• 快速分离天然AMPA受体复合物的创新策略及其冷冻电镜结构解析

  本文报道了一种高效的天然AMPA受体（nAMPARs）快速分离方法，通过全脑组织直接快速 solubilization（15分钟）结合磁珠免疫亲和纯化技术，将传统12小时的纯化流程缩短至2小时。该方法成功保留了更多瞬时相互作用蛋白复合物，并通过冷冻电镜（cryo-EM）解析出包含半展开ATD层的新型构象及四种不同辅助亚基（TARPγ8、CNIH2/3等）排列模式，为研究神经突触可塑性和受体动态调控机制提供了重要技术平台。

  来源：Protein Science

  时间：2026-01-25

• 综述：外周神经病变中的细胞焦亡：从分子机制到治疗靶点

  本综述系统阐述了细胞焦亡（pyroptosis）在外周神经病变（Peripheral Neuropathy, PN）中的关键作用，聚焦于Gasdermin（GSDM）家族蛋白介导的焦亡通路。文章首次整合了焦亡在PN中的双重角色：其在慢性疼痛中的有害作用（经典型/非经典型通路）及其在神经母细胞瘤中的抗肿瘤益处。综述评估了靶向NLRP3、caspase-1、P2X7R等的多种临床前抑制剂（如MCC950、VX-765、Brilliant Blue G）以及焦亡诱导剂（如axitinib）的潜力，同时指出了当前知识空白（如多数GSDM在PN中的功能未知、PANoptosis概念、转化差距），为加速针对PN患者的焦亡靶向治疗提供了未来方向。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-01-25

• 脑脊液蛋白质组揭示溶酶体和轴突蛋白失调在神经梅毒中的作用

  本文通过LC-MS/MS蛋白质组学分析发现神经梅毒患者脑脊液中溶酶体通路关键蛋白（PSAP、CTSL、NPC2、DNASE2）和轴突导向蛋白EPHA4显著下调，揭示溶酶体功能紊乱与轴突稳态失衡可能是梅毒螺旋体感染导致神经退行性变的新机制。PSAP和DNASE2显示出对神经梅毒（AUC=0.91/0.95）及高IgG指数疑似病例（AUC=0.94/0.97）优异的诊断价值，为神经梅毒的 neurodegeneration机制提供了新的生物标志物和治疗靶点。

  来源：Journal of Proteome Research

  时间：2026-01-25

• 靶向IGF2BP2通过抑制铁死亡缓解高脂饮食加重的阿尔茨海默病：m6A表观转录组新机制

  为破解“高脂饮食如何加速阿尔茨海默病（AD）”难题，研究团队构建体内外模型，发现m6A读取蛋白IGF2BP2在高脂状态下显著上调，敲低该分子可恢复SLC7A11表达、抑制铁死亡（ferroptosis），改善认知与脂代谢。结果揭示“HFD-IGF2BP2-m6A-铁死亡”轴，为代谢相关AD提供新干预靶点。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-25

• 羟基红花黄色素A通过抑制氧化应激和DNA损伤改善缺血性脑卒中相关韦伯综合征的机制研究

  本研究针对缺血性脑卒中相关韦伯综合征治疗难题，探讨羟基红花黄色素A（HSYA）的神经保护作用。通过大鼠MCAO模型发现，HSYA能显著改善神经功能缺损、握力及眼裂不对称性，减少脑梗死体积，其机制与调控CAT/GSH/SODM抗氧化系统、抑制iNOS表达，并降低DNA损伤标志物53BP1/γ-H2A.X及凋亡相关蛋白PARP1/AIF/MIF水平密切相关，为HSYA治疗缺血性卒中提供了新证据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-25

• 脑功能连接在缺氧临界氧阈值触发结构化重组：一项前瞻性fMRI研究

  本研究针对大脑在缺氧条件下如何动态适应这一关键问题，通过结合血氧水平依赖功能磁共振成像和先进生理监测技术，揭示了急性缺氧会引发以默认模式网络为中心的功能连接特异性重组。研究发现，这种功能连接变化由潮气末氧分压的临界阈值（约53 mmHg）触发，且先于外周血氧饱和度、整体BOLD信号及行为学表现的改变，表明大脑在面对氧气下降时采取了前瞻性的网络重组策略，而非被动反应。这为理解大脑在生理挑战下的适应机制及早期识别神经退行性疾病易感性提供了新视角。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-25

