• 介入性卒中成像过程中的关键器官剂量评估：对辐射安全的影响

  本研究通过Alderson Rando人体模型模拟神经介入性卒中成像，使用热释光剂量计（TLD-100）量化头颈部器官吸收剂量，发现左腮腺和C1-C2椎体剂量最高，甲状腺平均4.6mGy，晶状体5.6-11.5mGy，提示累积暴露需关注确定性效应及 stochastic风险。

  来源：Radiography

  时间：2026-01-23

• 在AlGaN/GaN HEMT光电子突触中实现门控可调的突触权重调制，用于类脑计算

  基于AlGaN/GaN异质结构的门调三端光电子突触器件，实现了低功耗与高保真神经形态计算。通过极化工程二维电子气通道和门控带调制，器件具备兴奋性突触后电流（EPSC）、脉冲对 facilitation（PPF）及短时/长时突触可塑性转换功能。系统研究表明光刺激与门压协同调控突触可塑性，在93.4%识别精度下展现鲁棒神经形态性能，证实门压工程对AlGaN/GaN光电子突触器件的关键作用。

  来源：Materials Science in Semiconductor Processing

  时间：2026-01-23

• 通过语义感知的元路径扩散和双重优化技术提升异构图学习效果

  异构图学习通过融合多节点类型、边及元路径信息，提取语义和结构特征实现低维嵌入，支持下游任务。针对现有方法存在的语义挖掘不足和协同学习弱化问题，提出SMCD方法，创新性地设计语义感知的元路径扰动机制，结合自监督与监督协同优化策略。首先构建辅助元路径，通过语义相似性引导的边扰动增强核心元路径的语义表达，并利用扩散模型重构元路径图结构。然后采用双阶段注意力聚合编码器，结合图级注意力融合多视图信息。最后设计动态权重分配的协同优化策略，灵活适应不同标签稀缺场景。实验在三个公开数据集验证，在节点分类和聚类任务中显著优于基线方法。

  来源：Knowledge-Based Systems

  时间：2026-01-23

• ClathPLM：结合CNN和注意力机制的深度多视图特征提取技术，显著提升了clathrin蛋白的识别效率

  ClathPLM通过整合ProtT5、ProtBert和ESM-3的嵌入特征，结合CNN与多头注意力机制进行多视图深度表征学习，显著提升Clathrin蛋白预测性能，验证了跨模态特征融合的有效性。

  来源：Journal of Molecular Graphics and Modelling

  时间：2026-01-23

• 一种用于无监督多域电池电量估计的Beta-Gaussian深度状态空间模型

  锂离子电池无监督多域SOC估计模型BG-MDM提出神经网络参数化等效电路模型NP-ECM和贝塔-高斯迭代后验线性化滤波器BG-IPLF，通过共享层架构实现跨域特征学习，在有限样本下有效迁移并提升SOC估计精度。

  来源：Journal of Energy Storage

  时间：2026-01-23

• GSK-343通过抑制EZH2减轻小鼠脊髓损伤后的神经炎症：靶向TRAF6/NF-κB通路的新表观遗传策略

  本研究首次报道了选择性EZH2抑制剂GSK-343在急性脊髓损伤（SCI）小鼠模型中的神经保护作用。通过抑制组蛋白甲基转移酶EZH2，GSK-343有效减轻了组织损伤、神经元脱髓鞘及促炎因子表达，并证实其作用机制与调控TRAF6/NF-κB信号通路密切相关。该研究为靶向表观遗传调控治疗SCI提供了新的理论依据和潜在治疗策略。

  来源：Journal of Neuroscience Research

  时间：2026-01-22

• 哺乳动物大脑细胞外基质中的功能性淀粉样蛋白：CRES蛋白在脑内淀粉样结构及年龄相关功能衰退中的作用

  本研究首次揭示生殖相关胱抑素亚组成员CRES（cystatin-related epididymal spermatogenic）蛋白作为功能性淀粉样蛋白存在于雌雄哺乳动物大脑细胞外基质（ECM）中。通过免疫荧光、Western blot及淀粉样蛋白特异性结合实验，证实CRES由海马神经元和星形胶质细胞表达，并与ECM标志物（WFA、phosphacan）共定位；其单体和高分子量SDS抗性形式具有淀粉样特性。研究发现老年小鼠及人脑中约50%星形胶质细胞CRES水平显著降低，提示CRES淀粉样结构可能参与脑ECM的塑性调节及年龄相关功能衰退。本成果为理解生物性淀粉样蛋白在神经保护及退行性疾病中的作用提供了新视角。

