• LRRK2R1627P突变通过TLR4/MyD88/NF-κB通路加剧肠道慢性炎症与α-突触核蛋白聚集：揭示帕金森病病理发生的多重风险因素级联效应

  为阐明遗传风险因素LRRK2R1628P（大鼠同源位点为R1627P）如何驱动帕金森病（PD）相关的肠道病理发生，研究人员开展了一项动物模型研究。结果表明，该突变在衰老或毒素暴露背景下，通过诱导巨噬细胞向促炎表型极化，破坏肠道稳态，导致慢性炎症、菌群失调及p-α-synuclein聚集增加。此研究揭示了遗传、衰老与外界环境因素在PD发病中的级联相互作用，为理解神经退行性病变的启动机制提供了关键见解。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• GCH1基因调控新喋呤水平与帕金森病遗传共关联性解析：从遗传信号到转录组功能的研究

  本研究的核心问题是探究促炎分子新喋呤（neopterin）的遗传调控及其在帕金森病病理中的作用。研究人员在撒丁尼亚人群中开展了新喋呤水平的全基因组关联研究，发现GCH1基因内的两个遗传信号与帕金森病风险及GCH1异常剪接有关。研究表明，一个与帕金森病易感性相关的变异会导致产生一种缩短且无活性的GCH1亚型，这可能通过影响GCH1十聚体的稳定性和多巴胺合成通路，连接神经炎症与帕金森病。这项工作为通过调控GCH1表达或亚型比例来干预帕金森病提供了新的遗传学依据。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 人源野生型α-突触核蛋白过表达转基因帕金森病小鼠模型的嗅觉感觉图谱紊乱

  嗅觉功能障碍是帕金森病（PD）最早期的症状之一。为阐明α-突触核蛋白（α-Syn）病理如何影响支持特定气味检测与辨别的嗅觉感觉图谱拓扑结构，研究人员构建了表达标记M72或P2气味受体的人源野生型α-突触核蛋白过表达双转基因小鼠模型（α-Syn/M72和α-Syn/P2）。研究发现，α-Syn过表达会破坏嗅觉感觉图谱，导致嗅觉感觉神经元（OSN）显著减少及嗅小球（glomeruli）拓扑结构改变，轴突会聚形成数量、大小和位置异常的超数嗅小球。这提示α-Syn过表达损害了引导OSN轴突会聚并形成精确嗅觉感觉图谱的机制。由于鼻腔上皮中的OSN可通过非侵入性活检获取，它们成为前驱期PD生物标志物的潜在来源。该研究为理解PD早期嗅觉障碍机制提供了新视角。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• PIGMO：一种新型全身递送诱导色素沉着的帕金森病小鼠模型及其在评估疾病进展治疗中的应用

  为解决帕金森病(PD)动物模型缺乏标准化、无法同时有效模拟运动表型和神经病理特征的问题，研究者利用一种能穿越血脑屏障的工程化腺相关病毒载体(AAV9-P31-hTyr)，全身递送人酪氨酸酶基因，建立了名为PIGMO的新型PD模型。该模型无需立体定位手术，即可诱导中脑黑质、腹侧被盖区等与PD病理相关区域的儿茶酚胺能神经元色素沉着，并产生路易体样胞浆内含物、进行性黑质纹状体退行性变及时间依赖性的PD运动表型，为临床前测试旨在减缓疾病进展的疗法提供了前所未有的可能性。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 帕金森病中苍白球外侧部自由水预测轻度认知障碍：与血清神经丝轻链水平相关的影像生物标志物

