• 工程传感器揭示了大脑隐藏的化学对话

  科学家们设计了一种蛋白质，能够记录脑细胞输入的化学信号（而不仅仅是脑细胞输出的信号）。这些悄无声息的传入信息是神经递质谷氨酸的释放，谷氨酸在脑细胞之间的交流中起着至关重要的作用，但到目前为止，它一直很难被捕捉到。艾伦研究所和HHMI的Janelia研究校园的研究人员设计的特殊蛋白质是一种名为iGluSnFR4的分子“谷氨酸指示器”（发音为“胶水嗅探器”）。它足够灵敏，可以探测到大脑神经元之间最微弱的传入信号，为破译和解释支撑学习、记忆和情感的复杂电活动级联提供了一种新方法。iGluSnFR4可以帮助解码大脑隐藏的语言，加深我们对其复杂电路如何工作的理解。这一发现使研究人员能够实时观察大脑中的神

  来源：Nature Methods

  时间：2025-12-27

• 靶向TRPC3-Nox2复合物形成缓解骨骼肌萎缩的新机制研究

  3. 结果3.1. Nox2表达在萎缩骨骼肌中增加研究首先确认了在杜氏肌营养不良症（Duchenne muscular dystrophy, DMD）模型小鼠（mdx小鼠）的心脏和骨骼肌中，活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）产生均有所增加。通过对人类及小鼠数据库的再分析发现，在胶原VI相关肌营养不良（Collagen VI-related muscular dystrophies, COL6RDs）患者的骨骼肌中，TRPC3（Transient Receptor Potential Canonical 3）和Nox2（NADPH Oxidase 2）的mRNA水

  来源：Antioxidants

  时间：2025-12-27

• NREM睡眠中神经调质系统的同步性：揭示多系统协调调控睡眠-觉醒新机制

  Synchrony of NE and 5-HT Releases during NREM Sleep.为了研究睡眠-觉醒周期中大脑内NE和5-HT的释放模式，研究团队在野生型小鼠的内侧前额叶皮层（mPFC）注射AAV9-hSyn-GRABNE2m，在海马区注射AAV9-hSyn-GRAB5-HT2h，以表达基因编码的荧光传感器。小鼠被植入两位点光纤光度测量探针以及脑电图（EEG）和肌电图（EMG）电极用于脑状态分类。结果再现了单胺类物质在睡眠-觉醒周期中的经典动态：觉醒期水平最高，NREM睡眠期显著降低，REM睡眠期最低。相关性分析发现，NE和5-HT在NREM睡眠期间的释放，在次慢波频率（

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-12-27

• 利用电子健康记录评估多种共病对阿尔茨海默病血浆生物标志物解读的影响

  引言血浆生物标志物有潜力普及阿尔茨海默病（AD）的诊断，大量证据表明其能高精度检测AD病理，并与β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理强相关。其中，血浆磷酸化tau 217（p-tau217）与淀粉样蛋白正电子发射断层扫描（PET）及尸检数据高度一致，近期被推荐为核心AD生物标志物。将血浆p-tau217与Aβ42以比值（p-tau217/Aβ42）或与Aβ42/Aβ40线性组合可进一步提升AD诊断性能，并减少非AD因素的影响。富士瑞宾（Fujirebio）Lumipulse检测的p-tau217/Aβ42比值已获美国食品药品监督管理局（FDA）批准。然而，目前大多数血浆AD生物标志物的测试在专科

  来源：Annals of Neurology

  时间：2025-12-27

• 与年龄相关的快速眼动睡眠（REM Sleep）与帕金森病多基因风险之间的关联差异

  摘要 目的 帕金森病（PD）是一种罕见疾病，其中睡眠改变是疾病进展的真实标志。然而，睡眠与PD之间的关联在健康生命周期中的具体机制尚不清楚。我们研究了433名年轻（18-31岁）健康个体和85名中年晚期（50-69岁）健康个体的多基因风险评分（PRS）与快速眼动（REM）睡眠电生理变异性之间的关联。 方法

