,这种差异对冠心病发生和发展的具体影响一直未被充分探索。目前全球体力活动不足的流行率在女性中为33.8%,男性为28.7%,女性比男性高出5个百分点。然而,传统的体力活动评估主要依赖自填问卷,存在回忆偏倚和测量误差等问题。随着可穿戴设备的普及,腕戴加速度计能够提供客观、连续的活动监测,为精准干预提供了新的机遇
来源:Nature Cardiovascular Research
时间:2025-10-28
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M2型巨噬细胞通过缓解内质网应激削弱冷大气等离子体对肺癌细胞的杀伤作用
在肿瘤治疗领域,冷大气等离子体(CAP)技术因其能够产生大量活性氧/活性氮物种(ROS/RNS),直接诱导肿瘤细胞多种死亡方式而备受关注。然而,既往研究多局限于体外单层肿瘤细胞模型,忽略了肿瘤微环境(TME)中免疫细胞与肿瘤细胞复杂的相互作用。特别是在TME中占比最高的巨噬细胞,其可塑性极强,在不同刺激下可极化为促进肿瘤生长的M2型或抑制肿瘤的M1型,但CAP如何影响巨噬细胞极化及其对CAP疗效的调节作用尚不明确。这种认知空白严重制约了CAP技术的临床转化应用。为了填补这一空白,研究人员在《Cell Death Discovery》上发表了最新研究成果,他们建立了一套巨噬细胞与肺癌细胞(Cal
来源:Cell Death Discovery
时间:2025-10-28
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TRIM17通过泛素化降解FTO调控PDK1 m6A修饰介导的AKT/mTOR通路激活促进骨肉瘤进展
在儿童和青少年肿瘤中,骨肉瘤堪称"沉默的杀手"。作为最常见的原发性恶性骨肿瘤,它尤其偏爱长骨的干骺端,早期就容易发生远处转移,最常攻击的器官是肺部。尽管保肢手术联合术前术后辅助化疗已成为标准治疗方案,但对于发生远处转移的患者,当前治疗手段效果有限,5年生存率仍低于20%。肿瘤复发、远处转移和化疗耐药这三大难题,如同三座大山压在临床医生和研究者心头,导致晚期骨肉瘤患者生存率在过去数十年间未能取得实质性突破。面对这一严峻挑战,科学家们将目光投向了分子层面,试图解开骨肉瘤发生发展的神秘面纱。AKT/mTOR信号通路作为细胞生长、增殖和代谢的核心调控网络,其异常激活与多种肿瘤的恶性进展密切相关。在骨肉
来源:Cell Death & Disease
时间:2025-10-28
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去泛素化酶USP7通过PKM2介导的代谢重编程调控巨噬细胞极化在重症急性胰腺炎中的作用机制
一、炎症风暴中的代谢密码:巨噬细胞如何左右重症急性胰腺炎命运?重症急性胰腺炎(SAP)是一种起病急、进展快的炎症性疾病,死亡率高达20%-30%。其核心病理特征在于胰腺局部和全身失控的炎症反应,而巨噬细胞作为炎症调控的"指挥官",其极化状态(促炎的M1型与抗炎的M2型)直接决定疾病走向。在SAP早期,M1型巨噬细胞大量浸润胰腺组织,释放白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子,形成"炎症风暴";而后期M2型巨噬细胞则通过分泌抗炎物质促进组织修复。近年研究发现,免疫细胞的代谢状态与其功能表型密切相关——M1巨噬细胞依赖糖酵解供能,而M2型更倾向氧化磷酸化。然而,驱
来源:Cell Death & Disease
时间:2025-10-28
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YTHDC2通过抑制SOX2介导的肿瘤可塑性抑制膀胱癌
膀胱癌是全球第十大常见恶性肿瘤,其高复发率和易转移特性给临床治疗带来巨大挑战。癌症干细胞在肿瘤发生发展中扮演着关键角色,它们通过维持自我更新能力和分化潜能驱动肿瘤进展。然而,调控膀胱癌干细胞可塑性的分子机制尚不完全清楚。N6-甲基腺苷(m6A)作为RNA中最常见的转录后修饰,通过阅读蛋白介导多种生物学过程。YTHDC2作为新发现的m6A阅读蛋白,在生殖细胞分化和胚胎干细胞命运决定中发挥重要作用,但其在癌症干细胞调控中的作用机制仍有待阐明。武汉大学中南医院的研究团队在《Cell Death and Disease》发表最新研究成果,揭示YTHDC2通过m6A依赖性方式调控SOX2翻译,进而抑制膀
