• Nature记忆机制的新发现

  这项研究发表在周三的《Nature》杂志上。30多年来，研究人员认为长期增强（ long-term potentiation，LTP）对学习和记忆至关重要，但它需要一种称为CaMKII的酶的酶作用。但是，由科罗拉多大学医学院药理学教授Ulli Bayer博士领导的一组研究人员发现，LTP需要CaMKII的结构功能而不是酶功能。Bayer表示，这一发现意义重大，因为它为一种新型抑制剂的治疗用途打开了大门，这种抑制剂只针对CaMKII的酶活性，而不针对记忆和学习所需的结构功能。Bayer实验室先前的研究表明，抑制CaMKII酶活性可以防止大脑中淀粉样蛋白（amyloid-beta，Abe

  来源：Nature

  时间：2023-09-04

• 免疫功能低下的原因——白细胞浸润大脑，引发肺损伤

  香槟,病了。当一个免疫功能低下的人的系统开始恢复并产生更多的白细胞时，这通常是一件好事——除非他们发展成潜在的致命炎症。伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的一项新研究发现，与这种疾病相关的肺窘迫通常不是由肺部损伤引起的，而是由新聚集的T细胞浸润到大脑引起的。研究负责人、伊利诺伊大学比较生物科学教授Makoto Inoue说，了解这种作用机制可以帮助研究人员和医生更好地了解这种疾病，并提供新的治疗目标。这项研究发表在《Nature Communications》杂志上。隐球菌相关的免疫重建炎症综合征，被称为C-IRIS，发生在免疫功能低下的患者在不知情的情况下感染了真菌隐球菌。一旦病人的免疫系统开始重

  来源：Nature Communications

  时间：2023-09-04

• 首例活人大脑中取出3条活着的“蟒蛇”特异性蛔虫

  澳大利亚国立大学(ANU)和堪培拉医院的研究人员在一名64岁澳大利亚妇女的大脑中从一条地毯蟒身上发现了一条8厘米(3.1英寸)长的活蛔虫，发现了世界上首例新的人类寄生虫感染病例。这名64岁的澳大利亚妇女是首例已知的人类感染蛔科蛇蛔属（Ophidascaris robertsi）的病例，这种蛔虫通常在地毯蟒身上发现。据信，患者在蟒蛇排出寄生虫的湖泊附近收集并食用了瓦尔里加尔绿色植物后感染了蛔虫。     据怀疑，这名妇女身体的其他器官，包括肺和肝脏，也存在幼虫或幼虫。澳大利亚国立大学和堪培拉医院的传染病专家、该研究的合著者、副教授Sanjaya

  来源：Emerging Infectious Diseases

  时间：2023-09-04

• 神经酰胺过量和神经元线粒体铁代谢中断是MEPAN综合征的原因

  最近发表在《自然-代谢》杂志上的一项研究揭示了一种罕见的儿童神经退行性疾病的致病机制，这种疾病被称为线粒体烯酰还原酶蛋白相关神经退行性疾病(MEPAN)综合征。该研究由贝勒医学院杰出服务教授、德克萨斯儿童医院Jan and Dan Duncan神经学研究所(Duncan NRI)神经遗传学主席Hugo J. Bellen博士和Bellen实验室博士后Debdeep Dutta博士领导。Duncan NRI团队发现，在这种疾病的患者和动物模型中，由于神经酰胺的过度积累和铁代谢缺陷(线粒体脂肪酸合成中断)导致大量神经元死亡。这是第一次提供线粒体脂肪酸合成中断、铁和神经酰胺代谢以及神经变性之间的机制

  来源：AAAS

  时间：2023-09-04

• PNAS发现，遗传因素可以预防阿尔茨海默病和帕金森病

  斯坦福大学医学院的研究人员和他们的同事发现，大约每五个人中就有一个人携带一种基因，尽管这种基因在很大程度上不为人知，但似乎可以预防阿尔茨海默病和帕金森病。这些幸运的人也许有一天会从一种疫苗中受益更多，这种疫苗可以减缓或阻止这两种最常见的神经退行性疾病的进展。一项对来自几大洲的数十万不同祖先的医学和基因数据的分析显示，携带这种基因版本或等位基因，可以将人们患帕金森病或阿尔茨海默病的几率平均降低10%以上。有证据表明，一种以在阿尔茨海默病患者大脑中聚集而臭名昭著的tau蛋白，也可能以某种神秘的方式参与了帕金森病的发展。8月29日发表在《美国国家科学院院刊》网络版上的一篇论文描述了这些发现和影响。E

