• 综述：关于小胶质细胞在重度抑郁症发病机制中的生物学功能及其稳态失调的研究进展

  抑郁症的复发性发作和自杀风险的不确定性促使深入探究其机制。传统单胺递质假说无法解释复杂性，免疫炎症假说指出微胶质细胞稳态失衡引发神经炎症、氧化应激和线粒体功能障碍，影响神经发生和突触可塑性，导致MDD甚至转化为治疗抵抗性抑郁症，并提出新型治疗策略。

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2026-01-21

• 综述：关于起源的问题：Aβ的非神经元来源

  这篇综述系统性地挑战了阿尔茨海默病（AD）中淀粉样蛋白-β（Aβ）仅来源于神经元的传统观点，揭示了少突胶质细胞（OLs）等非神经元细胞亦是Aβ的重要来源。文章深入探讨了淀粉样前体蛋白（APP）及其切割酶（如BACE1）在胶质细胞、内皮细胞乃至血小板中的表达与功能，并指出Aβ产生与斑块沉积之间的非线性关系。作者强调，理解非神经元Aβ加工过程对于识别新的治疗靶点（尤其在人类与动物模型存在显著差异的背景下）至关重要，为AD的发病机制和防治策略提供了全新视角。

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2026-01-21

• 膝关节支具刚度对单腿侧向落地动态稳定性的生物力学权衡：年轻男性神经肌肉控制与多平面运动学的精准评估

  本研究针对单腿侧向落地这一高风险动作中非接触性前交叉韧带（ACL）损伤的预防难题，通过高速双平面荧光透视成像系统（DFIS）和表面肌电（sEMG）技术，精准探究了低刚度（Type-1）与高刚度（Type-2）膝关节支具对年轻男性在体膝关节运动学和神经肌肉控制的影响。研究发现，低刚度支具通过优化神经肌肉协调性（如提前激活股直肌RF和股外侧肌VL）实现了多平面动态稳定，而高刚度支具虽能增强矢状面和冠状面的机械约束（如降低峰值屈曲角加速度5.0 rad/s²），却以牺牲旋转稳定性（增加胫骨内旋加速度3.3 rad/s²）和延迟臀中肌（GMed）激活（23.9 ms）为代价。该研究为膝关节支具设计中机械支持与神经肌肉适应的协同优化提供了精准的生物力学证据。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-01-21

• 基于混合双分支网络与步态分析的颈椎病性脊髓病和帕金森综合征鉴别诊断研究

  本研究针对颈椎病性脊髓病(CSM)与帕金森综合征(PS)因运动症状重叠导致的临床误诊难题，开发了一种名为DCDM-Net的混合双分支网络。该模型通过融合ResNet分支的局部时序特征与多层感知器(MLP)分支的多域全局特征，结合加权不确定性感知融合(WUAF)策略，实现了对CSM患者、PS患者及健康对照(HC)的高精度步态分类，准确率达92.35%±0.76%，AUC为96.70%±0.47。研究为CSM与PS的辅助诊断提供了可靠工具，有望降低误诊风险。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-01-21

• 步速与年龄对步态周期脑电功率谱变异性的影响研究

  本研究针对衰老如何影响步态自动性与神经控制机制这一关键问题，通过高密度脑电图技术，首次系统量化了年轻成人、高功能老年人和低功能老年人在四种不同步行速度下，步态周期间大脑感觉运动区和后顶叶皮层等关键脑区theta、alpha和beta频段电皮质活动的变异性。研究发现，更快的步行速度会降低步态周期间的脑电功率谱变异性，提示步态自动性增强；而老年人并未表现出预期的更高脑电变异性，反而在某些频段变异性更低，表明其步态自动性下降可能源于皮层下或外周因素。该研究为理解衰老过程中步态控制的神经机制提供了新的电生理证据。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-01-21

• β-1,3-半乳糖基转移酶2通过糖基化修饰TGF-βR(II)/ALK1，在缺血修复阶段促进脑血管生成和神经功能恢复

  β-1,3-半乳糖基转移酶2（B3galt2）通过调控TGF-βR(II)/ALK1/Smad1/5信号通路，促进脑缺血修复期的血管生成和神经功能恢复，降低脑萎缩。

  来源：Experimental Neurology

  时间：2026-01-21

• 综述：8-24个月婴儿联合注意的神经关联：系统性综述

  本综述系统梳理了8-24月龄婴儿联合注意（JA）神经机制的研究进展。通过分析16项采用脑电图（EEG）、功能性近红外光谱（fNIRS）和功能性磁共振成像（fMRI）的研究，揭示了JA涉及前额叶皮层（PFC）、颞上沟-颞顶联合区（STS-TPJ）等多个脑区及默认模式网络（DMN）等功能网络。研究发现，响应性联合注意（RJA）和发起性联合注意（IJA）既有重叠又存在差异的神经基础，且alpha频段去同步化和Nc成分振幅增大是重要的神经活动特征。这些早期神经标记物为理解典型发育和自闭症等神经发育障碍的早期社会认知提供了重要线索。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-01-21

• 在同时患有重度抑郁症和创伤后应激障碍的个体中，精氨酸抗利尿激素的分泌受到抑制：一项以copeptin作为替代标志物的探索性研究结果

  抗利尿激素（AVP）通过 copeptin 标志物在抑郁症合并创伤后应激障碍中的神经调节机制研究。采用 copeptin 作为稳定可靠的外周生物标志物，比较了抑郁症合并创伤后应激障碍、单纯抑郁症及健康志愿者的 AVP 相关激素水平，发现合并 PTSD 组 baseline copeptin 水平显著降低且 ketamine 剂量后 copeptin 下降幅度更小。关键词：抗利尿激素| copeptin| 抑郁症| 创伤后应激障碍| 生物标志物

