• 一种非侵入性的观察大脑中的铁平衡

  由耶路撒冷希伯来大学(ELSC) Safra脑科学中心的Shir Filo和Aviv Mezer教授以及特拉维夫Sourasky医学中心神经外科肿瘤科现任主任Tal Shahar博士领导的研究小组公布了一项突破性的磁共振成像(MRI)技术，该技术有望彻底改变我们对人脑铁稳态的理解。他们的研究发表在《Nature Communications》杂志上，展示了非侵入性评估脑内不同分子铁环境的能力，揭示了它在正常脑功能、衰老、神经退行性疾病和癌症中的重要作用。传统的核磁共振成像扫描提供定性图像，需要医学专业人员进行主观解释。相比之下，定量核磁共振成像试图复制生病时准确评估体温的精确度，而不是像“太热

  来源：Nature Communications

  时间：2023-09-14

• 健康的生活方式有助于预防抑郁症，Nature子刊新研究解释了其中的原因

  一项新研究发现，健康的生活方式包括适量饮酒、健康饮食、定期体育锻炼、健康睡眠和频繁的社交，同时避免吸烟和久坐不动，可以降低患抑郁症的风险。在今天发表在《自然心理健康》杂志上的一项研究中，来自剑桥大学和复旦大学的一个国际研究小组研究了包括生活方式因素、遗传、大脑结构以及我们的免疫和代谢系统在内的一系列因素，以确定可能解释这种联系的潜在机制。根据世界卫生组织的数据，大约每20个成年人中就有一个患有抑郁症，这种情况对全球公共卫生造成了重大负担。影响抑郁症发病的因素很复杂，包括生物因素和生活方式因素。为了更好地了解这些因素和抑郁症之间的关系，研究人员求助于英国生物银行，这是一个生物医学数据库和研究资源

  来源：AAAS

  时间：2023-09-13

• 梦和噩梦的科学:当我们睡觉时，我们的大脑在发生什么?

  昨晚你可能睡了七到八个小时。其中大约一到两次可能发生在深度睡眠中，尤其是如果你年轻或经常锻炼的话。这是因为睡眠会随着年龄的增长而变化，而锻炼会影响大脑活动。大概有三到四个小时是轻度睡眠。在剩下的时间里，你可能处于快速眼动睡眠(REM)状态。虽然这并不是你的大脑可能做梦的唯一时间——我们在其他睡眠阶段也会做梦——但这是你醒着的时候，你的大脑活动最有可能被回忆和报告出来。这通常是因为奇怪的想法或感觉会把你吵醒，或者是因为睡眠的最后一个小时几乎都是快速眼动睡眠。当梦或闹钟把你叫醒时，你很可能刚从梦中醒来，而你的梦通常会在你醒来后的几分钟里徘徊。在这种情况下，你记得它。如果它们是奇怪或有趣的梦，你可能

  来源：生物医学前沿

  时间：2023-09-13

• 基础生物学被颠覆:新发现挑战了长期以来对“第二大脑”的看法

  这些发现可能会为改善胃肠道疾病的治疗铺平道路。跟随你的直觉。食欲不振。一个勇敢的举动。虽然我们经常认为肠道只是一个消化工具，但这些常见的表达反映了肠道在更广泛的基本功能中发挥的核心作用。整个消化道由肠神经系统(ENS)组成，这是一个由数以百万计的神经元和神经胶质细胞组成的庞大网络，这两种主要的细胞类型也存在于中枢神经系统中。虽然通常被称为第二大脑，但ENS不仅产生相同的神经递质，而且实际上早于大脑中枢神经系统的进化。ENS的功能对生命至关重要，远远超出了消化，因为它调节免疫力、肠道分泌物，并实现肠道和大脑之间复杂的双向交流。这就是为什么快乐的肠道与快乐的大脑共存，以及为什么消化问题会导致情绪和

  来源：eLife

  时间：2023-09-12

• 大脑中特化的T细胞减缓了阿尔茨海默病的进展

  “人们通常认为免疫系统参与了对细菌或病毒感染的防御，尽管人们对免疫系统在神经退行性疾病中的作用越来越感兴趣，”圣犹达免疫学系的第一作者Jordy Saravia博士说。“我们发现了一个重要的免疫细胞通讯轴，它在阿尔茨海默病模型中具有保护作用。”小胶质细胞是大脑中负责清除-淀粉样斑块的免疫细胞。随着阿尔茨海默病的进展，小胶质细胞可能失去清除这些斑块的能力，转而产生可能加速β -淀粉样斑块进展的炎症介质。圣裘德研究小组发现，积累另一种称为CD8+ T细胞的免疫细胞亚型，通过与小胶质细胞相互作用来减缓这一过程是必不可少的。反过来，这种相互作用对限制β -淀粉样蛋白负担和保持疾病小鼠模型的记忆能力很重