  本研究旨在寻找预测帕金森病（PD）患者认知衰退的可靠生物标志物。研究人员利用自由水扩散张量成像（FW-DTI）技术，对PPMI队列中114名初治PD患者和102名健康对照的基底节区进行检测，并进行了为期5年的随访。结果发现，苍白球外侧部（GPe）的自由水（FW）含量能有效预测PD患者向轻度认知障碍（MCI）的转化风险（HR=4.698），并与执行功能损害及血清神经丝轻链（sNfL）升高相关。这表明GPe FW有望成为反映PD神经损伤和认知风险的无创影像学指标。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 帕金森病外周免疫格局的单细胞解析：聚焦树突状细胞与CD4+ T细胞亚群的作用与机制

  本刊推荐：帕金森病神经炎症机制尚待深入。本研究针对外周免疫细胞在帕金森病中的作用，通过单细胞RNA测序等技术，分析了PD患者与对照组的树突状细胞（DCs）及CD4+ T细胞。研究发现CD4+效应记忆T细胞（TEMs）和常规树突状细胞2型（cDC2s）是关键的免疫应答介导者。这为开发针对PD相关神经炎症的免疫调节疗法提供了新的潜在靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 根据您提供的文档和问题，以下是我的分析结果： 中文标题 帕金森病脑血流动力学改变：来自4D血流MRI的启示与Willis环功能障碍的关联性研究

  为解决帕金森病(PD)认知障碍的生物学基础尚不明确，且脑血管因素证据不足的问题，本研究利用4D血流MRI与贝叶斯多水平建模技术，系统评估了Willis环(CoW)的解剖结构（截面积）与血流动力学（平均血流、总脑血流量、平均及最大流速、搏动指数、阻力）改变。研究发现，与对照组相比，PD患者CoW网络的平均血流、总脑血流量及平均流速均显著降低，且这些血流动力学异常与认知及运动障碍均相关，而血管硬化（搏动指数与阻力增加）则特异性地与认知衰退相关。该结果将CoW功能障碍确立为PD的一个病理生理学特征，并将受损的脑血流动力学与症状严重程度联系起来，提示脑血管系统可作为PD的潜在治疗靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 神经黑色素成像在帕金森病早期诊断中优于自由水成像：一项多中心MRI比较研究

  本期推荐：为解决帕金森病（PD）早期临床诊断困难的问题，研究人员比较了神经黑色素（NM）-敏感MRI与自由水（FW）成像在早期PD中的诊断效能。结果表明，在内部队列及独立外部验证队列中，基于黑质致密部及其功能亚区的NM体积测量均显著优于FW成像，为PD的早期诊断评估提供了更优的影像学生物标志物，具有重要临床转化潜力。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• SNCA三倍化破坏人源中脑类器官的蛋白质稳态和细胞外基质结构并先于神经退行性变发生

  本研究聚焦于帕金森病等突触核蛋白病的早期分子事件。为探究α-突触核蛋白(SNCA)剂量增加的早期影响，研究人员利用携带SNCA基因三倍化突变的诱导多能干细胞构建了人源中脑类器官模型。研究发现，在明显的神经退行性变发生之前，模型已出现与蛋白质合成和应激反应相关的信号通路改变，并观察到神经元周围和间隙基质结构（尤其是TH+细胞周围）的早期增多。该工作揭示了SNCA剂量增加可早期破坏蛋白质稳态信号和细胞外基质组织，为理解帕金森病发病机制提供了新视角。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 1.中文标题 髓鞘标记物与边缘系统α-突触核蛋白病负相关的探索：来自小鼠与人类的证据

  2.编辑推荐在路易体病中，α-突触核蛋白病变倾向于发生在髓鞘化程度低的脑区，但这种选择性易感性是否由髓鞘状态不佳所导致尚不清楚。为此，研究人员通过观察人类患者样本与小鼠模型，探究了边缘前脑区髓鞘标记物（如PLP）与α-突触核蛋白病理之间的关联。结果发现，在男性患者杏仁核中，不溶性、过度磷酸化的α-突触核蛋白水平与髓鞘标记物呈负相关，且部分少突胶质细胞标记物轻度下降。然而，通过药理学（cuprizone）或遗传学（Mbp+/shi）手段破坏髓鞘后，并未系统性加剧α-突触核蛋白病理的多数指标。该研究提示，尽管存在负相关，但其因果关系仍需验证，为理解路易体病的发病机制提供了新视角。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 帕金森病泪液α-突触核蛋白种子活性检测：迈向无创诊断新纪元