来源:Cell Death & Disease
时间:2025-10-28
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KIAA1429通过m6A-YTHDC1-LRP4-TNFAIP3轴抑制破骨细胞分化并防治骨质疏松症的新机制
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的代谢性骨病,随着全球老龄化进程加速,其发病率呈显著上升趋势。这种"寂静的流行病"不仅导致骨骼脆性增加、骨折风险升高,还造成沉重的社会经济负担。在骨骼系统内部,成骨细胞主导的骨形成与破骨细胞主导的骨吸收始终维持着动态平衡,而骨质疏松的发生正是由于这种平衡被打破,特别是破骨细胞过度活化导致骨吸收超过骨形成。近年来,表观遗传修饰在骨代谢调控中的作用日益受到关注。N6-甲基腺苷(m6A)作为真核生物mRNA中最常见的转录后修饰,通过甲基转移酶(writers)、去甲基化酶(erasers)和阅读蛋白(readers)的动态调控,参与mRNA剪接、稳定性和
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2025-10-28
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综述:ID1在造血和血液系统疾病中的作用:经典分化调控因子的新潜能
ID1在造血和血液系统疾病中的作用:经典分化调控因子的新潜能引言螺旋-环-螺旋(HLH)蛋白是人类基因组中第三大转录因子家族,其中碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)成员通过其保守的HLH二聚化结构域和碱性DNA结合区域调控基因转录。DNA结合抑制因子(ID)蛋白属于第V类HLH因子,其特点是缺乏DNA结合基序。ID1作为ID家族中特征最明确的成员,能够优先与I类bHLH蛋白(如TCF3/E2A)结合形成无活性的异源二聚体,从而以显性负性的方式拮抗bHLH转录因子的活性。鉴于造血是一个涉及造血干细胞和祖细胞(HSPC)分化为成熟谱系细胞的动态而复杂的过程,阐明ID1作为分化抑制因子在造血系统中的调控
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2025-10-28
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环状RNA circSLC39A10通过miR-936/PROX1/β-catenin轴激活Wnt信号通路促进前列腺癌进展
前列腺癌(PCa)作为男性常见的恶性肿瘤,其临床异质性给治疗带来巨大挑战,尤其是castration-resistant prostate cancer(CRPC,去势抵抗性前列腺癌)和neuroendocrine prostate cancer(NEPC,神经内分泌前列腺癌)的出现往往意味着预后不良。近年来,环状RNAs(circRNAs)因其独特的共价闭合环状结构和高度稳定性,在癌症发生发展中展现出重要调控潜力,成为肿瘤研究的新焦点。然而,circRNAs在前列腺癌中的具体功能和分子机制尚需深入探索。Wnt/β-catenin信号通路作为调控细胞增殖、分化的关键通路,在前列腺癌的发生发展和
来源:Cellular & Molecular Biology Letters
时间:2025-10-28
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综述:SLC7A11作为铁死亡和二硫死亡的桥梁:肿瘤治疗的一个有前景的靶点
SLC7A11作为铁死亡和二硫死亡的桥梁:肿瘤治疗的一个有前景的靶点引言细胞死亡是生物体发育和维持稳态不可或缺的基本生理过程。近年来,研究者们鉴定出多种由细胞代谢失衡引起的调节性细胞死亡(RCD)形式,其中铁死亡和二硫死亡尤为引人注目。铁死亡的特征是细胞内活性氧(ROS)积累和铁超载导致的脂质过氧化,而二硫死亡则由细胞内过量胱氨酸积累引起的二硫应激所致。有趣的是,溶质载体家族7成员11(SLC7A11, xCT)——一个关键的胱氨酸转运蛋白,似乎是连接这两种代谢性细胞死亡的分子枢纽。它在铁死亡中扮演保护性角色,却在特定条件下(如葡萄糖饥饿)成为二硫死亡的“催化剂”。这篇综述旨在深入探讨SLC7