• 模拟CPEB3和CPEB4失调在自闭症中的功能影响：一个理论-计算框架

  自闭症谱系障碍（ASD）中CPEB3/CPEB4的分子脆弱性通过整合转录组数据和分子动力学模拟预测。研究发现前额叶皮层和丘脑为高脆弱区域，CPEB3失调与神经元功能异常更相关，且二者形成不同聚集模式影响神经调控。提出量化分析框架为实验提供新方向。

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2026-01-25

• 仿生脂质体-外泌体杂化纳米粒协同递送丹皮酚实现帕金森病模型小鼠神经保护及运动功能改善的研究

  本研究针对帕金森病治疗中药效成分递送效率低、难以跨越血脑屏障的瓶颈，创新性地构建了丹皮酚负载的脂质体-外泌体杂化纳米粒（Lip-Exo/Pae）。该研究通过融合脂质体的高载药稳定性与外泌体的天然靶向性，显著提升了丹皮酚的脑内递送效率，在MPTP诱导的帕金森病模型小鼠中展现出卓越的神经保护作用，有效改善了运动协调障碍，并通过多途径协同作用减轻了氧化应激与神经炎症，为神经退行性疾病的纳米药物治疗提供了新策略。

  来源：Materials Today Bio

  时间：2026-01-25

• 通过脑岛和丘脑枕的双通路机制揭示视觉预测精度的有效连接

  本文利用7T fMRI和动态因果模型（DCM），揭示了在视觉预测任务中，预测精度调节的神经环路机制。研究发现，高精度条件通过脑岛（insula）到初级视觉皮层（V1）的兴奋性调制，以及脑岛到丘脑枕（pulvinar）和丘脑枕到V1的抑制性调制，构成了一种双通路机制，以实现贝叶斯最优感知整合。该机制为理解神经精神疾病中的精度加权失调提供了新假说。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-01-25

• 剧烈运动通过动态¹H-MRS和¹H-MRSI揭示人脑肌酸与谷氨酸/谷氨酰胺的动态代谢响应

  本研究采用动态质子磁共振波谱（¹H-MRS）和磁共振波谱成像（¹H-MRSI）技术，首次系统揭示了单次剧烈运动后健康成人脑内总肌酸（tCr）、谷氨酸/谷氨酰胺（Glx）及乳酸（Lac）的时空动态变化。研究发现，运动可导致前额叶皮层tCr显著降低、Glx transient升高，并伴随乳酸积累，提示肌酸与乳酸可能作为替代性能量底物参与运动诱导的脑能量代谢重组，而Glx变化则反映了兴奋性神经传递的增强。该研究为理解运动改善脑健康的神经能量代谢机制提供了重要证据。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-01-25

• TREM2信号肽结构域新型L15Q突变通过影响糖基化成熟和Aβ清除促进阿尔茨海默病病理发生

  本研究针对TREM2信号肽结构域突变在阿尔茨海默病（AD）中的作用机制这一研究空白，发现新型L15Q突变会破坏TREM2糖基化成熟过程，导致可溶性TREM2（sTREM2）分泌减少，并显著降低Aβ42吞噬功能，同时引起细胞外Aβ42水平升高和Aβ42/40比率异常。该研究为理解TREM2信号肽结构域功能提供了新视角，对AD早期诊断和靶向治疗具有重要意义。

  来源：npj Dementia

  时间：2026-01-25

• 促进人类髓鞘再生的rHIgM22蛋白对培养的胶质细胞中鞘脂代谢的细胞特异性影响

  脱髓鞘疾病中rHIgM22抗体通过调控少突胶质细胞鞘脂代谢（尤其是GM3/GD3增加及胆固醇轻微下降）影响酸神经鞘磷脂酶活性，其脂质代谢效应呈现细胞特异性，可能通过改变脂质依赖的膜组织促进髓鞘再生。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-01-25

• 无创聚焦超声安全调控钙依赖性神经信号：原代皮层神经元研究新突破

  聚焦超声（FUS）能否在不损伤细胞的前提下精准“拨动”神经元钙信号？为回答这一关键问题，作者以原代胚胎大鼠皮层神经元为模型，系统评估低强度脉冲FUS（300 kHz，10 min）对Ca动力学、细胞活力及蛋白稳态的影响。结果显示，FUS组24 h后胞内Ca瞬变显著增强（AUC较对照提高，p＜0.001），而MTS、Bradford与Trypan Blue检测均未发现毒性或结构损伤，首次界定“安全声学窗”，为FUS干预神经退行性疾病提供细胞学依据。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-01-25

