• CK2α通过PERK/ATF4/CHOP通路调节罗丹明处理后的SH-SY5Y细胞中内质网应激介导的线粒体自噬

  摘要线粒体自噬（mitophagy）是指选择性清除受损线粒体的过程，在维持线粒体稳态中起着关键作用。酪蛋白激酶2α（Casein kinase 2α，简称CK2α）参与多巴胺能神经元中的线粒体自噬调控。内质网（Endoplasmic Reticulum，简称ER）应激会向线粒体释放钙离子，导致线粒体功能障碍，并可能引发多种疾病。然而，目前尚不清楚CK2α是否在ER应激下调节ER介导的线粒体功能障碍及线粒体自噬过程。为此，我们研究了罗通酮（Rotenone）诱导的ER应激和线粒体损伤对SH-SY5Y细胞中线粒体自噬的影响，并阐明了CK2α在此过程中的作用机制。罗通酮增加了P-PERK和P-IRE

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 中和XCL1可减轻小鼠脑损伤，并减少脑出血后淋巴细胞和树突状细胞的募集

  摘要趋化因子-C基序配体1（XCL1）与X-C基序趋化因子受体1（XCR1）属于CXC趋化因子家族，它们通过激活淋巴细胞来增强免疫炎症反应。淋巴细胞浸润对中风结局的影响凸显了研究XCL1-XCR1轴在中风病理生理学中潜在作用的重要性。在本研究中，我们检测了在左侧纹状体遭受Ⅶ-S胶原酶诱导的脑内出血（ICH）的小鼠中XCL1和XCR1的表达情况。我们还通过中和XCL1来评估XCL1-XCR1轴对神经炎症和ICH结局的作用。研究结果表明，浸润的免疫细胞和小胶质细胞表现出XCL1的免疫反应性，且XCR1阳性细胞在出血脑组织中同时表达胶质细胞和神经元的特异性标志物。值得注意的是，在给予XCL1中和抗体

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 综述：脑源性神经营养因子通过调节分泌途径的运输：机制与疾病意义

  脑源性神经营养因子(BDNF)运输概述脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族的重要成员，广泛表达于大脑中，在神经发育、树突分化、神经发生、突触可塑性以及学习记忆中扮演关键角色。BDNF的功能高度依赖于其亚细胞定位和调节性分泌。具体而言，BDNF通过调节分泌途径(RSP)进行运输，在高尔基体反式网络(TGN)被分选进入分泌颗粒，并在神经元活动引发Ca2+浓度升高时，以钙依赖的方式在质膜处释放。BDNF在RSP中的运输对其功能至关重要，运输过程的失调与多种神经系统疾病密切相关。分泌颗粒的生物发生、成熟与运输跨膜蛋白和分泌蛋白首先在内质网(ER)合成，然后通过运输囊泡运送至高尔基体。在高尔

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 虫草素通过IL-17a/IL-17RA/NF-κB轴促进小胶质细胞向M2型极化，从而缓解败血症相关性脑病

  摘要脓毒症相关性脑病（SAE）是全身感染的严重神经系统并发症，其特征是认知功能障碍、神经炎症和死亡率升高。小胶质细胞激活及促炎信号通路（尤其是涉及IL-17a和NF-κB的通路）是SAE发病机制的关键因素。Cordyceps militaris中提取的生物活性核苷类似物虫草素（3′-脱氧腺苷）具有显著的抗炎和免疫调节作用，但其在SAE中的作用仍需进一步研究。本研究采用盲肠结扎和穿刺（CLP）小鼠模型来评估虫草素的神经保护作用。行为测试表明，虫草素显著改善了脓毒症小鼠的认知表现。16S rRNA测序结果显示，虫草素恢复了被脓毒症破坏的肠道微生物多样性。免疫荧光分析显示，治疗后海马神经细胞的完整性

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 线粒体代谢紊乱驱动快速进展型阿尔茨海默病：DLDH在Aβ聚集中的关键作用

  随着全球人口老龄化进程加速，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）已成为威胁老年人健康的重大公共卫生问题。这种神经退行性疾病以进行性认知功能下降和记忆力丧失为特征，给患者家庭和社会带来沉重负担。值得注意的是，AD并非单一疾病实体，而是存在多种临床亚型，其中快速进展型阿尔茨海默病（rapidly progressive AD, rpAD）尤为引人关注。这类患者认知功能衰退速度异常迅速（每年迷你精神状态检查评分下降超过6分），病程通常在3年内导致死亡，有些病例甚至数周内急剧恶化，与生存期达8-10年的散发性AD（sporadic AD, spAD）形成鲜明对比。尽管rpAD