  来源：St. Jude Children's Research Hospital

  时间：2023-09-12

• 使用可卡因与长期大脑变化和认知能力下降有关

  德克萨斯农工大学的研究强调了药物使用与抑制性大脑回路的显著变化之间的联系，从而导致认知灵活性降低。根据美国国立卫生研究院(NIH)的数据，美国大约有5000万人正在与酒精或可卡因使用障碍带来的困难作斗争。这些上瘾不仅会对健康造成严重危害，而且还会损害我们的认知灵活性，即在不同任务或策略之间适应和切换的能力。虽然过去的研究表明药物成瘾与这种形式的认知能力下降之间存在联系，但这种认知障碍的潜在原因仍然难以捉摸。认知灵活性在我们生活的各个领域都是至关重要的因素，包括学业成就、就业成功以及向成年期的过渡。随着年龄的增长，这种灵活性在减轻认知能力下降方面发挥着重要作用。然而，认知灵活性的不足与学业缺陷和

  来源：Nature Communications

  时间：2023-09-12

• Cell：血脑屏障通过改变激素水平来控制蚂蚁的行为

  在包括蚂蚁在内的许多动物中，血脑屏障(BBB)通过控制各种物质进出大脑的运动来确保正常的大脑功能。现在，研究人员在9月7日的《细胞》杂志上发表了一篇研究报告，他们意外地发现，木蚁的血脑屏障在控制行为方面起着积极的作用，而这些行为对整个蚁群的功能至关重要。关键是血脑屏障中产生一种特殊的激素降解酶。“在这些蚂蚁中，血凝血酶产生一种特殊版本的幼体激素酯酶(Jhe)，它可以降解幼体激素(JH3)，”宾夕法尼亚大学Karl Glastad说。“通常，Jhe酶被分泌到昆虫的血液中;然而，蚂蚁血脑屏障产生的拷贝被保留在血脑屏障的细胞中，在那里它控制进入工蚁大脑的JH3激素的数量，”另一位作者Linyang

  来源：AAAS

  时间：2023-09-11

• 突变蛋白入侵大脑的秘密通道——解答聚集和扩散哪个先发生？

  在许多神经退行性疾病中，异常蛋白在大脑中逐渐聚集和繁殖。但是聚合和传播哪个先来呢?来自日本的研究人员分享了一些关于帕金森病机制的新见解。在最近发表在《Cell Reports》上的一项研究中，来自东京医科和牙科大学(TMDU)的研究人员表明，一种名为α-突触核蛋白的蛋白质的突变版本通过淋巴系统传播到大脑的各个区域，然后聚集。虽然α-突触核蛋白的功能尚不完全清楚，但它参与神经传递。然而，在包括帕金森病在内的一些神经退行性疾病中，α-突触核蛋白改变形状并形成病理团块。迄今为止进行的大多数实验只使用原纤维，这是单体α-突触核蛋白聚集时形成的团块。原纤维从神经元传递到神经元，但尚不清楚单体是否以同样的

  来源：Cell Reports

  时间：2023-09-11

• 迟洪波教授：大脑中特化的T细胞减缓了阿尔茨海默病的进展

  目前，多达580万美国人患有阿尔茨海默病，这是一种神经退行性疾病，与进行性认知能力下降有关，包括记忆能力丧失。由-淀粉样蛋白或其他蛋白质组成的蛋白质聚集体在阿尔茨海默病患者的大脑中形成。这些β -淀粉样斑块似乎是导致该疾病的重要因素。圣裘德儿童研究医院的科学家们发现了一种免疫细胞亚群，它似乎可以减缓β -淀粉样蛋白斑块的积累，以及参与这一过程的关键蛋白质。研究结果发表在《自然免疫学》杂志上。文章一作Jordy Saravia博士说：“人们通常认为免疫系统参与了对细菌或病毒感染的防御，尽管人们对免疫系统在神经退行性疾病中的作用越来越感兴趣，”“我们发现了一个重要的免疫细胞通讯轴，它在阿尔茨海默病

  来源：AAAS

  时间：2023-09-11

• 《Nature》发现新型脑细胞，它们具有保护中枢神经系统能力

  人们早就认识到，大脑的功能取决于神经元通过其网络快速阐述和传递信息的能力。为了支持它们完成这项任务，神经胶质细胞执行一系列结构、能量和免疫功能，以及稳定生理常数。星形胶质细胞是一种紧密围绕在突触周围的胶质细胞，突触是神经递质释放的接触点，在神经元之间传递信息。来自洛桑大学(UNIL)和日内瓦Wyss生物和神经工程中心的神经科学家们利用一系列分子、成像和遗传工具，在大脑中发现了一种介于神经元和神经胶质细胞之间的新型细胞。这种特化细胞的非典型亚群的发现——研究小组称之为谷氨酸能星形胶质细胞——为科学家们提供了星形胶质细胞在中枢神经系统(CNS)生理和疾病中的复杂作用的新见解，突出了一个潜在的治疗靶