  来源：AAAS

  时间：2023-09-01

• Science Translational Medicine：新的血液检测可以检测出帕金森病的关键指标

  研究人员已经开发出一种检测帕金森病的血液检测方法，有可能在神经系统损伤恶化之前建立一种帮助诊断疾病的方法。一种新的基于血液的诊断测试将是帕金森病的重大进展，这种疾病折磨着全世界1000万人，是仅次于阿尔茨海默氏症的第二大常见神经退行性疾病。由杜克健康神经科学家团队领导的这项研究发表在8月30日的《科学转化医学》杂志上。“目前，帕金森病的诊断主要是基于已经发生严重神经损伤后的临床症状，”资深作者劳里·桑德斯博士说，他是杜克大学医学院神经病学和病理学系的副教授，也是杜克大学神经变性和神经治疗中心的成员。桑德斯说:“一个简单的血液测试可以让我们更早地诊断出这种疾病，并更快地开始治疗。”“此外，明确的

  来源：AAAS

  时间：2023-09-01

• Nature子刊：新3D模型揭示了大脑免疫相互作用的新亮点

  该模型为阿尔茨海默病的进展提供了有价值的视角，并可能加快新治疗方法的测试。与阿尔茨海默病相关的认知功能下降发生在神经元开始死亡的时候。这可能是由错误的免疫反应和大脑炎症加剧引起的，由淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结的积累引起，这是该疾病的两个标志。此外，通常存在于大脑外部的免疫细胞，如T细胞，可以穿透脑组织，使病情恶化。然而，研究这一特定方面一直很困难。现在，由麻省总医院(MGH)的研究人员领导的一个团队设计了一种新的3D人体细胞模型，模拟了脑细胞与这些免疫入侵者之间复杂的相互作用。这项工作建立在该团队先前开发的AD 3D模型的基础上，发表在《Nature Neuroscience》杂志上。在这

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2023-08-31

• Nature子刊：你的基因会影响抑郁症，还是否会导致其他疾病

  几乎五分之一的丹麦人在他们的一生中经历过抑郁症。奥胡斯大学的一项新研究表明，抑郁症的遗传风险可能与其他精神疾病的遗传风险增加有关。这项研究刚刚发表在《自然医学》杂志上。通过详细的基因扫描，研究人员研究了130万人的基因组，其中超过37万人患有抑郁症。这是迄今为止对抑郁症进行的最大规模的基因研究，它表明，患有医院治疗的抑郁症的人患药物滥用、双相情感障碍、精神分裂症和焦虑症等疾病的风险往往更高，而且有可能通过基因分析来预测患这些精神疾病的风险。例如，研究表明，患有医院治疗的抑郁症和双相情感障碍的高遗传易感性的人患这种疾病的可能性是其他普通人群的32倍。同样，患有医院治疗的抑郁症和精神分裂症高遗传易

  来源：AAAS

  时间：2023-08-31

• 一种分子可以减少阿尔兹海默症炎症

  这种新的“A11”分子的靶标是一种名为PU.1的基因转录因子。先前的研究表明，在阿尔茨海默病中，PU.1成为大脑小胶质免疫细胞中炎症基因表达的过度主管。新的研究表明，A11通过招募其他蛋白质来抑制PU.1表达的炎症基因，从而抑制这种有问题的PU.1活性。但由于A11主要集中在大脑中，不会降低PU.1的水平，因此它似乎不会破坏PU.1的其他功能，即确保各种血细胞的产生。“炎症是阿尔茨海默病病理的主要组成部分，尤其难以治疗，”该研究的作者、麻省理工学院皮考尔神经科学教授、皮考尔研究所和麻省理工学院大脑衰老计划主任Li-Huei Tsai说。“这项临床前研究表明，A11可以减少人类小胶质样细胞以及多

  来源：Picower Institute at MIT

  时间：2023-08-31

• 科学家发现，大脑中一个被忽视的部分可能在成瘾康复中发挥关键作用

  印第安纳大学医学院(Indiana University School of Medicine)的科学家们发现了大脑中一个被忽视的区域，这个区域可能在决定吸毒障碍患者复发的可能性方面起着至关重要的作用，即使是在长期戒断之后。这项研究最近发表在《Biological Psychiatry》杂志上。“过去在成瘾研究领域的研究主要集中在内侧前额叶皮层，这是大脑控制决策的部分，但没有有效的预防或治疗药物复发，”药理学和毒理学副教授，IU医学院斯塔克神经科学研究所的研究员Yao-Ying Ma医学博士说。“我们转而关注辅助运动皮层，发现该区域在复发风险中起着更大的作用。这可能是预防复发的治疗方法的新目标