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 四甲基吡嗪通过NSUN2-XBP1轴调节5-甲基胞嘧啶RNA的修饰，从而促进脊髓损伤后的功能恢复

  摘要背景脊髓损伤（SCI）是一种严重的疾病，治疗选择非常有限。四甲基吡嗪（TMP）在减轻SCI相关损伤方面显示出治疗潜力。本研究探讨了TMP在调节5-甲基胞嘧啶（m5C）RNA修饰中的作用及其对SCI恢复的影响。方法通过挫伤诱导建立大鼠SCI模型，并腹腔注射TMP，持续28天。使用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动评分量表评估功能恢复情况。通过苏木精-伊红（HE）染色评估组织病理学变化，同时利用酶联免疫吸附测定（ELISA）和比色法检测炎症细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和氧化应激标志物（SOD、MDA）。在体外实验中，PC12细胞暴露于脂多糖（LPS）以

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• Mdivi-1通过抑制DRP1介导的线粒体分裂与NRF2/HO-1/GPX4通路调控的铁死亡改善血管性认知障碍

  随着人口老龄化进程加速，血管性认知障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）作为脑血管疾病的重要并发症，正逐渐成为严峻的公共卫生挑战。这种由慢性脑缺血（Chronic Cerebral Ischemia, CCI）引发的认知功能障碍，起病隐匿，诊断困难，其背后的分子机制尚未完全阐明。近年来，一种新型细胞死亡方式——铁死亡（ferroptosis）引起了科学家的广泛关注。这种铁依赖性的脂质过氧化介导的细胞死亡形式，与线粒体功能密切相关，已在多种神经系统疾病中被证实参与病理过程。然而，铁死亡在VCI发生发展中的具体作用机制，特别是其与线粒体动力学之间的调控关系，仍

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 综述：超越雌激素：解开阿尔茨海默病中激素信号通路的复杂性及其对精准治疗的意义

  摘要阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结（NFTs）的积累，从而导致认知能力下降。女性，尤其是绝经后的女性，更容易受到AD的影响。研究表明，雌激素可能在认知健康中起到保护作用。雌激素，主要是17β-雌二醇，已被证明可以调节Aβ的代谢，减少tau蛋白的过度磷酸化，并增强突触的可塑性。这些神经保护作用是通过雌激素受体（包括ERα、ERβ和GPER）介导的，这些受体能够激活对神经元健康至关重要的信号通路。流行病学数据表明，绝经后女性接受激素替代疗法（HRT）可能会降低患AD的风险；然而，临床结果并不统一，有些研究显示其效果有限甚至存在不良反应。了

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 通过增强AMPA受体介导的信号传递和发育中的上丘神经元的棘突生成，促进突触成熟的过程

  摘要睁眼是产后视觉发育中的一个关键里程碑，它触发了依赖经验的可塑性，从而优化了视觉通路中的神经回路。尽管丘脑-皮层系统中的突触成熟过程已经得到了广泛研究，但睁眼如何影响上丘（SC）的突触发育——上丘是负责快速定向和运动检测的主要皮下中枢——仍然知之甚少。在这里，我们结合了电生理学、生物化学和超微结构方法来研究小鼠睁眼后上丘中由经验促进的突触发育过程。我们发现，睁眼增强了AMPAR介导的突触传递，提高了电流的频率和幅度。这种功能增强伴随着GluR1、GluR2以及突触后密度蛋白95的表达增加。结构分析进一步显示，突触后密度增大，突触前囊泡数量增加，树突棘密度也有所提高，同时树突棘的亚型分布没有发

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 褪黑素激活星形胶质细胞SIRT1/NF-κB轴：缺血性脑卒中抗炎治疗新策略

  脑卒中犹如“大脑停电”，每延迟1分钟就有190万神经元凋亡。尽管溶栓可快速“恢复供电”，却常因再灌注风暴触发二次损伤——星形胶质细胞（astrocyte）被异常激活，释放TNF-α、IL-1β等“炎症弹幕”，扩大梗死区。既往研究多聚焦小胶质细胞，而占据胶质细胞90%的astrocyte在缺血-再灌注（I/R）中的角色仍像“黑箱”。更棘手的是，临床尚缺靶向astrocyte的抗炎神经保护剂。褪黑素（melatonin）作为“夜间激素”虽被证实可减轻小鼠脑梗死，但其对astrocyte炎症开关的作用及分子靶点仍是空白。为回答“褪黑素能否及如何关闭astrocyte炎症开关”，Hao Zhuang等

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 性激素调控下应激诱导的肠道菌群性别差异性研究：从微生物组到肠-脑轴机制