  来源：Nature

  时间：2023-09-08

• 早期大脑发育中细胞的生与死

  当受精卵开始分裂并发育成胚胎时，人们很容易把注意力集中在生长和新生命的概念上。然而，在发展方面，生活只是等式的一面。细胞死亡在组织，尤其是大脑的发育过程中也起着重要作用。圣犹达的研究人员正试图更好地了解细胞死亡在神经发育中的作用。手指和脚趾的发育方式是细胞死亡在发育生物学中重要性的一个经典例子。圣犹达发育神经生物学系Jamy Peng博士实验室的博士后研究员Yurika Matsui博士说:“我们的肢体手指，比如手指和脚趾，是通过积极地经历细胞死亡来形成适当的结构的。”你可以把这种现象想象成雕塑家凿掉多余的石头，露出里面的形状:我们的手指、脚趾和身体的大多数其他部位都是在发育早期对生死的精确控

  来源：Nature Communications

  时间：2023-09-08

• 睡眠不足如何损害大脑

  研究表明，睡眠不足不仅会让你感觉糟糕，还会损害大脑。更重要的是，长期睡眠不足甚至会增加患阿尔茨海默氏症和其他神经系统疾病的风险。研究人员想了解睡眠不足是如何造成这种伤害的。在ACS《Journal of Proteome Research》上发表的一项新研究中，一个研究小组在小鼠身上发现了一种保护性蛋白质，这种蛋白质的水平随着睡眠剥夺而下降，导致神经元死亡。研究表明，睡眠不足会导致海马体的神经损伤，海马体是大脑中与学习和记忆有关的部分。为了更好地理解造成这种影响的变化，科学家们已经开始研究蛋白质和RNA丰度的变化，RNA包含来自DNA的遗传编码指令。通过这种方式，之前的研究已经确定了一些将睡眠

  来源：Journal of Proteome Research

  时间：2023-09-08

• 携带DR4等位基因似乎可以降低帕金森病、阿尔茨海默病风险？！

  斯坦福大学医学院的研究人员发现，一种不为人注意的等位基因DR4——大约每五个人中就有一个人携带——似乎可以帮助预防阿尔茨海默病和帕金森病。一项对来自几大洲的数十万不同祖先的医学和基因数据的分析显示，携带这种基因版本或等位基因，可以将人们患帕金森病或阿尔茨海默病的几率平均降低10%以上。这些幸运的人也许有一天会从一种疫苗中受益更多，这种疫苗可以减缓或阻止这两种最常见的神经退行性疾病的进展。文章8月29日发表在《美国国家科学院院刊》网络版上。斯坦福大学医学院的研究小组结合了从欧洲、东亚、中东、南美和北美等许多国家收集的数十个医学和基因数据库。这些数据库包括10万多名阿尔茨海默病患者和4万多名帕金森

  来源：med.stanford

  时间：2023-09-08

• 你的指尖也有“记忆”

  科学家们详细描述了指尖触觉神经元对外力的反应是如何受到指尖对先前外力的机械记忆的影响的。今天发表在《eLife Reviewed Preprint》上的这项研究，提供了编辑们所说的关于指尖粘弹性如何影响触觉神经元传递给大脑的信息的基本发现。粘弹性是指指尖对施加的力的随时间变化的机械反应。研究结果强调，这些神经元不仅表明当前指尖的力，而且还表明指尖对先前负载的粘弹性记忆。有关皮肤最近物理状态的触觉信息可能有助于大脑制定准确的运动命令，以控制手进行物体操作和触觉任务。我们用手完成的日常任务，如烹饪、清洁或抓取和运输物体，都需要对外部物体精确而快速地反复施加力。为了有效地完成这些任务，大脑依赖于触觉

  来源：eLife Reviewed Preprint

  时间：2023-09-07

• 首个FDA授权的用于自闭症谱系障碍早期诊断的设备

  亚特兰大儿童医疗保健的子公司马库斯自闭症中心开发了第一种基于生物标志物的眼球追踪诊断技术，目前可用于帮助诊断自闭症。该工具被称为“早点评估”(earpointtm Evaluation)，被授权用于16至30个月大的儿童，以帮助诊断和评估自闭症。今天发表在《美国医学会杂志》(JAMA)和《JAMA网络开放》上的两项研究提供了数据，以验证其在自闭症早期诊断中的应用。早期评估工具测量儿童的注视行为，为临床医生提供每个儿童的优势和弱点的客观测量。在今天发表的研究中，这些测量结果可以高度准确地预测专家临床医生的评估。客观的测量可以帮助加快诊断的时间，并加快对年轻的新诊断儿童进行个性化治疗计划的开始，这

