• 牙龈上皮中的乙酰胆碱参与了牙周炎的发病机制

  ### 一、研究背景牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病，其特点是牙周组织的逐渐破坏，最终可能导致牙齿脱落，并对全身健康产生影响。这种病理过程不仅涉及上皮屏障的破坏，还受到免疫系统失调引发的炎症反应的持续作用。虽然神经递质，如乙酰胆碱，在唾液和牙龈沟液中普遍存在，但其在牙周炎发病机制中作为关键免疫稳态调节因子的作用仍不明确。乙酰胆碱在多种器官系统中已知能够通过“胆碱能抗炎通路”调节炎症和组织完整性，该通路通常涉及α7型烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）并被认为具有保护作用。然而，目前对乙酰胆碱在牙龈组织这一独特炎症微环境中具体功能及其调控机制仍缺乏深入理解。为了全面探讨牙周炎的细胞和分子变化，本研

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2025-11-20

• 吸入的超细长颗粒从鼻腔进入大脑的过程：已知事实与未解之谜

  本研究通过高分辨率扫描透射电子显微镜（HRSTEM）与免疫组化（IHC）等技术手段，首次揭示了空气中纳米级的长形矿物颗粒（EMPs）能够通过两个神经通路进入人体中枢神经系统（CNS）。研究对象为来自“宗教团体研究”（ROS）项目的11名受试者的脑组织样本，这些样本来自不同地区的社区，且受试者均无已知的痴呆病史。通过分析这些脑组织样本，研究团队发现，纳米级EMPs能够从鼻腔黏膜沉积点进入大脑，分别通过嗅觉通路（如嗅球、嗅束和杏仁核）和三叉神经通路（如小脑）进行转移。此外，研究还指出，这些纳米级EMPs可能通过血液-脑屏障（BBB）进入大脑，特别是当BBB因年龄增长或炎症而变得通透时。EMPs是一

  来源：Frontiers in Toxicology

  时间：2025-11-20

• 纳米工程化的多酚-量子点共轭物能够抑制阿尔茨海默病中生物膜蛋白Aβ42的异型纤维形成，恢复突触传递功能，并抑制细胞凋亡

  肠道微生物群通过细菌生物膜中的微生物代谢物（如淀粉样蛋白）影响神经退行性疾病的进展，包括阿尔茨海默病（AD）。在这些代谢物中，大肠杆菌生物膜中的curli蛋白起着重要作用。本研究重点关注两个关键方面：(i) 跨界细菌生物膜蛋白如何加速Aβ42的聚集并引发神经毒性；(ii) 含有疏水片层和亲水多酚结构的纳米伴侣分子是否能够抑制这种聚集过程。为此，我们通过光谱和显微镜技术合成了没食子酸共轭的二硫化钼量子点（GA@MoS2 QDs，粒径约为9.6 ± 4.2纳米），并发现其能够显著降低大肠杆菌生物膜的厚度（约减少1.84倍），表明其与生物膜成分发生了相互作用。通过点印迹和MALDI-TOF分析证实了

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2025-11-20

• 用于快速扫描循环伏安法的薄膜参比电极

  在现代神经科学和生物医学领域，电化学传感器的应用日益广泛，尤其在实时监测神经递质动态变化方面具有重要意义。这些传感器依赖于参考电极（RE）来提供稳定的电位基准，以确保检测的准确性和可靠性。然而，传统使用的银/氯化银（Ag/AgCl）电极在用于人体研究时存在显著的局限性，主要源于其潜在的细胞毒性。因此，开发一种既具有良好的生物相容性，又能提供稳定电位的新型参考电极成为研究的重点。本研究评估了多种薄层电极材料，包括金（Au）、铂（Pt）、聚(3,4-乙基二氧噻吩)-聚苯乙烯磺酸（PEDOT:PSS）以及铂-铱（Pt–Ir）合金，作为快扫描循环伏安法（FSCV）的参考电极。FSCV是一种广泛应用的电

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2025-11-20

• 氯胺酮诱导的分离状态下的脑状态动态与创伤后应激障碍（PTSD）中的脑状态动态相似

  本研究围绕着一种被称为解离的状态展开，探讨了这种状态在正常人和 PTSD（应激障碍） patients 中的神经认知机制。解离是一种意识状态的改变，表现为个体感到与自己的身体、环境以及自我意识相脱离。在 PTSD 患者中，这种现象非常常见，但其背后的神经认知过程却仍不明确，这在一定程度上限制了 PTSD 的诊断精度和治疗效果。为了深入理解这一现象，研究人员采用了一种名为网络控制理论的分析框架，结合静息态 fMRI（功能性磁共振成像）技术，分别在健康志愿者接受酮胺（ketamine）静脉注射以及 PTSD 患者接受干预治疗后，对脑部动态进行了比较研究。### 解离与 PTSD 的关系解离是 PT

