• C5aR1+小胶质细胞会加剧急性脑损伤中的神经炎症和脑水肿

  亮点•C5aR1+亚型的小胶质细胞在脑损伤后的人类脑水肿中被发现•C5aR1+亚型的小胶质细胞会加剧神经炎症和急性脑水肿•C5aR1+小胶质细胞会诱导神经毒性星形胶质细胞的生成，并促进中性粒细胞的浸润•通过药物或基因手段阻断C5aR1可以减轻创伤性脑损伤（TBI）和脑内出血（ICH）后的脑水肿总结小胶质细胞会迅速响应急性脑损伤，并参与引发脑水肿的神经炎症过程，而脑水肿是中风和创伤性脑损伤（TBI）导致死亡和残疾的主要原因之一。然而，小胶质细胞的异质性使得精准的治疗靶点选择变得复杂，因为与特定疾病相关的亚型仍知之甚少。在这里，我们发现了一种先前未被识别的小胶质细胞亚型——这种细胞表达C5a受体1

  来源：Neuron

  时间：2025-11-20

• TLR2信号通路激活NLRP3炎性小体介导的小胶质细胞焦亡，从而加重新生儿缺氧缺血性脑损伤

  新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是一种严重威胁神经系统健康的疾病，其病理机制复杂且尚未完全阐明。HIE不仅导致脑组织的广泛细胞死亡，还会引发后续的炎症反应，这种炎症反应可能在疾病进程中起关键作用。近年来，研究发现一种与炎症反应密切相关的程序性细胞死亡形式——焦亡（pyroptosis）在HIE的发病机制中可能扮演重要角色。焦亡与传统细胞凋亡不同，其特点是细胞破裂并释放大量炎症因子，从而引发炎症级联反应和持续的神经元死亡。因此，深入探讨焦亡在HIE中的作用，对于寻找新的治疗靶点具有重要意义。本研究采用多种生物信息学工具，识别出TLR2作为HIE中与焦亡相关的枢纽基因。TLR2是Toll样受体家族的

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-11-20

• 超级增强子在心血管疾病、癌症、自身免疫性疾病和神经退行性疾病中的特征及功能机制

  超级增强子（Super-enhancers, SEs）作为基因组调控的核心枢纽，具有独特的结构和功能特性。它们由大量转录机器、转录因子（Transcription Factors, TFs）以及染色质修饰复合物高度聚集形成，这种特殊的组织形式使其在维持细胞身份和调控基因表达方面发挥着关键作用。SEs不仅在正常生理过程中调控着细胞命运决定的关键基因，还在多种疾病的发生和发展中扮演重要角色，如心血管疾病（CVDs）、癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。本文系统地回顾了SEs的结构层级、动态组装机制及其在疾病中的作用，同时探讨了针对SEs的创新性治疗策略。SEs的结构特征是其功能的基础。它们通常占据

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-11-20

• 默认情况下以及精神分裂症患者中存在的非典型脑电图（EEG）与血液氧饱和度（BOLD）之间的耦合现象

  迈克尔·S·雅各布（Michael S. Jacob）| 布莱恩·J·罗奇（Brian J. Roach）| 丹尼尔·H·马萨隆（Daniel H. Mathalon）| 朱迪思·M·福特（Judith M. Ford）旧金山退伍军人事务医疗中心（San Francisco VA Medical Center），地址：4150 Clement St, 旧金山，加利福尼亚州，94121，美国摘要背景神经影像学方法依赖于神经血管耦合模型，这些模型假设血流动力学反应在神经活动变化后几秒钟内是标准化的。然而，新的证据表明，在压力状态下以及神经精神疾病情况下，存在非标准化的血氧水平依赖性（BOLD）反应

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-11-20

• 首次发病的精神病患者中神经黑质素、谷氨酸和GABA之间的关系：一项多模态磁共振成像研究

  弗朗西斯科·雷耶斯-马德里加尔（Francisco Reyes-Madrigal）|帕布罗·莱昂-奥尔蒂斯（Pablo León-Ortiz）|肯尼斯·温格勒（Kenneth Wengler）|海伦娜·P·巴赫曼（Helena P. Bachmann）|尼古拉斯·M·辛格尔特里（Nicholas M. Singletary）|玛丽亚·奥尔图尼奥（María Ortuño）|毛向玲（Xiangling Mao）|路易斯·F·里维拉-查韦斯（Luis F. Rivera-Chávez）|梅兰妮·马拉卡拉（Melanie Malacara）|迪科玛·C·松古（Dikoma C. Shungu）|吉列