  来源：Annals of Neurology

  时间：2025-12-27

• 广义潜在平衡：通过时空与大脑的反向传播新框架

  在复杂动态环境中，生物神经系统如何实时分配信用信号始终是计算神经科学的未解之谜。传统深度学习采用的反向传播通过时间（BPTT）等算法需要存储完整时间轨迹，违反神经系统的局部性约束。而实时递归学习（RTRL）等方法虽满足因果性，却存在计算复杂度高的问题。这种时空信用分配的困境，促使研究者探索更贴近生物机制的学习框架。伯尔尼大学团队提出的广义潜在平衡（GLE）框架，巧妙利用神经元的双重时间特性：膜电位的回顾性整合（-Iτm）和输出速率的前瞻性微分（+Dτr）。通过构建基于神经元局部失配误差的能量函数，推导出完全局部的时空动力学方程。该框架的核心突破在于，通过前瞻性编码实现对未来误差的估计，使网络能

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-27

• 综述：放射状胶质细胞与胶质母细胞瘤：发育神经生物学如何揭示脑癌的起始、治疗抵抗与韧性

  引言脑肿瘤是全球最复杂和致命的癌症之一，其中胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM）是成人中最常见的原发性恶性脑瘤，五年生存率仅为5.5%。尽管在肿瘤生物学领域取得了进展，但临床结果并未改善，部分原因在于驱动治疗抵抗的胶质瘤干细胞（Glioma Stem Cells, GSCs）的存在。发育生物学与癌症形成之间的相似性在一个多世纪前就被提出，即“胚胎剩余”理论。近年来，研究表明癌症中的干细胞样群体能够启动癌前病变、建立功能异质性、促进转移并维持肿瘤主体。在GBM中，GSCs与神经干细胞（Neural Stem Cells, NSCs）共享重叠特征，包括自我更新能力、多向分化潜力和维持

  来源：Translational Oncology

  时间：2025-12-27

• 基于MRI萎缩图谱的多系统萎缩症线粒体与胶质基因表达模式研究揭示区域易损性分子基础

  多系统萎缩症（Multiple System Atrophy, MSA）是一种罕见但进展迅速的突触核蛋白病，以自主神经衰竭和运动障碍为主要特征，预后极差。其病理标志是少突胶质细胞内α-突触核蛋白（α-synuclein）聚集形成胶质胞质内含物。尽管神经影像学技术如磁共振成像（MRI）能敏感地检测到脑萎缩等改变，但这些影像表型往往停留在描述层面，难以揭示为何特定脑区更易受损这一核心问题。随着影像转录组学这一新兴领域的兴起，科学家开始将神经影像异常的空间模式与健康人脑基因表达谱关联起来，从而为理解神经退行性疾病的区域易损性提供了分子层面的见解。在此背景下，由Lydia Chougar和Shady

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-27

• TENM4外显子跳跃导致的转录不平衡：对癫痫的影响及基因多效性

  摘要C）的新突变，该突变在具有智力障碍和癫痫家族史的患者中存在。通过迷你基因检测证实，该突变会导致10号外显子的丢失（ΔE10）。为阐明这一新突变的致病机制，我们构建了TENm4ΔE10小鼠模型，该模型能够再现10号外显子的缺失现象。我们从多个方面评估了该突变的致病性，包括TENm4的表达情况、小鼠的癫痫发作倾向以及其大脑病理变化和少突胶质细胞的分化过程。纯合的TENm4ΔE10/ΔE10小鼠对戊四氮唑诱导的癫痫发作表现出显著增强的敏感性；与野生型小鼠相比，它们的胼胝体体积较小，且培养实验显示少突胶质细胞的分化能力受损。值得注意的是，即使在野生型细胞中，ΔE10转录本也存在自然发生的可变剪接现

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-27

• 基于脑脊液蛋白质组学的、与淀粉样蛋白β阳性老年人认知功能相关的蛋白质

  摘要在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中，β-淀粉样蛋白（Aβ）被广泛认为是核心的病理标志物以及导致认知衰退的上游因素。然而，并非所有具有Aβ病理表现的个体都会不可避免地出现认知障碍或发展为AD。迄今为止，与Aβ阳性（A+）个体的认知进展相关的关键蛋白质尚未被完全确定。本研究旨在通过脑脊液（CSF）蛋白组学方法，利用脑脊液中的Aβ42水平和Aβ正电子发射断层扫描（PET）成像结果，来识别这些蛋白质。我们分析了阿尔茨海默病神经影像学研究（ADNI）数据库中490名A+参与者的6,361种脑脊液蛋白质。研究了A+中患有AD痴呆的组与A+非痴呆组（包括认知正常（CN）和轻度认知障碍（MCI）参与者）之