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-11-20

• 综述：基于脑电图（EEG）的机器学习与深度学习方法在分离性障碍诊断中的应用：综述

  在现代社会中，心理疾病的诊断与治疗一直是医学研究的重要领域。其中，解离性障碍（Dissociative Disorders, DDs）因其复杂的临床表现和与多种精神疾病症状的重叠，常被误诊或延误治疗。解离性障碍包括解离性身份障碍（Dissociative Identity Disorder, DID）、解离性失忆症、解离性现实解离障碍等，这些疾病往往涉及个体对自我、记忆、意识和环境感知的异常体验。为了更准确地识别和理解这些障碍的神经机制，科学家们正探索将先进的计算方法，如机器学习（Machine Learning, ML）和深度学习（Deep Learning, DL），应用于脑电图（Elec

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-11-20

• 关于薯蓣皂苷在预防神经退行性疾病中蛋白质聚集作用的分子机制研究

  Nagma Parveen | Faizan Abul Qais | Mohammad Faheem生命与相关健康科学学院，Glocal大学，Mirzapur Pole，Saharanpur，北方邦247121，印度摘要神经退行性疾病（ND），如帕金森病和阿尔茨海默病，会逐渐损害神经系统，导致认知功能下降和运动功能障碍。这些疾病的主要因素是错误折叠的蛋白质聚集体的积累，这些聚集体会干扰细胞过程，最终导致神经元死亡。防止这些有毒聚集体的形成有可能保护神经元并减缓疾病的进展。本研究利用人血清白蛋白（HSA）作为模型蛋白，探讨了狄奥斯吉宁（diosgenin）对蛋白质聚集的影响。狄奥斯吉宁使ThT荧

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2025-11-20

• 神经毒性物质（MPTP与6-羟基多巴胺）及α-突触核蛋白诱发帕金森病的统一致病机制新假说

  在探索帕金森病神秘面纱的征程中，科学家们长期被一个关键问题所困扰：为何大脑黑质区域的多巴胺能神经元会选择性凋亡？这种特异性损伤使得患者逐渐丧失运动协调能力，而传统的治疗手段仅能缓解症状却无法阻止疾病进展。令人惊讶的是，两种看似不相关的神经毒性物质——MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）和6-羟基多巴胺（6-OHDA），竟能精准复制出与人类帕金森病高度相似的病理特征。这犹如大自然提供的两把钥匙，或许能解锁帕金森病致病机制的奥秘。近日发表于《Journal of Molecular Cell Biology》的研究论文提出了一项突破性统一假说，将MPTP、6-OHDA以及α-突

  来源：Journal of Molecular Cell Biology

  时间：2025-11-20

• 在听音乐时，眼睛的眨动会与音乐的节奏同步

  人类对音乐节奏的感知往往伴随着身体运动的同步，这种现象被称为听觉-运动同步。在大多数情况下，这种同步行为表现为有意识的主动行为，如拍手、跺脚或点头。然而，最近的研究揭示了一种尚未被广泛认知的同步形式：自发性眼睑闭合与音乐节拍的同步。这一发现不仅扩展了我们对听觉-运动同步行为的认知，也提供了对音乐节奏与眼动机制之间复杂关系的新视角。本研究通过四个实验，共招募了123名非音乐家作为参与者，结合眼动追踪、神经生理记录、白质结构成像和行为分析，探讨了自发性眼睑闭合与音乐节拍之间的关系。研究者发现，即使在没有明确指示的情况下，眼睑闭合仍能与音乐节拍同步。这一同步现象不仅在不同节奏速度下表现稳定，而且与旋

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-11-20

• 短暂的额极皮质刺激会引发反事实思维（即对假设情境的思考）功能的长期紊乱

  研究聚焦于前额极皮层（Frontopolar Cortex, FPC）在灵长类动物和人类决策行为中的作用，特别是FPC在监控替代目标价值和规则切换中的功能。FPC被认为是前额叶皮层中一个独特的区域，其在人类和非人灵长类动物中的存在表明它可能在更高层次的认知功能中扮演重要角色，例如推理、计划和抽象思维。然而，尽管FPC的总体功能在一些研究中有所提及，其具体神经机制仍不清楚。为此，研究者通过使用多电极阵列记录两个猕猴在执行类似威斯康星卡片分类测试（Wisconsin Card Sorting Test, WCST）任务时FPC的局部场电位（Local Field Potentials, LFPs）