  在当代生命科学领域，肠道微生物组与大脑的双向通信——即“肠-脑轴”（Gut-Brain Axis）——已成为解析精神压力与消化系统疾病关联的核心枢纽。尽管大量研究证实慢性压力可导致肠道菌群失调，并进一步诱发焦虑、抑郁等神经行为异常，但一个关键科学问题始终悬而未决：为何男性和女性对压力的生理反应存在显著差异？这种差异是否由性激素（如雌激素和睾酮）通过调控肠道微生物组介导？为解答这一谜题，由Chahrazed Mekadim领衔的研究团队在《Molecular Neurobiology》发表了一项创新性研究，通过性腺切除动物模型首次揭示了性激素在应激介导的肠道菌群重塑中的“性别依赖性”作用。本研究

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 慢性间歇性低氧通过诱导5XFAD小鼠小胶质细胞独特转录组改变揭示阿尔茨海默病与睡眠呼吸暂停的病理联系

  随着全球人口老龄化加剧，识别认知衰退风险因素已成为缓解社会医疗负担的关键。阿尔茨海默病（AD）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）这两种常见疾病在临床中存在显著关联，但二者的因果关系和分子机制始终成谜。OSA患者睡眠中经历的反复呼吸暂停会导致间歇性低氧（IH），这种缺氧状态如何与AD核心病理——β淀粉样蛋白（Aβ）沉积产生交互作用，正是科学家们亟待破解的难题。发表在《Molecular Neurobiology》的最新研究通过精巧的实验设计给出了重要线索。研究人员选用快速进展的5XFAD AD小鼠模型，从4月龄（相当于AD早期病理阶段）开始进行长达4-6个月的慢性间歇性低氧（CIH）干预，模拟人类O

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• Poly(I:C)通过NF-κB/NLRP3炎症小体通路诱导小胶质细胞炎症及神经元凋亡并导致小鼠认知障碍

  当病毒入侵中枢神经系统时，它们会触发一系列复杂的免疫反应，最终可能导致神经元损伤和认知功能下降。这种病毒诱导的神经炎症过程被认为是多种神经系统疾病的重要推手，但其中的具体分子机制仍有待阐明。特别是在全球新发病毒疫情频发的背景下，理解病毒成分如何激活大脑的免疫细胞——小胶质细胞，并引发连锁炎症反应，显得尤为迫切。在这项发表于《Molecular Neurobiology》的研究中，Aseel Y. Altahrawi等人将目光投向了一个经典的病毒模拟物：聚肌胞苷酸(Poly(I:C))。这种合成双链RNA能模拟病毒复制过程中的中间产物，通过激活Toll样受体3(TLR3)来诱发免疫反应。尽管此前

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• JAK/STAT-IL2轴的药物治疗性抑制可缓解顺铂引起的耳毒性

  摘要感音神经性听力损失（SNHL）是最常见的感觉障碍之一，其特征是耳蜗毛细胞（HCs）受到不可逆的损伤。我们的研究利用HEI-OC1细胞系进行药物筛选，发现抑制JAK/STAT信号通路可以保护HEI-OC1细胞免受顺铂引起的耳毒性损伤。进一步使用耳蜗切片进行的研究表明，ifidancitinib（一种同时抑制JAK1和JAK3的抑制剂）比其他JAK抑制剂具有更强的保护作用。此外，在成年小鼠体内的实验显示，接受ifidancitinib治疗的小鼠的听觉脑干反应（ABR）阈值低于仅接受顺铂治疗的小鼠，同时耳蜗毛细胞、神经纤维以及突触前和突触后结构的形态也有所改善。Western blot和Mito

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 靶向TBC诱导海马神经元炎症的机制研究：NF-κB通路在神经退行性疾病预防中的新见解

  随着工业化进程的加速，新型溴化阻燃剂（NBFRs）在电子产品、家具和建材等消费品中的广泛应用，导致了严重的环境污染问题。这些化合物具有持久性、生物累积性和长距离迁移能力，在大气、土壤和水体等环境介质中被频繁检出。特别值得关注的是，三(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯（TBC）作为一种新兴污染物，因其能够穿过血脑屏障并在神经组织中积累，对中枢神经系统构成潜在威胁。目前的研究表明，TBC暴露可能与认知功能障碍和神经炎症密切相关，但其具体作用机制尚不明确。理解TBC如何影响神经元功能，特别是其与关键信号通路如NF-κB（核因子κB）、PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）和AhR（芳香烃受体）的相互

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 听觉训练对与任务需求相关脑区中表达小清蛋白（Parvalbumin）的中间神经元的影响