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2025-10-28
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综述:细菌武器的翻译后修饰:效应蛋白如何劫持宿主细胞死亡和异体自噬
在宿主与病原菌的进化军备竞赛中,哺乳动物细胞演化出细胞自主性防御机制——调控性细胞死亡(RCD)和异体自噬(xenophagy),以清除细胞内细菌复制巢穴。而病原菌则通过III型(T3SS)、IV型(T4SS)等分泌系统向宿主细胞注入效应蛋白,这些蛋白常模拟真核生物功能域,催化多种翻译后修饰(PTMs),直接或间接瓦解宿主防御。细菌通过PTMs调控宿主细胞死亡病原菌通过效应蛋白对宿主细胞死亡信号通路的核心组分进行精准修饰,从而抑制或延缓细胞死亡,为自身复制争取时间。细菌通过精氨酸糖基化逃避死亡受体介导的细胞死亡肠致病性大肠杆菌(EPEC)等病原菌分泌的NleB家族效应蛋白(如NleB1、Sse
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2025-10-28
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CDS1缺失通过抑制MDSCs中CDP-DAG诱导的铁死亡促进结直肠癌进展
Highlight我们的研究证明,磷脂代谢中的关键酶CDS1通过调节CDP-二酰基甘油(CDP-DAG)的合成,作为结直肠癌(CRC)中的抑癌因子,重塑免疫代谢微环境。CDS1在CRC细胞中的下调减少了CDP-DAG的产生,削弱了其通过CDP-DAG/CEBPG轴诱导髓源性抑制细胞(MDSC)铁死亡的能力,这反过来又增强了T细胞的浸润和活性以抑制肿瘤进展。值得注意的是,CDP-DAG与程序性死亡配体-1(PDL1)中和抗体联合使用表现出协同效应,显著改善了肿瘤免疫微环境并抑制了肿瘤生长。讨论我们的研究结果表明,CDS1/CDP-DAG信号轴是CRC中一个重要的免疫代谢检查点。CDS1的缺失通过
来源:Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology
时间:2025-10-28
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多转子光热剂4TPE-TBZ:87%超高光热转化效率用于抗菌治疗
Highlight材料与化学品二苯胺、(2-(4-溴苯基)乙烯-1,1,2-三基)三苯、正丁基锂(n-BuLi)、三丁基氯化锡(Bu3SnCl)、三(二亚苄基丙酮)二钯(Pd2(dba)3)、四(三苯基膦)钯(Pd(PPh3)4)、四氟硼酸三叔丁基磷(tri-tert-butylphosphine tetrafluoroborate)、4,8-二溴-6-(2-乙基己基)-[1,2,5]噻二唑并[3,4-f]苯并三唑、叔丁醇钠(tBuONa)等购自西安ensi、Adamas、Energy、TCI和Bide公司,除非另有说明,均按原样使用。1,2-二硬脂酰-sn-甘油-3-磷酸乙醇胺-N-[甲氧基
来源:Biomaterials
时间:2025-10-28
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双载BMSCs-二甲双胍微凝胶通过协同抗炎、抗氧化及再生效应促进软骨修复
Section snippetsMaterials聚乙烯醇(PVA)、矿物油和司盘80购自阿拉丁(上海)。明胶甲基丙烯酰(GelMA)、壳聚糖甲基丙烯酰(CSMA)和光引发剂LAP由EFL(苏州)提供。胎牛血清(FBS)采购自Gibco和Procell。DAPI、核质蛋白提取试剂盒购自Servicebio。Ⅱ型胶原酶...Preparation and characterization of the GCP and MGsGelMA与CSMA交联形成双网络结构,通过微流控装置引入PVA和Met与GC形成氢键,在紫外光下交联成微凝胶。FTIR光谱(图2A)显示加入PVA和Met后3314 cm-