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-11-20

• 觉醒状态对记忆编码与提取的调控机制：从神经环路结构到活动依赖性调节及其在认知障碍中的作用

  记忆，这一我们赖以生存和构建个人历史的核心认知功能，其形成与提取高度依赖于我们是否处于清醒状态。尽管睡眠在记忆巩固中的作用已被广泛研究，但觉醒状态如何主动调控记忆的编码（获取新信息）和提取（回忆已存储信息）却缺乏系统性的总结。在衰老、阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）等神经退行性疾病以及全身麻醉后，患者常表现出白天过度嗜睡（Excessive Daytime Sleepiness, EDS）和明显的记忆衰退，这提示觉醒系统的功能障碍与记忆损害密切相关。然而，觉醒系统究竟通过何种机制影响记忆过程，以及如何针对这些机制开发干预策略，仍是神经科学领域亟待深入探索的重要问题

  来源：National Science Review

  时间：2025-11-20

• 丁酸盐会改变患有与染色质失调相关的神经发育障碍的儿童的外周单核细胞中的表观遗传和免疫途径

  本研究探讨了与染色质相关的基因中的致病性DNA变异在神经发育障碍（NDDs）中的作用，以及短链脂肪酸丁酸盐（butyrate）作为潜在治疗手段的可能。神经发育障碍是一类影响大脑发育和功能的疾病，包括自闭症谱系障碍（ASD）、智力障碍（ID）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）等。这类疾病的发生通常与遗传和环境因素的相互作用有关，而染色质调控作为表观遗传机制的一部分，被认为在多种NDDs的发病机制中起着关键作用。在研究中，研究人员分析了四种具有染色质相关基因致病性变异的NDDs类型，包括Kabuki综合征（由KMT2D基因突变引起）、CHARGE综合征（由CHD7基因突变引起）、Rett综合征（由M

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-11-20

• 艾司氯胺酮通过抑制神经炎症和异常的髓鞘形成来缓解创伤后应激障碍

  PTSD，即创伤后应激障碍，是一种由创伤性事件引发的慢性心理疾病。它不仅影响个体的情绪和认知功能，还可能导致长期的心理和生理问题。近年来，随着对神经生物学机制研究的深入，科学家们发现PTSD的形成与多种复杂的神经过程密切相关，其中包括神经炎症和髓鞘异常等。这些发现为开发新的治疗策略提供了理论依据，同时也引发了对现有药物在PTSD治疗中的作用机制的重新审视。研究者们采用小鼠模型来模拟PTSD的病理过程，通过电击足部等方法诱导应激反应，并观察小鼠在不同时间点的行为变化。这种方法有助于理解PTSD的神经机制，并评估潜在的治疗手段。在实验过程中，研究人员发现，即使在低剂量下，esketamine（右旋

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-11-20

• 综述：厘清癌症与阿尔茨海默病或帕金森病之间的反向关系：一项关于孟德尔随机化研究的系统评价

  ### 研究背景与目的阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）是老年人中常见的临床综合征，具有较高的发病率和死亡率。这些疾病与癌症之间存在复杂的关联，尤其是在生物学机制和环境因素方面。尽管有大量研究指出，癌症与神经退行性疾病之间存在反向关系，即癌症患者患AD和PD的风险较低，但这些结果并不完全一致。这主要是因为观察性研究可能受到多种偏倚的影响，例如生存偏倚和反向因果偏倚。为了解这些疾病之间的因果关系，研究团队进行了系统回顾，重点分析了基于孟德尔随机化（Mendelian Randomization, MR）方法的文献。MR是一种利用遗传变异作为工具变量，以评估暴露与结果之间的因果关系的统计方法。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-20

• haFGF 14–154 通过促进神经元-星形胶质细胞共培养系统中 BDNF 的成熟，减轻了 Aβ 1–42 诱导的神经毒性

  这项研究探讨了haFGF14–154对阿尔茨海默病（AD）中神经元损伤的保护作用，并特别关注了星形胶质细胞在这一过程中的作用。研究团队通过建立神经元与星形胶质细胞共培养的系统，进一步揭示了星形胶质细胞在haFGF14–154介导的神经保护中的关键角色。研究发现，haFGF14–154在与星形胶质细胞共同作用时，能够显著增强其对Aβ1–42处理的神经元的保护效果。这一现象在体外实验中得到了验证，表现为Aβ1–42诱导的A1型星形胶质细胞基因表达被抑制，而A2型星形胶质细胞的标志物则被上调。这些变化在APP/PS1小鼠模型中也得到了支持，即haFGF14–154处理后，海马体和前额叶皮层中的GFA