  来源：AAAS

  时间：2023-09-07

• 《Neuron》突变1个基因令小鼠大脑发生了哪些变化

  2022年，布罗德和其他研究人员领导的一项具有里程碑意义的基因研究发现，10个基因中的罕见突变会大大增加患精神分裂症的风险。其中之一是Grin2a基因，它编码一种叫做NMDA受体的蛋白质复合物的亚基。这种受体与神经递质谷氨酸结合，科学家们长期以来一直推测谷氨酸信号受损会导致精神分裂症，由于缺乏有效的动物模型在实验室中进行研究，NMDA受体在精神分裂症中的生物学作用尚不清楚。现在，麻省理工学院布罗德研究所、哈佛大学和麻省理工学院斯坦利精神病学研究中心的科学家们对一种携带一种罕见基因突变的动物模型进行了彻底、公正的研究，这种突变极大地增加了人类患精神分裂症的风险。研究人员检查了缺乏Grin2a基因

  来源：Neuron

  时间：2023-09-06

• 帕金森病血液检测识别线粒体DNA损伤 有望成为临床帕金森病早诊的血检候选标记物

  由杜克大学医学院的一个研究小组领导的研究人员开发了一种检测帕金森氏症的血液检测方法，有可能在神经系统损伤恶化之前帮助诊断这种疾病。通过对帕金森病患者的血液样本进行评估，基于PCR的测定(Mito DNADX)可识别线粒体DNA (mtDNA)损伤，并可用于帮助测量对新疗法的反应。背景帕金森病(PD)影响全球约1000万人，是仅次于阿尔茨海默病的第二大常见神经退行性疾病。这种常见的神经退行性运动障碍的特征是黑质多巴胺能神经元的进行性丧失，导致震颤、强直、运动迟缓和姿势不稳定。帕金森病的诊断主要是基于已经发生重大神经损伤后的临床症状，当临床诊断得到证实时，相当大比例的多巴胺能神经元已经退化。帕金森

  来源：Science

  时间：2023-09-06

• Cancer Cell开创性的研究发现：脑肿瘤“破坏”了神经元之间的交流

  近一半的脑转移患者会出现认知障碍。到目前为止，人们认为这是由于肿瘤压迫神经组织的物理存在。但是这种“质量效应”的假设是有缺陷的，因为肿瘤的大小和它对认知的影响之间通常没有关系。小的肿瘤可以引起显著的变化，大的肿瘤可以产生轻微的影响。为什么会这样?《癌细胞》杂志封面上的一项研究首次表明，原因可能在于脑转移破坏了大脑的活动。来自西班牙国家研究委员会(CSIC)和西班牙国家癌症研究中心(CNIO)的作者发现，当癌症在大脑中扩散(转移)时，它会改变大脑的化学成分，破坏神经元的通讯——神经元通过细胞及其周围环境的生化变化产生和传递的电脉冲进行通讯。在这项研究中，Manuel Valiente (CNIO

  来源：AAAS

  时间：2023-09-06

• 单剂量裸盖菇素治疗重度抑郁症

  关于研究:在一项有104名参与者的随机临床试验中，裸盖菇素治疗与抑郁症状和功能残疾的临床显著持续减轻相关，无严重不良事件。这些发现进一步证明，在心理支持的情况下，裸盖菇素可能有望成为一种治疗重度抑郁症的新型干预手段。作者:Charles L. Raison，医学博士，威斯康辛州菲奇堡的Usona研究所，通讯作者。链接https://media.jamanetwork.com/(doi: 10.1001 / jama.2023.14530)

  来源：AAAS

  时间：2023-09-06

• Cell Reports | 上海药物所合作构建深度神经网络模型解密磷酸化位点的功能景观

  　　随着高通量质谱技术的高速发展，研究人员可以快速从蛋白质组学中挖掘到更多更为可靠的翻译后修饰数据信息。在翻译后修饰组学研究中，磷酸化(Phosphorylation)修饰作为涉及蛋白质范围最广泛及修饰位点数量最多的修饰类型，成为了研究人员研究的重点。磷酸化修饰通过影响蛋白质的活性、蛋白质—蛋白质相互作用及蛋白质细胞内定位等方式调节蛋白质的功能。随着组学技术的发展及精准医学概念的提出，蛋白质的磷酸化异常与疾病的发生发展密切相关，包括癌症、神经退行性疾病以及心血管等疾病，为疾病诊断和靶标发现提供了潜在有价值的生物学空间。过去十多年间，人体中鉴定到的蛋白质磷酸化修饰位点的数目超过50万条。然而，由

  来源：中国科学院上海药物研究所

  时间：2023-09-06

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