来源:Biomaterials
时间:2025-10-28
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iPSC来源ITGA6阳性细胞通过核旁斑组装转录本NEAT1促进青光眼小梁网再生
青光眼作为全球不可逆性盲的首位病因,其核心病理机制是眼内压的异常升高。在原发性开角型青光眼(POAG)中,小梁网(TM)细胞的进行性丢失导致房水流出阻力增加,进而引发视神经损伤。尽管现有疗法主要通过药物或手术降低眼压,但针对TM细胞再生的治疗手段仍极为有限。近年来,诱导多能干细胞(iPSC)技术的发展为退行性疾病的治疗带来了新希望。此前研究已证实,iPSC分化的TM样细胞(iPSC-TM)能够修复青光眼模型的房水流出功能,但其再生机制及关键细胞亚群尚不明确。为解析iPSC-TM促进TM再生的分子机制,青岛大学朱伟团队联合国内外多家机构,在《Nature Communications》上发表了最
来源:Nature Communications
时间:2025-10-28
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R-Ras2通过MET/TFII-I信号轴维持血管平滑肌细胞稳态抑制腹主动脉瘤的新机制
腹主动脉瘤(Abdominal Aortic Aneurysm, AAA)作为一种潜伏性血管疾病,在65-85岁男性中导致1.3%的死亡率,瘤体破裂的死亡率极高。病理特征包括血管中膜完整性破坏、细胞外基质降解和平滑肌细胞缺失,其中血管平滑肌细胞(VSMCs)失去收缩表型是关键环节。尽管已知Ras家族蛋白在血管重塑中发挥作用,但RRAS2基因(编码R-Ras2蛋白)在AAA中的具体机制仍属未知。该研究通过多组学分析首次发现R-Ras2是AAA潜在调控因子,并系统阐释了从非编码RNA到转录调控的全新信号轴。研究团队整合临床样本分析、基因编辑动物模型(Ang II和PPE诱导的AAA模型)及细胞分子
来源:Nature Communications
时间:2025-10-28
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UNICORN:基于多任务学习的通用细胞表达预测框架及其在精准医疗中的突破性应用
在人类遗传学研究领域,从DNA序列直接预测基因表达水平一直是个巨大挑战。传统方法如Enformer和Borzoi虽然在某些任务上表现良好,但存在明显局限性:它们主要基于批量RNA测序数据训练,无法捕捉单细胞水平的异质性;且多数模型使用参考基因组序列,难以反映个体遗传变异对表达的影响。随着单细胞测序技术的普及,研究人员迫切需要能解析细胞类型特异性表达规律的新方法。耶鲁大学研究团队在《Nature Communications》发表的这项研究,提出了名为UNICORN的创新框架。该框架通过多任务学习方式,首次实现了从生物序列到多组学表型的通用性预测。研究团队巧妙结合预训练生物语言模型与大型语言模型
来源:Nature Communications
时间:2025-10-28
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DirectRM:基于纳米孔直接RNA测序实现多种RNA修饰景观与互作关系的整合检测
在遗传中心法则中,RNA曾长期被视为单纯的遗传信息传递者。然而,随着表观转录组学(epitranscriptomics)的快速发展,科学家们发现RNA分子上存在着复杂而动态的化学修饰层,这些修饰如同给RNA戴上了各式各样的"装饰品",深刻影响着RNA的稳定性、翻译效率、剪接降解以及RNA-蛋白质相互作用等关键生物学过程,进而调控包括癌症、神经退行性疾病和代谢综合征在内的多种疾病的发生发展。绘制RNA修饰图谱并对其进行精确定量,是理解这些修饰功能及其相互作用的关键。过去几十年,基于下一代测序(NGS)平台的技术(如抗体免疫共沉淀)虽被广泛使用,但每种修饰类型都需要独特的富集方法,无法同时描绘多种
来源:Nature Communications
时间:2025-10-28