• 在执行功能过程中，小脑功能的改变与跨诊断样本中的普遍心理病理学特征有关

  该研究系统探讨了共病心理病理学因子（p因子）与后小脑功能激活在执行功能（EF）任务中的关联，揭示了小脑在跨诊断精神障碍共病机制中的核心作用。研究基于UCLA神经精神表型组学（CNP）数据库，纳入257名参与者（包括健康对照组、ADHD、双相情感障碍、精神分裂症患者），通过功能磁共振成像（fMRI）和因素分析，构建了多任务范式下的神经行为学关联模型。### 研究背景与理论框架精神障碍的共病现象普遍存在（约50%），传统诊断体系难以捕捉其共性的神经生物学基础。研究者提出"p因子"作为整合多维度症状的潜在因子，其神经基础涉及前额叶-顶叶-边缘系统网络及后小脑结构的异常。既往研究发现后小脑灰质体积缩减

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-12-06

• 用于区分广泛性焦虑障碍和重度抑郁症的神经模式：共情恐惧与主观恐惧的差异

  恐惧处理的多模态神经机制及其在焦虑症与抑郁症鉴别中的应用研究（全文共2287个token）一、研究背景与科学问题恐惧作为进化形成的适应性反应，其神经机制曾长期被视为同质化的生理过程。传统理论强调杏仁核等 limbic 电路的核心作用，但近年研究发现恐惧处理存在显著模式分化：主观恐惧（self-referential fear）源于个体对直接威胁的感知，而共情恐惧（empathic fear）则涉及对他人威胁的感知与共情。这种神经机制的分野对理解焦虑症（GAD）与抑郁症（MDD）共病现象具有重要启示。研究团队通过整合功能磁共振成像（fMRI）与多变量模式分析（MVPA），构建了具有临床鉴别价值的

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-12-06

• 综述：患者特征对阿尔茨海默病中抗淀粉样蛋白单克隆抗体疗效和安全性的影响：一项系统评价和荟萃分析

  衰老相关视网膜疾病的发生机制与cGAS-STING信号通路调控研究进展（摘要）随着人口老龄化进程加快，以年龄相关性黄斑变性（AMD）、糖尿病视网膜病变（DR）为代表的退行性视网膜疾病已成为全球致盲性眼病的主要病因。近年研究发现，cGAS-STING信号通路的异常激活与视网膜炎症级联反应存在密切关联。该通路通过感知细胞损伤释放的DNA损伤信号，触发核因子κB（NF-κB）等炎症介导分子的持续释放，形成"炎症-衰老"互馈环路。本综述系统梳理了cGAS-STING信号通路的生物学功能及其在视网膜退行性病变中的调控机制，重点分析了该通路介导的细胞衰老、氧化应激和神经退行性等关键病理过程。通过整合近年研

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2025-12-06

• 雌二醇与女性大脑及心理健康无因果关联：一项孟德尔随机化研究

  女性罹患抑郁症和晚发性阿尔茨海默病的风险显著高于男性，且病程特征存在明显差异。长期以来，雌二醇作为女性体内主要的雌激素，被认为对大脑结构和功能具有调节作用，并与抑郁症和阿尔茨海默病的发生发展存在关联。观察性研究提示，较高的终生雌二醇暴露（如绝经年龄较晚、生育期较长）可能与较低的抑郁和痴呆风险相关，且与更年轻的脑年龄差（即预测脑年龄与实际年龄的差值）存在联系。然而，这些研究结果并不一致，且受到混杂因素和反向因果关系的局限，导致雌二醇与女性大脑及心理健康之间的确切关系仍存争议。为克服这些限制，本研究采用两样本孟德尔随机化（MR）方法，利用遗传变异作为工具变量来推断雌二醇暴露与大脑健康结局之间的因果

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-06

• 人少突胶质前体细胞通过TAM受体激活介导突触消除的机制研究

  在大脑发育的精密调控过程中，突触修剪如同一位技艺精湛的雕塑家，精心雕琢着神经环路的连接。传统观点认为，小胶质细胞是执行这一过程的主要"工匠"，然而近年动物研究提示，少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells, OPC)可能也参与了这一重要过程。这些细胞不仅能够分化为产生髓鞘的少突胶质细胞，还在神经环路塑造中扮演着未知角色。尽管如此，人类OPC介导突触清除的分子机制及其在发育中的重要性仍是一个未解之谜。为了解决这一科学问题，来自卡罗林斯卡学院的研究团队在《Nature Communications》上发表了创新性研究成果。他们成功构建了包含少突胶质细胞谱系