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-27

• 综述：HMGB1在中枢神经系统（CNS）疾病中的作用：机制与治疗前景

  作者：欧杜（Ou Du）、吴一金（Yi-Jin Wu）、李梦阳（Meng-Yang Li）、杜俊荣（Jun-Rong Du）中国四川省成都市四川大学华西药学院药理学系，教育部与四川省重点实验室（药物靶向与药物递送系统）摘要中枢神经系统（CNS）疾病是全球主要的健康负担之一，也是导致残疾和死亡的主要原因。CNS疾病的病理机制复杂且多因素参与，涉及神经炎症、氧化应激、神经元损伤和突触功能障碍等过程。高迁移率组框蛋白1（HMGB1）属于高迁移率组蛋白家族，正常情况下主要定位于细胞核内，参与DNA修复、转录调控等细胞功能。然而，在多种CNS疾病中（包括中风、创伤性脑损伤（TBI）、阿尔茨海默病（AD）

  来源：Cytokine

  时间：2025-12-27

• 双嘧达莫通过调控cGMP-PKG信号通路改善NPC1小鼠海马功能的多组学研究

  在罕见病研究领域，尼曼匹克C型（Niemann-Pick type C, NPC1）疾病如同一道难解的谜题。这是一种由NPC1或NPC2基因突变引起的致命性神经visceral脂质贮积症，其特征是胆固醇和其他脂质在细胞内endo-lysosomal（EL）区室中异常蓄积。这种蓄积引发了一系列连锁反应：钙稳态失调、线粒体功能受损、自噬流障碍，最终导致神经系统进行性退化，特别是小脑和海马区域受累最为显著。更令人忧心的是，目前欧洲范围内针对NPC1的治疗选择极为有限，米格鲁斯塔（miglustat）是唯一获批药物，L-乙酰亮氨酸也仅是近期才获得欧洲药品管理局的上市许可。因此，寻找新的有效治疗方法迫在

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-27

• AD16通过调节GABAB受体和GluN2A/GluN2B平衡抑制中枢敏化治疗慢性炎症性疼痛

  在全球范围内，超过30%的成年人正遭受慢性疼痛的折磨，这种持续或反复发作的疼痛不仅导致自发性疼痛、痛觉过敏和运动功能障碍，更会引发焦虑、抑郁和睡眠障碍等严重问题，已成为与心脑血管疾病和癌症并列的重大公共卫生挑战。目前临床主要依赖非甾体抗炎药和阿片类药物治疗慢性炎症性疼痛，但这些药物常伴随耐药性、成瘾性等显著副作用，治疗效果有限。慢性炎症性疼痛的发生发展与外周和中枢敏化密切相关，其中神经炎症介导的中枢敏化被认为是关键机制。在神经炎症状态下，脊髓和大脑中的小胶质细胞等胶质细胞被激活，大量释放促炎细胞因子和趋化因子，通过调节神经递质受体活性，增强兴奋性突触传递同时抑制抑制性突触传递，最终导致中枢敏化

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-27

• 综述：神经退行性病变的神经发育起源：从生命周期角度审视大脑的脆弱性

  作者列表：Spandana Rajendra Koppali、Nasir Vadia、Pooja Varma、Swati Mishra、Neha Joshi、Pooja Bansal、Shaker Al-Hasnaawei、Ashish Singh Chauhan、Hardik Jain、Deepak Nathiya、Anita Devi、Hanish Singh Jayasingh Chellammal、Priyanka Gupta、Pranay Wal、Sushruta Koppula韩国首尔广津区世宗大学生物科学与生物技术系，邮编05006摘要神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病、帕金森病和

  来源：Brain Research

  时间：2025-12-27

• P21激活激酶与Rab3a介导的囊泡融合协同修复Aβ诱导的质膜损伤新机制

  在阿尔茨海默病（AD）复杂而神秘的发病机制中，淀粉样蛋白-β（Aβ）肽段被认为是关键的毒性因子。这些Aβ肽段，特别是它们聚集形成的可溶性寡聚体（oAβ），被广泛认为是导致神经元功能障碍和死亡的元凶。然而，一个核心但尚未完全阐明的环节是，这些有毒的寡聚体如何与神经元最外层的屏障——质膜（PM）相互作用，并最终引发连锁的毒性反应。研究表明，oAβ与质膜的相互作用不仅是其聚集的起点，更会直接导致质膜的结构损伤，如破坏脂筏、形成离子通道样孔隙，从而引发细胞内环境紊乱。面对这种损伤，神经元并非坐以待毙，它们会启动自身的修复程序来试图弥补创伤，维持生存。但问题是，在AD的病理环境下，这种修复机制是否有效？