  摘要感知训练具有很强的任务和刺激特异性，这导致以往关于听觉训练效应的研究主要集中在听觉系统，尤其是听觉皮层上。然而，目前尚不清楚这种训练效应是否超越听觉皮层，影响到参与任务相关处理的其他脑区。在本研究中，我们让成年大鼠完成一项基于听觉线索的辨别任务，然后检测训练后下丘（IC）、海马体、内侧前额叶皮层（mPFC）和基底外侧杏仁核（BLA）中表达小清蛋白（PV+）的中间神经元密度的变化。这些脑区都与任务需求密切相关。我们发现，训练显著增加了海马体齿状回中的PV+中间神经元密度，但降低了基底外侧杏仁核基核中的PV+中间神经元密度；而在下丘和内侧前额叶皮层中未检测到显著变化。研究结果揭示了听觉训练对由

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 去甲肾上腺素能α2受体通过脊髓神经胶质网络调节帕金森病中的Cav2.2介导的痛觉感知

  摘要帕金森病（PD）相关的疼痛与蓝斑去甲肾上腺素能（LC-NE）神经元的退化有关，表现为脊髓背角（SDH）的痛觉调节异常。本研究采用单侧6-OHDA诱导的帕金森病大鼠模型，并结合DSP-4引起的去甲肾上腺素（NE）耗竭，探讨了α2肾上腺素受体功能障碍与Cav2.2通道失调在疼痛发病机制中的潜在关联。6-OHDA处理的大鼠表现出机械性和热敏感性增强，这种反应在联合使用DSP-4后更为明显；同时观察到SDH神经元活动亢进（c-FOS阳性）、胶质细胞增生（GFAP阳性星形胶质细胞和IBA1阳性小胶质细胞）、炎症细胞因子水平升高以及Cav2.2通道表达上调。α2受体激动剂可乐定能够恢复脊髓中的去甲肾上

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 综述：突触核蛋白的蛋白质异构体：在健康与疾病中的作用

  摘要α-突触核蛋白、β-突触核蛋白和γ-突触核蛋白本质上是无序蛋白质，在神经元生理活动中起着关键作用，并且越来越多地被认为是神经退行性疾病机制中的核心因素。突触核蛋白病（包括帕金森病、路易体痴呆和多系统萎缩）的分子基础在于突触核蛋白的病理性聚集和错误折叠。然而，由于可变剪接、广泛的翻译后修饰以及构象异质性所导致的多种突触核蛋白亚型的生物学意义仍不完全清楚。本综述系统地整合了目前关于突触核蛋白亚型结构和功能多样性的认识，重点介绍了它们的分子相互作用和聚集途径。我们研究了β-突触核蛋白和γ-突触核蛋白（β-syn和γ-syn）的调控作用，这些蛋白除了影响α-突触核蛋白（α-syn）的聚集外，还具有

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• 将M1000朊病毒精准输送到海马体后，会引发与急性神经毒性效应一致的相关行为和认知变化

  摘要朊病毒疾病是一种致命的神经退行性疾病，其特征是正常的朊病毒蛋白（PrPc）错误折叠成致病性异构体（PrPSc），后者构成了传染性朊病毒的主要或唯一成分。虽然持续的PrPSc传播和积累被认为是疾病进展的核心病理生理特征，但PrPSc在体内是否具有直接的急性神经毒性却尚未得到充分研究。在这项研究中，我们旨在探讨这样一个假设：足够量的PrPSc可以在易受影响的脑区独立于显著的PrPSc复制活动而引发急性神经毒性。我们使用M1000朊病毒小鼠模型（该模型以早期海马区受累为特征），在立体定向海马接种后7至16天的时间内评估了相关的运动、行为和认知变化。组织学检查证实了M1000朊病毒的成功递送。值得

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-20

• IDH热点突变在胚胎发育不良性神经上皮瘤中的罕见发现：拓展IDH突变中枢神经系统肿瘤谱系

  在神经肿瘤学领域，异柠檬酸脱氢酶（IDH）基因突变长期以来被视为成人型弥漫性胶质瘤的分子标签。自2016年世界卫生组织（WHO）分类标准将IDH突变列为这类肿瘤的诊断基石以来，这一认知几乎成为神经病理学家的共识。然而，这种明确的分类边界是否掩盖了更复杂的生物学真相？特别是在儿科中枢神经系统（CNS）肿瘤中，那些看似例外的病例是否暗示着未被认知的疾病谱系？这正是《Acta Neuropathologica》最新发表的研究试图解答的问题。研究团队将目光投向了一类罕见病例——携带IDH热点突变的胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNET）。这些通常表现为良性、癫痫相关的皮质肿瘤，为何会出现本应属于恶性胶质瘤

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-11-20

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