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2023-08-31

• 新的基于大脑成像的抑郁症生物标志物

  新的研究表明，功能连接可以区分不同的疾病亚型。重度抑郁症(MDD)不仅是最普遍的精神健康状况之一，影响了超过8%的美国人口，而且在个体中也以多种方式表现出来。尽管最近的研究在了解各种抑郁症亚型的神经学基础方面取得了进展，从而为改进治疗铺平了道路，但仍有许多有待探索的地方。现在，爱思唯尔发表在《生物精神病学》上的一项新研究通过脑成像识别出了多种重度抑郁症亚型。《生物精神病学》编辑、医学博士John Krystal谈到这项工作时说:“我们早就知道，像重度抑郁症这样的疾病是高度异质性的。这项在大量抑郁症患者样本中进行的研究，在功能性磁共振成像(fMRI)测试的基础上，为抑郁症的亚型提供了线索。fMR

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2023-08-31

• 一个“迷你大脑”追踪脑震荡和阿尔茨海默病之间的联系

  从头部受到打击到阿尔茨海默病相关损伤的开始需要多长时间?一种能够追踪震荡力对大脑细胞群的影响的设备表明，答案是在几个小时内。普渡大学(Purdue University)正在研发的“芯片上的创伤性脑损伤(TBI)”打开了一扇通往因果关系的窗户，这种因果关系随着几十年的流逝而显现出来，但很难追溯到它的起源。普渡大学兽医学院Mari Hulman George应用神经科学教授、首席研究员Riyi Shi说:“我们基本上是在创造一个微型大脑，我们可以撞击它，然后进行研究。我们知道脑外伤和阿尔茨海默病之间存在联系;这在临床观察中得到了很好的证实。但梳理出基本的基本途径并不容易。有了芯片上的脑外伤，我们

  来源：Lab on a Chip

  时间：2023-08-31

• 科学家们确定了三维视觉神经细胞生长的关键机制

  蒙特利尔的科学家们已经确定了一种与神经细胞生长有关的关键机制，这种神经细胞对调节双眼视觉至关重要，双眼视觉使人们能够以三维方式看到世界。这项工作是由蒙特利尔临床研究所细胞神经生物学研究部门的蒙特蒙特大学医学教授 Michel Cayouette领导的。这项研究发表在本月的《Cell Reports》上。为了看3D世界，我们的眼睛从视网膜的两个不同部分看物体，视网膜是眼睛后部的一层薄薄的组织，它将光转化为生物信号。这两种视野之间的重叠使我们能够确定物体的深度，距离和速度，并做出快速的，有时是挽救生命的决定。在这个过程中至关重要的是从眼睛到大脑的神经的正常生长。当这些被称为视网膜神经节细

  来源：Cell Reports

  时间：2023-08-30

• Cell子刊：神经元是如何在自己的皮肤中舒适生长的

  哈佛医学院的科学家们领导的研究发表在8月21日的《发育细胞》(Developmental Cell)杂志上，研究表明，感觉触觉的神经细胞根据皮肤本身的线索，而不是通过预先设定的程序，为有毛或无毛的皮肤生长出合适的末梢。作者说，如果在进一步的研究中得到证实，这些发现最终可以帮助研究人员开发出再生受损或患病神经的疗法，或者更好地了解先天性神经病的问题，即天生有感觉神经缺陷的人的状况。该研究的资深作者、HMS Blavatnik研究所神经生物学系主任、Howard Hughes医学研究所研究员David Ginty说:“关键的信息是，皮肤告诉未指定的神经元如何在形状、大小和结构上成熟，以成为适合特定

  来源：AAAS

  时间：2023-08-30

• 柳叶刀子刊：针对帕金森病基因变异的新药在临床试验中被发现无效

  根据发表在《柳叶刀神经病学》上的一项新的临床试验结果，一种针对与帕金森病有关的基因变异的实验性药物对患者没有效果。帕金森氏症是一种脑部疾病，会导致颤抖、僵硬和平衡困难等无法控制的运动。根据帕金森氏症基金会的数据，美国有近100万人患有帕金森氏症。帕金森病的一个子集与基因GBA1的突变有关，但这种突变究竟是如何导致帕金森病的还不完全清楚。GBA1突变的患者可能会有更严重的帕金森病病程。已知GBA1控制葡萄糖脑苷酶的产生，葡萄糖脑苷酶是溶酶体功能所必需的酶，即分解大分子并将其清除出体外。葡萄糖脑苷酶缺乏可导致葡萄糖神经酰胺(酶底物之一)的积累，从而导致溶酶体功能障碍。临床前数据支持降低葡萄糖神经酰