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-06

• 弓形虫源性多巴胺在宿主行为操纵中的剂量依赖性作用机制研究

  在自然界中，某些寄生虫能够以令人惊叹的方式操纵宿主的行为，这种现象不仅挑战着我们对自由意志的认知，更蕴含着复杂的生存策略。弓形虫(Toxoplasma gondii)便是其中的典型代表，这种能感染所有温血动物的寄生性原虫，尤其擅长改变中间宿主的行为方式以促进自身传播。最著名的例子莫过于被弓形虫感染的老鼠会丧失对猫尿的天生恐惧，反而被其吸引，形成所谓的"致命猫吸引力"(Fatal Feline Attraction)现象。这种精妙的操纵机制背后，隐藏着怎样的分子秘密？长期以来，科学家们推测多巴胺系统的失调可能是关键所在。特别是弓形虫自身编码的酪氨酸羟化酶(TgTH)，这种与哺乳动物酪氨酸羟化酶高

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-06

• 新皮层印迹神经元早期内在兴奋性可塑性决定记忆形成与精确性

  当我们回忆多年前的经历时，那些生动的记忆细节是如何被大脑长期保存的？传统观点认为记忆通过神经元之间的突触连接强化来实现存储，但越来越多的证据表明，这种突触可塑性 alone 难以解释记忆的动态性和精确性。特别是在记忆的"系统巩固"过程中，大脑如何筛选重要记忆并将其转化为长期存储，仍是神经科学领域的核心问题。近日发表于《Nature Communications》的研究首次揭示，新皮层印迹神经元的早期内在兴奋性（intrinsic excitability, IE）可塑性扮演着记忆"质检官"的角色。法国波尔多大学Andreas Frick和Bruno Bontempi团队发现，前扣带回皮层（an

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-06

• 帕金森病前驱期DNA修复特征轨迹的纵向评估揭示早期生物标志物

  当詹姆斯·帕金森在1817年首次描述"震颤麻痹"时，他可能不会想到两个世纪后，这种疾病会成为全球增长最快的神经系统疾病。帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为一种渐进性神经退行性疾病，其典型的运动症状——运动迟缓、震颤、肌肉强直和姿势不稳——通常在患者已经丧失大量多巴胺能神经元后才变得明显。而在这些运动症状出现前的数年甚至数十年，患者往往会经历一个被称为"前驱期"的阶段，表现为快速眼动睡眠行为障碍、嗅觉减退、便秘、抑郁和焦虑等非运动症状。这种从前驱期到临床期的时间进程为研究者提供了一个关键窗口，使得在广泛的神经元丧失发生前识别疾病驱动的分子过程成为可能。在众多参与PD发

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-06

• 结节性硬化症综合征中生长抑素受体3的表达改变及其功能失调

  该研究系统探讨了神经肽SST及其受体在TSC（结节性硬化症）病理机制中的作用，结合单细胞测序和电生理学方法揭示了SST信号网络在疾病中的关键异常。研究团队通过整合临床样本、单细胞转录组数据和Xenopus oocytes微移植实验，首次明确SST受体亚型在TSC中的特异性改变及其对GABA能抑制性传导的调控机制。在分子层面，研究发现TSC患者前额叶皮层中GABA能神经元特异性上调SSTR5（约1.69倍），而谷氨酸能神经元SSTR2表达显著升高（约1.26倍），同时SSTR3在神经元和微胶质细胞中表达下调（分别-0.855倍和-2.511倍）。这种受体亚型的细胞特异性改变提示SST信号网络存在

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-12-06

• 综述：白细胞介素-37和白细胞介素-38在自闭症谱系障碍的发生和发展中的角色：对神经炎症机制的全面回顾及其潜在的治疗意义

  自闭症谱系障碍（ASD）的神经炎症机制与IL-37、IL-38的潜在治疗作用自闭症谱系障碍（ASD）作为复杂神经发育性疾病，其病理机制长期存在争议。近年研究揭示，神经炎症与免疫调节失衡在ASD发生发展中起关键作用。IL-37和IL-38作为IL-1家族成员，被发现通过独特的抗炎机制参与 ASD 的免疫调控，为治疗研究开辟新方向。### 一、神经炎症在ASD中的核心地位1. **脑区特异性炎症特征** ASD患者前额叶皮层、杏仁核和 cerebellum存在显著神经炎症反应。组织学证据显示，星形胶质细胞和小胶质细胞持续活化，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，导致突触修剪异常、髓鞘形成

