• 在为脑科学研究做准备时，经常玩游戏的人对不愉快图像的耐受力并不会比不玩游戏的人更强

  视觉不适刺激的神经响应与个体差异研究，采用SSVEP技术比较偏头痛患者与电子游戏爱好者的视觉处理效率，发现高空间频率闪烁条纹引发更显著神经反应和不愉快感知，偏头痛群体呈现非显著更高响应，但游戏时长与不适感无关联。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-21

• 茶多酚对患有焦虑和抑郁样行为的老年2型糖尿病大鼠海马体结构和功能的影响

  该研究探讨茶多酚（TP）对老年2型糖尿病（T2DM）大鼠脑结构及功能异常的干预作用，通过MRI和分子分析发现TP可改善脑萎缩、血流减少及神经代谢异常，缓解焦虑抑郁样行为，但未恢复白质完整性。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-21

• : 电活性、透明且可3D生物打印的鸟氨酸-明胶甲基丙烯酰胺复合水凝胶用于神经组织工程

  为解决导电生物材料常以牺牲透明度、力学性能与生物相容性为代价的问题，研究人员开发了一种将两性离子鸟氨酸(OrnMA)共价引入明胶甲基丙烯酰胺(GelMA)的新型复合生物墨水。该材料兼具光学透明、可调控力学性能、显著增强的电导率（可达81.72 mS/m）及良好的生物相容性，支持人源星形胶质细胞的3D培养与高分辨率生物打印，为构建功能化工程神经组织提供了新策略。

  来源：Biomaterials Advances

  时间：2026-02-21

• 综述：迈向4D打印功能性软组织

  这篇综述系统探讨了4D打印在软组织工程中的应用，通过整合温度、光、化学、水化及磁学等外部刺激，使3D打印的静态生物结构获得随时间或环境变化而动态响应的能力（即“4D”特性），为创建具有组织特异性功能的复杂皮肤、心血管、神经、骨骼肌及结缔组织等仿生结构提供了前沿策略，旨在克服传统修复方案的局限性，推动再生医学发展。

  来源：Acta Biomaterialia

  时间：2026-02-21

• 静脉注射miR-30c模拟物在缺血性脑卒中模型中提供双重神经血管保护并促进长期功能恢复的转化研究

  为攻克缺血性脑卒中再灌注损伤后“微血管再阻塞”与“神经元内质网应激”两大难题，本研究通过静脉递送PEG化脂质体包裹的miR-30c模拟物，在临床治疗时间窗（3–4.5小时）内干预大脑中动脉闭塞小鼠模型。结果显示，治疗不仅显著缩小梗死体积、改善神经功能，还通过抑制内皮PAI-1减轻微血管血栓形成，同时下调神经元ER应激与线粒体凋亡通路。该研究为同时靶向血管与神经元损伤的脑卒中治疗提供了新策略。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-21

• 基因架构解析：基于基因组结构方程模型（SEM）描绘自杀风险遗传图谱

  本研究为解决自杀风险的遗传基础这一难题，提出并应用了基因组结构方程模型（Genomic SEM）。研究人员整合了涵盖心理、社会、生物等多个维度的七个相关性状的GWAS汇总数据，构建了一个共同的潜在遗传因子——高风险自杀综合征。通过精细定位、转录组全关联研究（TWAS）等多重分析，他们识别出四个潜在的因果位点及六个候选致病基因，并阐明了其与多种疾病（如失眠、免疫及心血管疾病）的遗传关联。这项工作系统揭示了自杀行为的遗传架构，为未来的临床风险预测与干预靶点开发提供了新的见解和方向。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-21

• 综述：青春期发育中的神经内分泌可塑性与交互作用

  这篇综述深入探讨了青春期下丘脑神经回路的动态重塑及其对性成熟的关键驱动作用。作者团队结合RNA测序、条件性基因操控和系统神经科学方法，揭示了生长激素释放激素（GHRH）、kisspeptin和多巴胺转运体（DAT）等神经元群在关键下丘脑核团（如弓状核ARH和腹侧乳头体前核PMv）中的表型转换与神经支配重塑，为理解代谢信号（如瘦素Leptin）如何通过神经内分泌可塑性精确调控青春期启动时间提供了新颖的分子与神经机制见解。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-02-21

• 综述：从胶质细胞到轴突的核糖体和miRNA转移：神经修复的新范式

  这篇综述深入探讨了施万细胞(SC)通过细胞外囊泡(EV)，尤其是外泌体(SC-EXOs)，与神经元交流的新模式。文章系统地阐述了SC-EXOs在轴突局部蛋白质合成、促进神经再生中的核心作用，重点解析了以miR-21、miR-146a-5p、MFG-E8和Integrin-β1等为代表的关键分子货物及其作用的PI3K/Akt、TRAF6/NF-κB等多条信号通路。综述不仅总结了其在轴突稳态、发育及损伤修复中的功能，还对比了基于外泌体的疗法相较于细胞移植的优势，并展望了其作为下一代神经再生治疗策略的转化前景。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-21