• 脑电微状态动态与自发思维维度的共变机制研究

  本研究通过高时间分辨率的脑电图（EEG）微状态分析技术，结合阿姆斯特丹静息态问卷（ARSQ）的多维度评估，揭示了不同脑电微状态（A-F）的动态参数（发生率、持续时间、全局解释方差等）与自发思维内容（如自我导向思维、计划、视觉思维等）之间的特异性关联。研究发现，微状态C与自我参照加工显著相关，微状态E则与目标导向的认知控制密切相关，证实了微状态可作为大规模脑网络动态活动的电生理标记，为理解自发思维的神经基础提供了重要证据。该成果发表于《Cortex》，对精神疾病病理机制研究具有重要启示。

  来源：Cortex

  时间：2026-01-25

• 听觉-运动干扰-反应绑定受刺激谐和度与音乐感知技能的调节及其神经振荡机制

  本研究基于BRAC框架，通过听觉-运动干扰-反应绑定（DRB）范式结合EEG技术，探究了谐和与不谐和声音对感知-运动关联重构的影响。结果发现，不谐和刺激引发更强的行为绑定效应，而theta频带神经活动在谐和条件下调制更显著，且该效应定位于右颞上回。研究进一步揭示，音乐感知技能（Micro-PROMS评分）与累积练习时间可增强个体对不谐和声音的绑定灵活性，为听觉-运动整合的个体差异提供了神经行为学证据。

  来源：Cortex

  时间：2026-01-25

• 早年接触对乙酰氨基酚对大鼠中枢神经系统行为及单胺类物质的影响（这种影响与性行为相关）

  对乙酰氨基酚孕期及产后早期暴露通过性别特异性影响多巴胺和去甲肾上腺素代谢，导致子代探索行为增强、空间记忆受损，且雌雄表现存在剂量和脑区差异。

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2026-01-25

• 综述：基于小分子的Wnt/β-连环蛋白信号通路激活：一种未被充分探索但具有前景的神经保护策略

  本文综述Wnt/β-catenin通路在神经退行性疾病中的调控作用，分析小分子激活剂面临的脑渗透性差、副作用多及生物标志物不足等挑战，探讨靶向DKK1、NOTUM等新靶点的潜力，并建议优化递送系统及整合生物标志物策略以推动临床转化。

  来源：Bioorganic Chemistry

  时间：2026-01-25

• 包覆甜菜红素的纳米颗粒通过调节AChE/TNF-α/IL-1β的表达，减轻AlCl3诱导的阿尔茨海默病中的神经毒性

  阿尔茨海默病模型中壳聚糖纳米包裹甜菜红素通过减轻氧化应激和NF-κB炎症通路改善认知功能及胆碱能神经传导。

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2026-01-25

• Teneurin-4通过FAK/Wnt信号通路调控伏隔核星形胶质细胞形态与情感样行为的机制研究

  本研究针对情感障碍治疗选择有限的重大临床问题，探讨了细胞粘附分子Teneurin-4（TENM4）在伏隔核（NAc）中对情感行为的调控作用。研究人员通过AAV-CRISPR技术特异性敲低小鼠NAc中Tenm4表达，发现TENM4缺失诱发焦虑和抑郁样行为，并导致星形胶质细胞形态简化。机制上，TENM4缺失破坏FAK/Wnt信号通路，而GABAA受体调节剂etizolam（ETZ）干预可逆转上述异常。该研究揭示了TENM4通过神经元-星形胶质细胞通讯调控情感行为的新机制，为情感障碍治疗提供了新靶点。

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2026-01-25

• LED-HSI 融合可解释 1D-CNN 实现蘑菇褐变像素级早期预警：从 200 波段到 50 % 关键波长的精准跨越

  为突破蘑菇采后褐变“看不见、测不准、传不快”的瓶颈，作者以 LED-HSI+1D-CNN 架构开展 11 天、双湿度像素级追踪，验证 97 % 精度并借 Grad-CAM 锁定 450–520 nm 色素带与 750–850 nm 结构带，首次实现“生物可解释”的褐变在线监测，为智慧食用菌质量管控提供即时、低成本光谱配方。

  来源：Smart Agricultural Technology

  时间：2026-01-25

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