  本期推荐的这项研究，旨在为帕金森病（PD）开发一种非侵入性的生物标志物。研究人员聚焦于患者泪液（TF）中的α-突触核蛋白（α-Syn）病理种子活性，运用α-突触核蛋白种子扩增试验（αSynSAA）进行检测。结果表明，该技术能在67%的PD患者泪液中检测到α-Syn种子活性，而非共核蛋白病对照组及朊病毒病样本均为阴性，且通过电镜观察证实了纤维样结构的存在。这项研究为PD的早期诊断和鉴别提供了极具前景的新方法。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-22

• 综述：从再生障碍到功能恢复：解锁神经元内在再生能力作为视神经病变和青光眼的治疗新前沿

  这篇综述系统地阐述了成年哺乳动物中枢神经系统，尤其是视网膜神经节细胞（RGC）内在再生能力丧失是视神经损伤后再生失败和视力无法恢复的核心障碍。文章批判性地总结了当前以降低眼压（IOP）为主的青光眼疗法的局限性，并聚焦于如何通过调控mTOR、JAK/STAT等关键信号通路，或干预PTEN、SOCS3、KLF家族基因等内在生长抑制因子，来重编程成熟神经元，激活其再生潜能。此外，综述还探讨了表观遗传调控、突触功能重编程、轴突运输和代谢重定向等新兴策略，为实现视神经再生和功能恢复的转化医学提供了全面的机制见解和未来方向。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-22

• 双氢青蒿素通过激活SIRT1/FOXO1/SLC7A11/GPX4通路抑制神经元铁死亡，缓解癫痫小鼠发作与认知损伤

  推荐阅读：本研究揭示双氢青蒿素(DHA)在癫痫治疗中的新机制。文章证实DHA可通过激活SIRT1，促进FOXO1去乙酰化，上调溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达，从而有效抑制神经元铁死亡，显著改善海马卡因酸(KA)诱导的癫痫小鼠的自发性反复发作(SRSs)和莫里斯水迷宫(MWM)测试中的学习记忆障碍。该发现为癫痫，尤其是耐药性癫痫的药物治疗提供了创新性靶点和潜在候选药物。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-22

• 外周炎症细胞与岛叶胶质瘤（伴/不伴癫痫）脑重塑的双重关联：一项探索性分析 中文标题：脑重塑新视角：外周炎症细胞与伴/不伴癫痫岛叶胶质瘤的双向关联及临床预测价值探索

  本研究通过虚拟脑移植（VBG）技术消除肿瘤占位效应，结合深度学习分割，首次系统比较了伴癫痫（IRE）与不伴癫痫（IRnE）的岛叶胶质瘤患者脑结构重塑的差异模式。研究发现，IRE患者表现为同侧灰质体积（GMV）增加和对侧环状脑回指数（Toro GI）升高，而IRnE患者表现为对侧脑回指数（GI）增加。关键发现是，升高的Toro GI对术后癫痫控制具有初步预测价值，并与IRE患者外周血白细胞（WBC）、单核细胞（MONO）和中性粒细胞（NEUT）计数呈负相关，而在IRnE中观察到与GI的正相关关系。研究提示，脑组织对IRE和IRnE采用了不同的适应性重塑模式，这些过程可能与特定的外周炎症细胞相关，为理解疾病机制、探寻非侵入性生物标志物和制定个体化治疗策略提供了新见解。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-22