• 通过可变延迟多脉冲化学交换饱和转移磁共振成像技术（Variable delay Multipulse-Chemical Exchange Saturation Transfer MRI），在APP/PS1小鼠体内评估微波电磁场的影响

  阿尔茨海默病小鼠模型经微波电磁场治疗后，通过VDMP-CEST MRI和病理验证发现其显著提升海马区GABA水平，机制涉及AQP4极化促进、Aβ沉积减少及神经元退化改善，认知功能测试显示治疗有效，证实VDMP-CEST是有效的在体GABA成像技术。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-02-21

• 在雄性大鼠中，通过腹外侧眶皮质中的5-HT1A受体激活，经由GABA能神经元的作用，可以缓解由神经病理性疼痛引起的抑郁样行为

  神经病理性疼痛常合并抑郁，加重患者痛苦和临床管理难度。本研究通过SNI模型结合神经药理学、化学遗传学及AAV递送技术，首次揭示VLO 5-HT1A受体通过抑制GABA能神经元活动实现去抑制机制，从而缓解疼痛相关抑郁样行为。实验发现激活该受体可剂量依赖性产生抗抑郁效果，且该效应被GABA受体拮抗剂增强、激动剂抑制，并可通过激活VLO GABA能神经元消除。此外，SNI手术导致VLO 5-HT1A受体表达下降，AAV过表达或敲低该受体在GABA能神经元上的特异性调控可有效改善抑郁样行为。本研究为神经病理性疼痛-抑郁共病机制提供了新见解，证实VLO 5-HT1A受体为潜在治疗靶点。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-02-21

• 视黄酸信号通过调控MAPK/NF-κB通路与线粒体完整性调节星形胶质细胞反应性

  针对神经炎症中星形胶质细胞反应性及其代谢调控机制不明的问题，研究人员使用人诱导多能干细胞来源的星形胶质细胞，研究了视黄酸（RA）代谢在炎症激活中的作用。结果发现RA合成酶表达下调导致细胞内RA水平降低，补充外源性RA通过上调MKP-1抑制ERK/p38 MAPK-NF-κB通路，减轻炎症因子表达、改善线粒体功能，并减少神经毒性。该研究揭示了RA代谢是星形胶质细胞反应性的关键调控节点，为阿尔茨海默病、多发性硬化症等神经炎症疾病的治疗提供了新靶点。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-02-21

• 综述：脊髓性肌萎缩症中的骨骼肌：从发病机制到治疗策略的关键见解

  这篇综述系统阐述了脊髓性肌萎缩症(SMA)的疾病认知新范式，将其从传统的单纯运动神经元病变重新定位为一种包含骨骼肌自主病变的多系统障碍。文章深入剖析了SMN蛋白缺陷导致骨骼肌发生、线粒体功能及神经肌肉接头等多层面病理生理改变，并强调尽管现有SMN靶向疗法如nusinersen、risdiplam和onasemnogene abeparvovec已带来革命性改善，但肌肉异常（尤其在症状期患者中）仍普遍存在，凸显了联合肌肉靶向治疗的必要性。综述综合评估了包括抑制肌生成抑制素(myostatin)等在内的多种肌肉靶向治疗策略，为开发SMA新型综合疗法提供了关键见解。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-21

• 基于MRI的脑实质脑脊液映射显示未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停患者存在更高的“类淋巴”流体负荷，并与淀粉样蛋白沉积相关

  本研究旨在探究阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）如何通过损害脑内“类淋巴”系统（glymphatic system）的液流动力学，从而增加阿尔茨海默病（AD）风险。研究人员利用新型MRI技术—脑实质脑脊液（pCSF）映射，对比评估了未经治疗OSA、持续气道正压通气（CPAP）治疗OSA患者与健康对照者的脑内血管周围流体分布。结果显示，未经治疗的OSA患者pCSF水平显著高于健康对照，而CPAP治疗者的pCSF水平与对照相似。有趣的是，更高的pCSF独立预测了更强的淀粉样蛋白（Aβ）PET负担。该研究揭示了睡眠呼吸暂停与“类淋巴”功能障碍的直接关联，并确立pCSF映射为评估睡眠障碍相关神经退行性风险的无创影像学生物标志物。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-21

• 深度学习方法揭示双相情感障碍与精神分裂症患者的大脑加速衰老模式：一项基于结构磁共振成像的单中心初步研究

  这篇综述性研究利用三维卷积神经网络(3D-CNN)和Grad-CAM技术，深入探讨了双相情感障碍(BD)和精神分裂症(SZ)患者的大脑预测年龄差异(Brain-PAD)，揭示了两种严重精神疾病患者均存在显著的大脑结构加速衰老现象（SZ > BD），并描述了其随年龄增长呈非线性变化的群体轨迹差异与异质性，为理解此类疾病的神经生物学老化进程提供了新的定量影像学标记。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-21