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-11-20

• 综述：尿酸在帕金森病中的作用

  尿酸在帕金森病中的“双刃剑”角色——从循环抗氧化剂到脑内神经卫士的曲折旅程尿酸（UA）的人体代谢速写UA是嘌呤代谢终产物，人类因丢失尿酸酶（uricase）而血浓度高于多数哺乳动物10倍。约80% UA源于肝脏内源性分解，20%来自高嘌呤饮食；肾小管重吸收主力URAT1（SLC22A12）与分泌泵ABCG2共同设定血清水平，GLUT9（SLC2A9）变异对欧、亚人群血UA贡献最大。全基因组关联研究（GWAS）已锁定183个位点，却只能解释7.7% 表型变异，提示饮食、表观遗传等后天因素同样举足轻重。PD病理舞台上的UA身影PD以黑质多巴胺（DA）神经元丢失及α-syn异常聚集为核心。30年前尸

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-20

• 利用脉冲神经网络的时间处理能力增强神经形态计算的鲁棒性新范式

  在人工智能飞速发展的今天，深度学习技术虽然在多个领域取得了显著成就，却始终笼罩在对抗性攻击的阴影之下。即使是人眼难以察觉的微小输入变形，也足以让最先进的人工神经网络(ANN)产生严重误判，这在自动驾驶、人机交互等安全性关键应用中构成了巨大风险。与此形成鲜明对比的是，人类大脑在执行复杂认知任务时展现出令人惊叹的鲁棒性。这种差异背后的机制一直是科研人员探索的焦点，而神经形态计算作为连接神经科学与人工智能的桥梁，为解决这一困境提供了新思路。近日发表在《Nature Communications》上的研究"Neuromorphic computing paradigms enhance robustn

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-20

• 分子定义的小鼠全脑细胞图谱：各向同性单细胞分辨率的脑区功能细分新发现

  大脑作为自然界最复杂的系统之一，由数以亿计的神经元通过精密连接形成网络。然而，这些神经元如何在大脑三维空间中有序排列，不同细胞类型如何形成功能特化的脑区，仍是神经科学领域的核心难题。传统研究多基于脑片技术，难以避免组织变形和采样偏差，而现有空间转录组学方法虽能识别细胞分子特征，却无法实现全脑尺度的单细胞精确定位。这一技术瓶颈限制了人们对脑功能架构的系统性认知。为解决上述问题，来自海南大学、华中科技大学苏州脑空间研究院和武汉光电国家研究中心的研究团队，在《Nature Communications》上发表了题为“Molecularly defined cellular atlas of the

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-20

• 调控生物分子凝聚相界面蛋白吸附行为以抑制α-突触核蛋白聚集的新策略

  在细胞复杂的内部环境中，生物分子凝聚相（biomolecular condensates）通过液-液相分离（liquid-liquid phase separation, LLPS）形成无膜细胞器，这些动态结构在调控细胞功能中发挥着关键作用。然而近年研究发现，诸如α-突触核蛋白（α-synuclein, αSyn）等与帕金森病相关的淀粉样蛋白，会特异性地富集在凝聚相界面，引发异质成核（heterogeneous nucleation）并显著加速蛋白纤维化聚集进程。这一现象为理解神经退行性疾病的发病机制提供了新视角，但界面富集的具体分子机制及相应的调控策略仍不明确。荷兰拉德堡德大学Evan Sp

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-20

• CD8+ TSCM细胞通过PPBP-CXCR2轴迁移至肠道并抑制微生物源同香草酸合成以增加宿主应激易感性

  抑郁症是全球范围内致残的主要原因之一，但其发病机制仍不明确。近年来，免疫系统与精神疾病的关联备受关注，尤其是T细胞在抑郁中的作用逐渐显现。尽管研究发现抑郁症患者外周血CD8+ T细胞升高，且与治疗抵抗相关，但这些细胞如何影响大脑功能仍不清楚。同时，肠道微生物群作为免疫和脑功能的关键调节者，其代谢产物可能介导了外周免疫与中枢神经系统的对话。然而，抑郁症是否通过改变免疫细胞进而影响肠道菌群代谢，尚缺乏直接证据。在这项发表于《Nature Communications》的研究中，Yuan Zhang、Minzi Ju等研究人员通过整合单细胞测序、动物模型及临床样本分析，揭示了CD8+ T干细胞样记忆