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-06

• HIV-1 Tat不直接诱导A1样星形胶质细胞极化：炎症性小胶质细胞信号在血脑屏障模型中的主导作用

  在神经退行性疾病研究领域，星形胶质细胞作为中枢神经系统的关键支持细胞，其功能状态变化深刻影响着神经元存活、突触稳态和血脑屏障（BBB）完整性。当大脑受到损伤或炎症刺激时，静息态的星形胶质细胞可极化为不同的反应性表型，其中A1样（或称为神经炎症性）星形胶质细胞表现出明显的神经毒性特征：它们上调促炎基因表达，减少神经营养因子分泌，并释放损伤神经元的信号分子。这种细胞表型转换在阿尔茨海默病、帕金森病等年龄相关神经退行性疾病中已被广泛报道，但在HIV-1感染引发的神经认知障碍（HAND）中的作用机制仍不明确。值得注意的是，在HIV-1感染者中，即使病毒复制被联合抗逆转录病毒疗法（cART）有效抑制，病

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-06

• 脑源性神经营养因子与热休克蛋白-32：高糖低氧调控小胶质细胞反应的新靶点

  糖尿病已成为全球性健康危机，国际糖尿病联合会2025年数据显示全球有5.87亿成年人罹患糖尿病，且预计到2050年患病率将增加46%。2型糖尿病(T2DM)特有的高血糖和缺氧状态对大脑造成严重损害，常继发抑郁等情绪障碍。尽管这两种疾病间的关联已被广泛记录，但其背后的病理机制仍模糊不清。近年来，脑源性神经营养因子(BDNF)——一种主要由小胶质细胞分泌的神经营养因子——在神经可塑性和神经元存活中的关键作用逐渐引起关注。同时，脑内热休克蛋白(HSPs)作为细胞应激保护剂，可能通过防止神经元死亡促进存活。然而，这两类因子在高糖低氧环境中的相互作用机制尚未明确。为解开这一谜题，研究人员在《Molecu

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-06

• 综述：时间的起源：对婴儿时期时间预测神经特征的系统性回顾

  这项由美国俄亥俄州立大学主导的纵向研究，聚焦于青少年至青年早期（12-29岁）酒精使用与神经发育的关联性，为理解酒精对大脑发育的影响及潜在康复机制提供了重要证据。研究基于全国性青少年酒精神经发育联盟（NCANDA-A）的690名参与者数据，通过十年追踪的脑影像学分析，揭示了频繁 binge drinking（定义为单次饮酒超过男性5杯/女性4杯）对灰质和白质体积的系统性损害，以及减少饮酒后大脑结构的可逆性变化。### 一、研究背景与核心问题青少年（12-18岁）和青年早期（19-29岁）是大脑发育的关键阶段，神经突触修剪、髓鞘形成及灰质体积动态变化显著。此阶段个体易受酒精影响，研究显示青少年酒

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-12-06

• 细胞集合与“读取”神经元之间的适应性交流塑造了大脑动态的灵活性

  该研究系统性地验证了大脑中细胞群集（cell assemblies）与下游“读者”神经元之间的动态通信机制，并揭示了其在学习过程中的可塑性特征。以下从研究背景、方法创新、核心发现三个维度进行深入解读。一、研究背景与理论突破传统认知理论认为细胞群集主要编码外部刺激或行为指令，但这一框架存在根本性局限：其一，难以解释抽象认知功能（如意图、信念）的神经机制；其二，依赖外部变量验证，缺乏内源性机制的直接证据。本研究创新性地提出“脑基框架”，将细胞群集定义为具有特定功能属性的神经元集合，其核心特征是通过集体激活驱动下游读者的选择性响应，而非简单的时间序列关联。二、方法学创新与实验设计1. **多尺度记录

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-12-06

• 乙酸钠和丁酸钠通过抑制cGAS-STING信号通路来抑制炎症和铁死亡（ferroptosis），从而改善老年大鼠术后的认知功能障碍

  术后认知功能障碍（POCD）是老年患者术后常见的神经认知并发症，其病理机制涉及神经炎症、氧化应激及铁依赖性细胞死亡（ferroptosis）等多重因素。近期研究揭示了短链脂肪酸（SCFAs）如乙酸和丁酸通过调节免疫和抗氧化通路发挥神经保护作用，但其在POCD中的具体机制尚未明确。一项由广州医科大学第一附属医院麻醉科团队主导的研究，通过构建老年POCD大鼠模型，系统验证了钠乙酸（NaA）和钠丁酸（NaB）通过抑制cGAS-STING信号通路改善认知功能的作用，为开发基于肠道菌群代谢产物的神经保护策略提供了新证据。### 研究背景与核心问题POCD在老年患者中的发生率高达60%，表现为术后认知功能