  来源：The Lancet Neurology

  时间：2023-08-30

• 微塑料渗透到身体的所有系统，导致行为改变

  塑料——尤其是微塑料——是地球上最普遍的污染物之一，它们进入了世界各地的空气、水系统和食物链。虽然微塑料在环境中的普遍存在是众所周知的，它们对海洋生物的负面影响也是众所周知的，但很少有研究调查对哺乳动物的潜在健康影响，这促使罗德岛大学教授杰米·罗斯进行了新的研究。罗斯和她的团队专注于接触微塑料的神经行为影响和炎症反应，以及微塑料在组织(包括大脑)中的积累。他们发现，微塑料在体内的渗透和在环境中的渗透一样普遍，导致行为改变，尤其是在老年测试对象中。“目前的研究表明，这些微塑料会在整个环境中传播，并可能在人体组织中积累;然而，关于微塑料对健康影响的研究，特别是对哺乳动物的影响，仍然非常有限，”罗斯

  来源：AAAS

  时间：2023-08-30

• Nature Metabolism | 张智团队在大脑调节胃功能研究领域取得进展

  生活中不断累积的压力会导致胃功能障碍，如胃痛、功能性消化不良、胃食管反流等。大脑是应对应激的高级中枢，功能磁共振研究发现应激性胃病患者多个脑区活动发生变化，提示应激信号的脑-胃轴传递，具体机制尚不清楚。2023年8月17日，中国科学技术大学生命科学与医学部张智团队和安徽医科大学基础医学院陶文娟团队合作在Nature Metabolism上发表文章Brain regulation of gastric dysfunction induced by stress，揭示了应激导致胃功能障碍的神经机制。研究团队首先构建了慢性应激小鼠模型，发现这些小鼠胃运动幅度、胃排空率降低，并伴随胃酸分泌减少和胃蛋白

  来源：中国科学技术大学 | 生命科学与医学部

  时间：2023-08-29

• 神经元的基因表达差异与功能差异的关联

  尽管驱动神经元发育和功能的途径已经被深入研究，但大脑中神经元亚型的多样性是如何建立和维持的，仍然知之甚少。随着单细胞转录组学的出现，决定神经元形态、连接和功能的mRNA表达谱正在被确定。多样性的一个特征是在不同的神经元类别中观察到的独特的突触特性。突触是信息处理的基本组成部分，具有独特的突触囊泡(SV)释放概率(Pr)、反应动力学和短期可塑性。但共同决定突触结构和输出差异的差异表达基因(DEGs)仍然是未知的。“在神经科学领域，全球都在努力识别所有不同类型的神经元，以定义它们的独特属性和基因表达谱。”弄清楚如何从数千种基因的独特表达谱中发育出数百种不同的大脑细胞，不仅可以促进对大脑在健康状态下

  来源：Picower Institute at MIT

  时间：2023-08-29

• 帕金森病治疗新思路：修复受损的大脑回路

  因为这种故障会导致帕金森氏症，这些发现可能有一天会帮助研究人员优化目前的治疗方法，或者开发出修复或绕过受损电路的新方法。本周发表在《Science Advances》杂志上的一项研究描述了这一发现。“我们的工作强调了大脑回路在帕金森氏症中的重要性，并为新的治疗策略提供了另一条前进的道路，”该研究的通讯作者和VAI助理教授Hong-yuan Chu博士说。“我们希望这项工作将为未来更好地控制症状的疗法提供科学基础。”研究结果集中在丘脑和大脑皮层上，这是大脑中支持运动和感觉知觉的两个区域。尽管它们很重要，但相对而言，人们对这些重要区域的回路是如何影响帕金森氏症的知之甚少。Chu和他的同事们发现，丘

  来源：Science Advances

  时间：2023-08-28

• 大脑中的文字被传送到电脑屏幕上

  弗兰克·威利特(Frank Willett)操作的软件可以将帕特·贝内特(Pat Bennett)尝试说话的声音——由她大脑中的传感器记录下来——转换成屏幕上的文字。帕特·班尼特的处方比“吃几片阿司匹林，早上给我打电话”要复杂一些。但在她的大脑中植入了四个婴儿阿司匹林大小的传感器，旨在解决一个困扰她和其他人的问题:失去清晰说话的能力。该设备将信号从贝内特大脑中与语言相关的几个区域传输到最先进的软件，该软件解码她的大脑活动，并将其转换为显示在电脑屏幕上的文本。现年68岁的贝内特曾是一名人力资源总监，曾经是马术运动员，每天都慢跑。2012年，她被诊断出患有肌萎缩性侧索硬化症，这是一种进行性神经退行

  来源：med.stanford

  时间：2023-08-28

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