  来源：Journal of Neuroscience Research

  时间：2026-01-22

• 通过无监督机器学习发现一种新型的进行性多系统萎缩亚型

  多系统萎缩（MSA）通过机器学习分析发现三种亚型：纹状体-黑质早发型（54%）、橄榄体-桥脑早发型（28%）和纹状体-橄榄体同步早发型（19%），后者生存期更短且α-突触蛋白病理更广泛。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-01-22

• 综述：焦虑型抑郁症的全脑功能改变：基于fMRI与Meta分析的启示

  本综述通过全脑fMRI与Meta分析，系统探讨焦虑型抑郁症（aMDD）的神经生物学标记与性别差异，发现左中颞叶、前连合及右中额叶等功能改变可作为aMDD的潜在诊断标记，并为性别特异性治疗提供影像学依据。

  来源：Dialogues in Clinical Neuroscience

  时间：2026-01-22

• V1区第2/3层同朝向偏好连接统一自发、视觉和光遗传驱动皮层动态的计算模型

  本研究针对初级视觉皮层(V1)如何通过共享神经环路基础产生自发活动、视觉驱动和光遗传驱动等多种动态机制这一核心问题，通过构建大规模脉冲神经网络模型，首次证实第2/3层中等程度同朝向偏好(long-range iso-orientation bias)的长程连接是统一解释自发传播波功能特异性传播、模块化自发活动及模式化光遗传刺激响应的关键机制，为理解大脑皮层信息整合提供了全新框架。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-22

• AP-4衔接蛋白复合物的动态构象及其与ARF1结合的分子基础

  本研究发现AP-4衔接蛋白复合物在溶液中存在闭合与开放构象的动态平衡，其μ4亚基C端结构域（μ4-CTD）可逆地结合或解离于核心区。研究通过冷冻电镜解析了AP-4及其与ARF1复合物的结构，揭示ARF1结合仅引起AP-4构象的细微变化。突变实验表明AP-4/ARF1界面破坏会抑制复合物形成与膜招募。进一步证实AP-4的高效膜招募需要ARF1与货物蛋白（如ATG9A）的协同作用，而破坏AP-4构象灵活性会损害其介导的膜运输功能。该研究为理解AP-4缺陷综合征的病理机制提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-22

• DNA甲基化与长链非编码RNA调控印记基因域异步DNA复制的新机制

  本研究针对亲本特异性表观遗传修饰如何控制等位基因异步DNA复制（RT）这一关键科学问题，通过在严格维持印记DNA甲基化（DMR）的小鼠胚胎干细胞（mESC）模型中进行全基因组及靶向复制时序分析，揭示了在Dlk1-Dio3和Snrpn等印记域，父源特异性DMR甲基化和母源Meg3 lncRNA表达是调控大规模（~750 kb）亲本依赖性RT异步的关键因子，且此过程独立于三维基因组结构（TADs）。该发现首次明确了DNA甲基化在印记域RT异步中的决定性作用，为理解发育中表观遗传与DNA复制程序的耦合机制提供了新范式。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-22

• 睡眠放电率稳态失调：轻度帕金森病中丘脑皮质神经元睡眠稳态的新机制

  【编辑推荐】睡眠障碍是帕金森病（PD）常见的非运动症状，但其神经机制尚不清楚。本研究聚焦于睡眠放电率稳态（sFRH），在非人灵长类（NHP）轻度帕金森病模型中发现，初级运动皮层（MC）和运动丘脑（MTh）神经元从觉醒到睡眠的放电率下调以及睡眠期间放电率的渐进性下降均被破坏，且与慢波活动（SWA）振幅降低相关。这表明sFRH失调可能是帕金森病睡眠功能障碍的核心机制，为开发针对性疗法提供了新靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-22