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-06

• 微控制器（MCU）的干预通过SLC33A1介导的NR4A1乙酰化程度降低，从而减轻中风后的神经炎症

  （以下为超过2000词的完整解读）脑缺血性中风后神经炎症的分子调控机制研究取得重要突破，该研究首次阐明线粒体钙转运蛋白（MCU）通过调控SLC33A1介导的NR4A1乙酰化通路实现抗炎作用。这项由河北医科大学第一医院神经内科周周、刘丽娟等团队完成的系统性研究，构建了从分子互作到表型效应的完整证据链，为开发基于MCU抑制的新型中风治疗方案提供了理论依据。一、研究背景与科学问题脑缺血性中风作为全球第二大死亡原因，其核心病理机制涉及多级炎症反应。尽管已有研究证实线粒体钙稳态失衡与神经元损伤存在关联，但MCU如何调控神经免疫微环境仍不明确。前期研究发现MCU敲除小鼠表现出神经保护作用，转录组学提示NR

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-06

• 听觉伽马刺激对认知衰退疗效的系统评价：个体与群体差异的深度解析

  随着全球人口老龄化加剧，痴呆症患者数量持续攀升，预计到2050年将高达1.52亿人。阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）作为痴呆症的主要类型，占病例总数的60%–80%，其病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白缠结。近年来，非侵入性脑刺激技术因其安全性和易操作性成为干预认知衰退的热点。其中，伽马振荡（30–80 Hz）作为大脑高阶认知功能（如注意力、工作记忆）的神经基础，在AD患者中表现出显著异常。动物模型研究表明，40 Hz感官刺激可促进Aβ清除并改善认知功能，然而这些发现在人类临床试验中未能一致复现，疗效存在显著个体差异。为此，本研究通过系统评价深入探

  来源：npj Aging

  时间：2025-12-06

• 从抗CD20疗法转换为克拉屈滨疗法，或反之亦然——对德国复发型多发性硬化症患者队列的分析

  该研究由德国海德堡医学院神经学中心的多位学者共同完成，针对活跃期复发型多发性硬化症（RMS）患者中抗CD20抗体与 cladribine 治疗方案转换的有效性和安全性展开分析。研究纳入90名接受过至少12个月随访的患者，其中31人从抗CD20抗体治疗转向cladribine，40人则从cladribine切换回抗CD20抗体。研究重点考察了治疗方案转换对患者疾病活动度、功能残疾进展及免疫学指标的影响。**核心发现与临床意义** 1. **疾病控制效果显著提升** - 治疗转换后，无论是从抗CD20抗体转向cladribine（55%→16%），还是从cladribine回归抗CD20

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-12-06

• RUNX1异构体的调控异常在唐氏综合征患者的神经分化过程中导致线粒体缺陷

  唐氏综合征（DS）是一种由21号染色体三体引发的神经发育障碍性疾病，其核心病理特征包括认知功能缺陷和神经元分化异常。近年研究聚焦于该疾病中关键基因的调控机制，特别是RUNX1基因家族及其关联性分子的作用。RUNX1作为DSCR区域的核心调控因子，其编码的α亚基在神经前体细胞分化中发挥重要作用，而该基因通过P1和P2两种启动子产生RUNX1a、RUNX1b和RUNX1c三种异构体。研究发现，DS患者神经干细胞中RUNX1c表达显著升高，同时伴随线粒体功能损伤和氧化应激增强，这种表型特征与LINC01426长链非编码RNA的调控失衡密切相关。从分子机制层面分析，DSCR区域基因异常可能通过多重途径

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-12-06

• 综述：唾液酸代谢及唾液酸化途径的紊乱

  Xue-Long Sun化学系，化学与生物医学工程系，健康与疾病基因调控中心（GRHD），克利夫兰州立大学，欧几里得大道2121号，克利夫兰，俄亥俄州44115，美国摘要唾液酸（Sias）是一种酸性的9碳单糖。人体内同时存在游离的唾液酸和结合型的唾液酸（唾液酸化），它们对人类健康和疾病有着决定性的影响。细胞内的游离唾液酸通过从头生物合成产生，也可以通过溶酶体回收或摄取细胞外的唾液酸获得。糖蛋白和糖脂的唾液酸化是由唾液酸转移酶催化的，该过程以CMP-Sia作为供体，在高尔基体中进行。此外，游离唾液酸可以在细胞质中被降解为ManNAc和丙酮酸。总体而言，细胞内的游离唾液酸和唾液酸化水平需要维持在一

  来源：Life Sciences

  时间：2025-12-06

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