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-20

• 海胆幼虫非视觉光感受性脑区的发现及其在后口动物脑进化中的意义

  在动物王国中，复杂的大脑是脊椎动物和某些无脊椎动物（如章鱼和昆虫）能够感知环境、协调行为并适应复杂生存挑战的关键。然而，这个精妙的指挥中心是如何在漫长的进化历程中产生的，仍然是生物学领域一个悬而未决的谜题。特别是在后口动物（包括我们人类所在的脊索动物、以及海胆、海星等棘皮动物和半索动物）这一大类群中，大脑的起源显得尤为模糊。传统观点认为，棘皮动物（例如海胆）缺乏类似大脑的集中化神经系统，尤其是在其自由游动的幼虫阶段。然而，近年来的基因表达和神经活动研究逐渐揭示，海胆幼虫的神经系统可能拥有一些类似大脑的特性，只是这些特性与行为之间的直接联系仍有待阐明。为了探索后口动物大脑的进化源头，研究人员将目

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-20

• NFI-X转录因子DNA识别的结构基础：揭示NFI家族原型的“罗塞塔石碑”

  在细胞生物学领域，核因子I（Nuclear Factor I，NFI）家族转录因子一直是个令人着迷又充满谜团的存在。这些蛋白质不仅参与腺病毒DNA复制，还调控基因转录、干细胞增殖和分化，在发育、癌症和先天性疾病中扮演关键角色。然而，尽管NFI家族被发现已有数十年，其分子作用机制却始终笼罩在神秘面纱之下，主要原因是难以获得足够量的重组蛋白进行体外结构表征。NFI家族包括四个成员：NFI-A、NFI-B、NFI-C和NFI-X。其中，NFI-X尤其引人关注，因为它在神经干细胞生物学、造血功能、肌肉发育、肌营养不良和肿瘤发生中起着至关重要的作用。NFI-X在整个大脑中表达，参与胚胎发生过程中的神经系

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-20

• 新型肽类策略增强GBA1表达治疗帕金森病：基于水蛭源细胞穿膜肽的突破性发现

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为第二大常见的神经退行性疾病，其病理特征表现为黑质多巴胺能神经元的选择性退化和α-突触核蛋白（α-synuclein）的异常聚集。近年来研究发现，溶酶体功能紊乱在PD发病机制中扮演着关键角色，其中葡萄糖脑苷脂酶（glucocerebrosidase, GCase）的编码基因GBA1被认为是PD最重要的遗传风险因素之一。值得注意的是，GCase活性降低不仅存在于GBA1突变携带者，在散发性PD患者和正常老年人中也普遍存在。GCase与α-突触核蛋白之间形成恶性循环：GCase功能不足促进α-突触核蛋白聚集，而α

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-20

• 帕金森病创造力变化的神经心理学机制：多巴胺能治疗与生活方式调整的作用

  当人们提起帕金森病，首先想到的往往是震颤、僵硬等运动症状。然而，在这背后还隐藏着更为复杂的非运动症状——创造力变化。近年来研究发现，约41%的帕金森病患者会经历创造力的改变，其中创造力下降与提升的比例约为2:1。这种变化不仅影响患者的艺术表达，更与生活质量密切相关。究竟是什么因素在驱动这种变化？是疾病本身的神经病理改变，药物治疗的副作用，还是患者为适应疾病而做出的生活方式调整？这些问题成为当前帕金森病神经心理学研究的重要课题。传统观点认为，创造力变化可能与多巴胺能系统的改变有关。多巴胺作为大脑中重要的神经递质，不仅参与运动控制，还调节着认知功能和情绪反应。帕金森病患者由于黑质多巴胺能神经元的退

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-20

• 阿戈美拉汀通过调节水通道蛋白-4的极性来改善帕金森病中的淋巴系统功能障碍

  摘要帕金森病（PD）患者中褪黑素缺乏与淋巴系统功能受损有关，这一现象可通过血管周围空间的扩散张量成像（DTI-ALPS）指数来检测，表明昼夜节律调节的废物清除可能是一个潜在的治疗靶点。与以往主要关注阿戈美拉汀（AGM）的抗抑郁和睡眠调节作用的研究不同，我们发现了其在帕金森病治疗中的新机制——即通过增强淋巴系统功能来发挥作用。对帕金森病患者的回顾性临床分析显示，阿戈美拉汀的使用能够恢复淋巴系统功能并改善运动表现。在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病模型中，阿戈美拉汀不仅缓解了淋巴系统功能障碍和类似焦虑的行为，还减轻了帕金森病的病理表现。关键的是，阿戈美拉汀促进