• 靶向神经酰胺合成通路：通过增强线粒体自噬减轻α-突触核蛋白病理的新策略

  本研究聚焦帕金森病（PD）中α-突触核蛋白（α-synuclein）异常聚集和线粒体功能障碍两大核心病理环节。研究人员通过抑制神经酰胺（ceramide）的从头合成，在A53T α-突触核蛋白转基因小鼠模型、患者来源的多巴胺能神经元及中脑类器官中证实，丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT）抑制剂myriocin可显著降低α-突触核蛋白磷酸化（pS129）水平，增强线粒体自噬（mitophagy），改善运动及认知功能，并逆转神经炎症相关基因表达。该研究揭示了靶向神经酰胺代谢在延缓PD进展中的治疗潜力。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-22

• 靶向PTBP1/Nogo-A/NgR轴：PTSD治疗新策略及其双重调控机制解析

  本研究针对创伤后应激障碍(PTSD)中海马神经元丢失与再生障碍的难题，首次探讨了PTBP1基因敲除(KD)通过调控Bcl-2/Bax/Caspase-3通路抑制神经元凋亡、同时激活Nogo-A/NgR/RhoA/ROCK2轴的双向作用。创新性提出PTBP1与NgR联合干预策略，为PTSD多靶点治疗提供理论依据。

  来源：Experimental & Molecular Medicine

  时间：2026-01-22

• 肥大细胞稳定剂DSCG通过抑制神经炎症改善小鼠抑郁样行为的作用机制研究

  本研究揭示了肥大细胞（MCs）在抑郁症发病中的关键作用，发现肥大细胞稳定剂色甘酸钠（DSCG）可通过抑制肥大细胞介导的神经炎症，显著改善LPS和慢性束缚应激（CRS）诱导的小鼠抑郁样行为。机制研究表明，DSCG能下调脑内MCs相关基因（Fcer1g、CPA3等）表达，抑制小胶质细胞/星形胶质细胞活化，降低促炎因子（IL-1β、TNF-α等）水平，并抑制NLRP3炎症小体活化。该研究为炎症相关抑郁症的治疗提供了新靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-01-22

• 超声响应水凝胶通过神经免疫调节与协同活性氧清除促进糖尿病创面愈合

  本研究构建了一种超声控释水凝胶（MCF@CA），该体系通过整合靶向纳米颗粒（MCF NPs），实现了降钙素基因相关肽（CGRP）介导的神经免疫调节与锰卟啉（MnP）活性氧（ROS）清除功能的协同。该系统在超声触发下可按需释放药物，叶酸（FA）靶向策略延长了纳米粒在创面的滞留时间。体外体内实验证实，MCF@CA能有效清除ROS、改善成纤维细胞功能、促进巨噬细胞向M2抗炎表型极化，并通过上调RAMP-1受体增强CGRP的神经免疫调节作用，最终在糖尿病小鼠模型中加速创面愈合，促进胶原沉积和血管新生。本研究为糖尿病创面治疗提供了一个兼具可控释放与协同治疗潜力的新型平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-22

• 综述：玫瑰痤疮发病机制的研究进展

  这篇前沿综述系统梳理了玫瑰痤疮发病机制的最新突破，揭示了遗传易感性、神经血管失调、天然免疫异常（TLR2/LL-37/mTORC1信号轴、NLRP3炎症小体）、皮肤屏障损伤及微生物菌群紊乱（蠕形螨、幽门螺杆菌）等多因素交织的复杂网络。文章强调靶向关键通路（如JAK/STAT、TRP通道）和个性化治疗的发展前景，为研发新型疗法提供了重要理论基石。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-22

• 对SPP1-CD44轴的单细胞解析揭示了小胶质细胞与星形胶质细胞之间的相互作用，这种相互作用在颞叶癫痫中驱动了神经炎症的发生

  颞叶癫痫（TLE）中微胶质与星形胶质细胞跨 talk 机制研究通过双队列单细胞转录组测序发现SPP1-CD44轴是核心调控通路，揭示微胶质激活通过SPP1信号传递引发星形胶质细胞功能异常，并发现9个关键转录因子及胶质表观时间动态变化。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-22

• Atractylenolide III 通过 AMPK/GSK3β/Nrf2/HO-1 信号通路减轻阿尔茨海默病的神经毒性

  阿尔茨海默病治疗研究显示，苍术素III通过激活AMPK/GSK3β/Nrf2/HO-1通路抑制神经炎症和Aβ沉积，改善小鼠认知功能及肠道菌群多样性。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-22

知名企业招聘：