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-12-27

• 裸盖菇素调节视觉显著性处理：基于眼动追踪和脑电图的自然场景感知研究

  当我们欣赏一幅风景画或浏览一张照片时，眼睛总会不自觉地被某些区域吸引——可能是色彩对比强烈的部分，也可能是形状奇特的物体。这种视觉显著性（visual salience）处理机制，如同一个无形的指挥家，引导着我们的目光在图像上跳跃。然而，当大脑受到裸盖菇素（psilocybin）这类致幻剂作用时，这种精密的视觉探索模式会发生怎样的变化？这正是Stephanie Muller团队在《Neuroscience of Consciousness》发表的最新研究试图解答的问题。裸盖菇素作为血清素能致幻剂（serotonergic psychedelics）的代表，已知能诱发感知觉的深刻改变，从色彩体验

  来源：Neuroscience of Consciousness

  时间：2025-12-27

• 不良事件与CAR-T细胞疗法的最新进展

  摘要 嵌合抗原受体（CAR-T）细胞疗法已广泛应用于血液系统恶性肿瘤，并取得了显著疗效。然而，许多研究指出CAR-T细胞疗法存在两种主要毒性反应：细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS），这些反应常常需要住院治疗。鉴于CAR-T细胞疗法在临床应用中的日益增多，关注其可能危及生命的严重不良反应显得尤为重要。在本综述中，我们详细讨论了这些严重不良反应的临床表现、分类、风险因素以及管理和治疗方法，为临床医生提供理论支持，以便他们能够妥善处理相关病例。尽管CAR-T细胞的临床应用持续扩展，但与之相关的不良反

  来源：Carcinogenesis

  时间：2025-12-27

• 综述：气相采样与神经毒剂的预浓缩：所用热解吸材料的概述

  米哈乌·格拉布卡（Michał Grabka）| 克劳迪娅·科宗（Klaudia Kozon）| 克日什托夫·雅塞克（Krzysztof Jasek）| 耶日·霍马（Jerzy Choma）波兰华沙卡利斯基街2号（Kaliskiego Street 2），军事技术大学（Military University of Technology）高级技术与化学学院（Faculty of Advanced Technologies and Chemistry）化学研究所（Institute of Chemistry），邮编00–908摘要对于神经毒剂的气相采样，通常使用对目标化合物选择性有限的通用吸附剂。

  来源：TrAC Trends in Analytical Chemistry

  时间：2025-12-27

• mGluR6胞外结构域调控常规分泌途径靶向的新机制：配体结合域上叶在Golgi分选中的关键作用

  在视网膜精密的光信号传导网络中，ON型双极细胞（BCs）扮演着承上启下的关键角色。当光线刺激减弱，光感受器（如视杆细胞）释放的谷氨酸减少，此时，位于ON型双极细胞树突末梢的代谢型谷氨酸受体第6亚型（mGluR6）便会解除对TRPM1阳离子通道的抑制，导致细胞去极化，从而将“光开启”的信号传递至下游神经元。mGluR6的功能失常与先天性静止性夜盲症（CSNB）密切相关，患者表现为在暗光环境下视力严重下降。因此，深入理解mGluR6如何正确无误地抵达其突触工作岗位，是视觉神经科学领域的一个重要课题。像其他C类G蛋白偶联受体（GPCRs）一样，mGluR6拥有一个巨大的胞外结构域（ECD），其中包含

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-12-27

• 综述：PACAP：阿尔茨海默病的一个有前景的疾病修饰靶点

  Rehana Basri|Hayder M. Al-kuraishy|Mohamed N. Fawzy|Mubarak Alruwaili|Gaber El-Saber Batiha沙特阿拉伯阿尔朱夫大学医学院内科系神经学副教授，萨卡卡，72345摘要阿尔茨海默病（AD）是一个严重的公共卫生威胁，目前的治疗方法仅能提供有限的症状缓解，并不能减缓疾病的进展。本文综述了垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）在阿尔茨海默病实验模型中的重要作用。PACAP是一种内源性神经肽，具有显著的神经保护作用。研究表明，PACAP通过多种途径发挥作用：改变淀粉样前体蛋白的代谢方向（从致淀粉样蛋白途径转向非致淀粉样

  来源：Life Sciences

  时间：2025-12-27

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