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-11-20

• 综述：精准基因疗法：针对遗传性视网膜营养不良（IRDs）定制rAAV介导的基因治疗方案

  在研究遗传性视网膜营养不良（IRDs）的基因治疗中，腺相关病毒（AAV）作为一种基因传递工具，因其安全性和长期表达能力而受到广泛研究。这些疾病影响视网膜的不同细胞类型，包括视杆细胞、视锥细胞、双极细胞、视网膜神经节细胞（RGCs）以及视网膜色素上皮细胞（RPE）。尽管AAV在基因治疗中表现出色，但实现精准的细胞靶向和适当的转基因调控仍然是一个关键挑战。近年来，通过优化病毒衣壳蛋白和引入细胞类型特异性调控元件，研究者在提高rAAV介导治疗的精确度方面取得了显著进展。这些改良工具可以与多种治疗策略结合，如基因增强、基因编辑、RNA调控和光遗传学，以扩大治疗范围并提升疗效。本文综述了rAAV向量的定

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-11-20

• 综述：自身免疫性神经病变：新的临床指南及专家对决策制定的见解

  ### 神经免疫性疾病：吉兰-巴雷综合征与慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病的诊断与治疗吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome, GBS）和慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病（Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy, CIDP）是两种与免疫系统相关的神经疾病，它们在早期症状上可能有相似之处，但具有不同的病程和临床特征。GBS通常表现为急性、进展性的肢体瘫痪，伴随反射减弱或消失，而CIDP则是一个慢性过程，其进展期通常持续超过2个月，尽管某些急性发作型CIDP可能在短时间内出现类似GBS的症状。了解这两种疾病的诊断标准、治

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-11-20

• 关于MOGAD（一种神经系统疾病）中软脑膜受累的证据不断增多，这对其病理生理学具有重要意义

  ：软脑膜是大脑和脊髓的内层保护性膜，其功能包括对脑实质进行分隔、作为血管和免疫系统的接口，以及促进脑脊液（CSF）的循环。它们与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）的病理生理学机制之间的关联尚不清楚，但新的研究表明软脑膜在MOGAD中起着作用，这不仅为诊断提供了线索，也有助于理解其发病机制。在《神经病学》（Neurology）杂志的《神经免疫学与神经炎症》（Neuroimmunology & Neuroinflammation）栏目中，Bartiromo等人1分析了加拿大儿童脱髓鞘疾病研究（Canadian P

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-11-20

• 在患有MOGAD的儿童中，脊髓软脑膜强化作为广泛脊髓受累的标志

  在儿童神经系统脱髓鞘疾病的研究中，脊髓硬膜下增强（LME）这一影像学特征引起了广泛关注。LME通常指在使用钆增强磁共振成像（MRI）时，脊髓表面出现的异常增强信号，可能反映炎症或免疫反应的活跃程度。近年来，随着对MOGAD（髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病）和无抗体的脊髓炎（seronegative myelitis）的深入研究，LME的临床意义逐渐显现。本研究旨在探讨LME在MOGAD和seronegative myelitis中的出现是否与不同的临床表现、脑脊液（CSF）特征和MRI结果相关。### LME在MOGAD和seronegative myelitis中的表现研究团队从加拿大儿

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-11-20

• 寻找其他致病性变异以解释与PMP22相关的神经病变的多样性

  本研究旨在探讨Charcot-Marie-Tooth病1A型（CMT1A）和遗传性神经病伴压力麻痹易感性（HNPP）患者之间显著的表型变异是否由其他神经病相关基因中的致病性编码变异引起。通过筛查一系列与神经病相关的基因，研究团队希望明确这些变异是否在疾病严重程度上起关键作用。CMT1A和HNPP是两种常见的遗传性周围神经病，它们都与PMP22基因的拷贝数变异有关，其中CMT1A是由PMP22基因的重复引起的，而HNPP则是由PMP22基因的缺失引起的。尽管这两种疾病具有相似的遗传基础，但它们在临床表现上存在较大差异，这种差异可能与多种环境或遗传因素有关。为了进一步理解这些表型变异的来源，研究者

  来源：Neurology Genetics

  时间：2025-11-20

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