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-20

• 背侧CA2到腹侧CA1的神经回路有助于形成与空间和环境相关的记忆

  摘要海马体的背侧CA2亚区（dCA2）对社交记忆至关重要；然而，它对其他类型的海马体依赖性记忆的贡献尚不明确。在此研究中，我们采用了dCA2特异性电路追踪、单个神经元投射组分析、光度Ca2+成像以及光遗传学操作等方法，来探讨dCA2神经元及其轴突投射在新颖物体识别、新颖位置识别和情境恐惧记忆等行为范式中的生理作用。研究发现，dCA2神经元将其最强的轴突投射到腹侧CA1的背侧部分（vCA1d），并表现出与物体和位置相关的Ca2+反应。值得注意的是，dCA2-vCA1d轴突投射有助于物体位置的记忆形成，但无法影响物体的识别。此外，光遗传学抑制dCA2-vCA1d轴突末端会减弱对足部电击的恐惧反应，

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-20

• CDK5诱导的HCN2通道功能障碍在前边缘皮层中导致神经病理性疼痛中的异常痛觉（allodynia）和类似焦虑的行为

  摘要前边缘皮层（Prelimbic Cortex, PL）在处理疼痛的感觉和情感成分方面起着关键作用。然而，其背后的分子机制仍不甚明了。在本研究中，我们观察到在“保留神经损伤”（Spared Nerve Injury, SNI）的小鼠模型中，对侧PL的V层锥体神经元中由超极化激活的阳离子电流（I_h）有所减少。对侧PL中由超极化激活的环核苷酸门控2型（HCN2）通道的表达也有所下降。相反，微注射HCN2的部分激动剂——非瑟汀（Fisetin）产生了镇痛和抗焦虑作用。此外，我们发现环素依赖性激酶5（Cyclin-Dependent Kinase 5, CDK5）在对侧PL中被激活，并与HCN2形

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-20

• 一种关于大鼠在阿特拉津和锰处理后神经行为的体内和体外实验方法

  摘要本研究使用成年Wistar大鼠，在28天内分别给予阿特拉津（ATZ）和锰（Mn）处理，以探讨ATZ与Mn共同暴露对体内神经行为、神经化学及组织学的影响，并通过计算机模拟（KEGG通路分析）进行进一步研究。共40只大鼠（n=40；体重150±10克）被随机分为五组：对照组（给予2毫升/千克的玉米油；n=8）、仅接受ATZ处理的组（ATZ 10毫克/千克；n=8）、仅接受Mn处理的组以及两个不同剂量Mn的ATZ+Mn组合组（低剂量组Mn1：2.5毫克/千克；高剂量组Mn2：10毫克/千克；每组大鼠数量相同，n=8）。仅接受ATZ处理的大鼠表现出活动减少、抗氧化系统功能下降、氧化应激增加以及大脑

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• Edaravone通过减少DNA损伤以及下调p53、p21和p16基因，保护PC12细胞免受D-半乳糖诱导的细胞衰老

  摘要细胞衰老（Cellular Senescence, CS）是一种不可逆的细胞周期停滞现象，可发生在不同的组织和器官中。在多种疾病中，细胞衰老是神经退行性疾病最常见的风险因素之一。本研究旨在探讨依达拉酮（Edaravone, EDN）作为自由基清除剂对D-半乳糖（D-galactose）诱导的PC12细胞衰老的保护作用。实验中，PC12细胞在暴露于D-半乳糖48小时后出现细胞衰老现象，随后研究了不同浓度（0.1、1和10 µM）的依达拉酮的保护效果。研究内容包括细胞增殖情况、氧化应激相关指标（如总抗氧化能力和脂质过氧化率）、总蛋白水平及蛋白质羰基化率、促炎细胞因子（TNF-α）的释放情况，以

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 脂联素信号通路通过激活海马区的AdipoR2-PPARα/CREB通路，改善2型糖尿病小鼠的认知功能障碍

  摘要糖尿病相关认知障碍（DACI）是2型糖尿病（T2DM）的一种重要神经系统并发症。本研究探讨了海马区脂联素（APN）系统在DACI中的作用，以及口服APN受体激动剂AdipoRon的治疗潜力。通过高脂饮食/链脲佐菌素诱导的T2DM小鼠模型，我们发现认知缺陷与海马区脂联素受体2（AdipoR2）的显著下调有关，而AdipoR2主要存在于神经元中。口服AdipoRon（剂量为50和100 mg/kg/天，持续2周）可逆转这些认知障碍并改善代谢参数。从机制上看，这些益处与海马区AdipoR2的上调、突触后蛋白（PSD95、GluA1）的恢复以及神经炎症的减轻有关，后者表现为小胶质细胞和星形胶质细胞

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

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