• 综述：线粒体氧化应激与PANoptosis：神经系统疾病的当前证据与治疗意义

  这篇综述系统阐述了线粒体氧化应激通过诱导PANoptosis（一种整合焦亡、凋亡和坏死性凋亡的新型程序性细胞死亡）驱动神经退行性疾病与神经炎症的关键机制。文章聚焦于AD（阿尔茨海默病）、PD（帕金森病）、脊髓损伤等疾病，详细解析了ROS（活性氧）过量、线粒体DNA损伤等诱因如何激活ZBP1、NLRP3等信号平台组装PANoptosome（PANoptosome），最终导致神经元死亡。基于此，作者梳理了靶向该轴（如线粒体抗氧化剂Mito-TEMPO、DRP1抑制剂Mdivi-1）的治疗策略，为开发神经保护药物提供了新视角。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-02-21

• 常染色体显性遗传阿尔茨海默病网络观察研究15年：揭示ADAD从无症状期到症状期的纵向遗传、临床、认知、影像及生化特征全貌

  为解决常染色体显性阿尔茨海默病（ADAD）的自然病程与发病机制问题，研究人员利用全球多中心队列，对超600名携带致病基因突变者及其非携带者亲属开展了为期15年的纵向、多维表型研究，系统描绘了ADAD病理生理变化的时间序列，揭示了在症状出现前数十年即可检测的生物标志物变化。该研究为理解阿尔茨海默病（AD）的早期进程及开展预防性临床试验奠定了关键基础。

  来源：npj Dementia

  时间：2026-02-21

• 端粒缩短在情感症状累积与晚年认知关联中的作用研究

  研究人员探讨了长期情感症状与认知衰退关联的潜在机制，聚焦于端粒长度（TL）与端粒缩短速率（RTS）是否在其中扮演了中介或共同原因的生物学角色。研究基于英国国家健康与发展调查（NSHD）的队列数据，采用路径模型分析，最终结果表明TL与RTS并非连接情感症状与认知功能的重要生物学机制。这一发现深化了我们对衰老相关因素的理解，有助于排除特定生物标志物路径，为未来探索其他机制（如炎症、代谢风险等）指明了方向。

  来源：npj Dementia

  时间：2026-02-21

• Chaetoglobosin F 通过胰岛素/IGF-1 和 p38 MAPK 通路调节自噬和氧化应激，从而减轻淀粉样蛋白-β 在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）中引起的神经毒性

  阿尔茨海默病（AD）神经保护机制研究： Chaetoglobosin F（CF）在C. elegans模型中通过调节胰岛素/IGF-1通路和p38 MAPK信号轴，抑制Aβ斑块形成、降低ROS水平、促进自噬体生成，同时抑制乙酰胆碱酯酶活性，显著改善运动和认知功能，延长寿命并上调抗氧化与自噬相关基因。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-21

• 靶向激酶-磷酸酶平衡：三角叶榕(Ficus deltoidea)通过调节GSK-3β/PP2A通路缓解阿尔茨海默病大鼠模型Tau过度磷酸化的神经保护机制

  阿尔茨海默病（AD）的Tau病理机制与糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）和蛋白磷酸酶2A（PP2A）的失调密切相关。本研究探讨了药用植物三角叶榕（FD）对D-半乳糖（D-gal）和氯化铝（AlCl3）诱导的AD样大鼠模型的神经保护作用。研究发现FD能显著改善模型大鼠的空间学习和记忆能力，增加海马存活神经元数量，并通过下调GSK-3β和上调PP2A水平来减少Tau磷酸化，为AD的植物疗法干预提供了新证据。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-21

• 淀粉样蛋白β42寡聚体促进α-突触核蛋白聚集而α-突触核蛋白抑制淀粉样蛋白β42聚集：淀粉样蛋白相互作用的结构不对称性分析

  为了解决阿尔茨海默病与帕金森病等神经退行性疾病中不同淀粉样蛋白（如Aβ和α-syn）共病理学的分子机制及其相互影响机制尚不明确的难题，研究人员通过量子点（QD）成像、硫代磺胺T（ThT）荧光测定和透射电子显微镜等技术，系统研究了Aβ42和α-syn在单体和寡聚/聚合物状态下对彼此聚集行为的影响。研究发现Aβ42寡聚体能显著促进α-syn聚集，而α-syn（尤其聚合物形式）能抑制Aβ42聚集，揭示了二者相互作用的“不对称性”。该结果为理解疾病共存机制及开发靶向治疗策略提供了重要线索。

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2026-02-21

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