• 免疫代谢-表观遗传重编程：普鲁士白纳米粒通过激活S100a4+巨噬细胞促进坐骨神经再生

  本研究揭示了一种仿生普鲁士白纳米粒（PW）通过重塑免疫代谢-表观遗传轴，促进神经再生的新机制。PW通过靶向己糖激酶2（HK2）抑制巨噬细胞糖酵解，增强脂肪酸β-氧化（FAO）和积累α-酮戊二酸（α-KG），进而激活Kdm4a/b介导的抑制性组蛋白标记H3K9me3在S100a4基因位点的去甲基化，驱动巨噬细胞向促再生的S100a4+亚型极化。这些被重编程的巨噬细胞分泌衣康酸（ITA），后者在炎症压力下有效支持雪旺细胞增殖，从而显著改善啮齿类和犬类坐骨神经损伤模型的功能与结构恢复。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 神经机器人：一种具有自组织神经网络的全生物工程生命系统，探索从解剖结构到行为及基因表达的创新平台

  这项研究开创性地构建并表征了一种名为“神经机器人”的全新型生物机器人，它由非洲爪蟾胚胎的外胚层组织和神经前体细胞复合而成。作者们证明，这些植入的细胞能在新颖的运动“躯体”中自主分化成具有轴突和树突的功能性神经元，形成突触结构并表现出钙活性。与不含神经元的对照组相比，神经机器人展现出独特的形态、更复杂的自发运动模式，并对神经活性药物有不同反应。转录组学分析进一步揭示了神经机器人中与神经系统发育相关的基因显著上调，并意外地富集了视觉感知通路。这项工作为研究神经网络在非天然生物体架构中的自发组织、功能及其对行为和整体系统的影响，提供了一个极具前景的实验平台，对发育生物学、再生医学和合成生命系统设计具有重要启示。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 单纯疱疹病毒1型可诱导小鼠原代脑培养物和组织中的小胶质细胞通过补体介导机制吞噬突触结构

  HSV-1感染通过激活补体系统引发小胶质细胞吞噬突触，导致CA1神经元突触密度下降和突触功能异常，中和抗C3抗体可有效逆转上述变化，揭示补体机制在HSV-1神经致病中的关键作用

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-22

• 综述：蜂舞通讯的神经生物学

  本文对蜜蜂通过“舞蹈”在巢内传递食物位置矢量信息的神经机制进行了系统性梳理，并提出了一个统一的计算框架：无论是外出觅食蜂通过时间补偿的天体罗盘和光流进行路径积分，还是巢内跟随蜂通过重力参照和触觉交互解读舞蹈，其核心可能都依赖于昆虫大脑中央复合体（CX）的同一套神经回路，来持续整合地心坐标下的平移信息，进而编码、存储和利用矢量信息。

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2026-02-22

• 综述：神经系统中的性别二态性：来自秀丽隐杆线虫（C. elegans）的三个原理

  本文探讨线虫（C. elegans）神经系统中性别差异的三个框架：发育程序调控神经元类型与结构、突触连接的性别特异修饰，以及内部状态动态调节共有神经元生理。研究强调线虫的高解析机制为理解性别差异提供了独特模型，其原则可能适用于其他生物系统。

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2026-02-22

• 海马齿状回颗粒细胞在嗅皮层去神经支配后轴突起始段的结构可塑性研究

  本研究探索了神经元在失去主要兴奋性输入后，其动作电位启动与输出区域如何适应。针对嗅皮层损毁(ECL)导致海马齿状回(DG)颗粒细胞大量失神经支配的现象，研究人员系统性地研究了颗粒细胞轴突起始段(AIS)长度及其内的池器(CO)标志蛋白Synaptopodin(Synpo)在损伤后不同时间点的结构变化。结果显示，损伤侧颗粒细胞的AIS在特定时间点发生缩短，同时AIS内的Synpo簇密度和面积均发生动态改变。这首次为神经元的输出区参与了去神经支配后的适应性反应提供了证据，拓展了我们对神经元稳态可塑性机制的认识。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-22

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