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-01-21

• 血清细胞外囊泡氧化应激相关miRNAs作为帕金森病症状严重程度与认知衰退的新型生物标志物研究

  本研究通过分析93例帕金森病（PD）患者血清细胞外囊泡（EV）中6种氧化应激相关microRNA（miR-24-3p、miR-103a-3p、miR-320a-3p、miR-494-3p、miR-126-5p、miR-543）的表达谱，发现miR-126-5p上调与运动迟缓加重显著相关，而miR-24-3p下调与步态障碍、运动波动及夜间运动不能密切相关。miR-320a-3p低表达与生活质量（QOL）下降多维度指标显著关联，提示这些EV-miRNAs或成为PD症状进展的动态监测指标。研究为PD精准诊疗提供了新型分子依据。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-21

• 七氟醚通过Kv1.2依赖性亚阈值电流调节抑制第5层锥体神经元

  本综述揭示了挥发性麻醉药七氟醚通过增强电压门控钾通道Kv1.2的功能，特异性抑制成年小鼠听皮层第5层锥体神经元（L5 PNs）兴奋性的新机制。研究结合电生理记录、选择性通道阻断剂（TsTX-Kα）和NEURON生物物理模型，首次阐明了七氟醚对A、B两型L5 PNs产生细胞类型特异性膜特性改变（如静息电位去极化、输入电阻增加、动作电位形态改变等），并证实Kv1.2增效在麻醉药抑制皮质兴奋性中的功能相关性，为理解全身麻醉的分子作用提供了新视角。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-21

• 神经元核内包涵体疾病中汗腺的蛋白质组图谱揭示了由异常自噬、线粒体功能障碍以及氧化应激反应失效所构成的致病三联体

  本研究首次通过无偏见蛋白质组学方法系统解析尼氏体核内包涵物病（NIID）的分子病理机制。采用激光捕获显微切割分离20例NIID患者和6例健康对照的汗腺组织，结合数据依赖性质谱分析及KEGG、GO和IPA富集分析，鉴定出265个差异蛋白。功能分析揭示核心病理网络：线粒体功能障碍、自噬异常及氧化应激失衡。细胞验证证实致病蛋白uN2CpolyG导致核心枢纽蛋白下调，证实三通路相互关联的恶性循环是NIID的核心病理特征，为靶向治疗提供新思路。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-21

• PTBP2对ANK2的异构体特异性剪接调控了视网膜色素上皮细胞向神经元的命运转变

  直接端粒重编程中PTBP2和p53的敲低结合ASCL1和miR-9/9*组合可高效诱导hRPE-19细胞向神经元转化，其机制涉及PTBP2介导的ANK2基因剪接模式改变，尤其是exon 36的完全包含对轴突初始段组装至关重要，同时存在光感受器表观遗传印记的残留。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-01-21

• 综述：CDG由于膜转运蛋白缺陷：更新

  这篇综述系统更新了由内质网、高尔基体和质膜转运蛋白缺陷引起的先天性糖基化疾病（CDG）的临床、生化、遗传及治疗进展。文章重点阐述了溶质载体（SLC）超家族等关键转运蛋白功能失常如何破坏核苷酸糖、离子（如Ca2+、Mn2+）和硫酸盐等底物的跨膜运输，进而导致广泛的糖基化异常和相关多系统临床表现（如骨骼发育不良、神经系统障碍、免疫缺陷），并探讨了相应的动物模型及潜在治疗策略（如半乳糖、锰补充疗法）。

  来源：Journal of Inherited Metabolic Disease

  时间：2026-01-21

• 新型NLRP3抑制剂AMS-17通过挽救mTBI后长时程增强缺陷改善学习记忆功能的机制研究

  本文报道了新型NLRP3抑制剂AMS-17在轻度创伤性脑损伤（mTBI）治疗中的重要突破。研究通过离体电生理技术证实，AMS-17能特异性挽救mTBI小鼠齿状回内侧穿通通路的长时程增强（LTP）缺陷，且不影响假手术组LTP诱导。该发现为靶向NLRP3炎症小体治疗mTBI相关认知障碍提供了新策略，具有重要转化价值。

  来源：Hippocampus

  时间：2026-01-21

• 大鼠海马结构神经元数量的系统性重估：构建精准神经环路模型的新基石

  这篇综述通过系统回顾87项采用设计体视学方法的研究，提供了迄今最全面的大鼠海马结构各区域（如齿状回颗粒细胞层GCL、CA1、CA3-CA2、下托、内嗅皮层EC等）神经元数量的更新数据。研究揭示了与传统模型（如Amaral等，1990）存在显著差异（例如EC II层神经元数量相差约2倍），强调了更新神经元种群数据对于构建更精确海马连接和功能模型的重要性，并为跨物种比较研究提供了宝贵资源。

  来源：Hippocampus

  时间：2026-01-21

• 青春期激素与女性青少年大脑发育的多模态MRI关联研究：揭示E2、Tes和DHEA对脑结构与功能的影响

  本综述基于ABCD研究的大样本数据，采用多模态脑成像与弹性网络回归方法，系统探讨了青春期三种关键激素（雌二醇E2、睾酮Tes、脱氢表雄酮DHEA）与女性青少年脑结构（灰质体积、皮质厚度、沟深、白质微结构）及功能（静息态连接、情绪n-back任务）的关联。研究发现，E2主要与前额叶、运动区等高级认知区域相关；Tes和DHEA则更多与顶叶、枕叶等视觉空间功能区域相关。三种激素均共同影响前额叶、颞顶交界区及脑岛等区域，提示其可能通过重叠与独特的神经机制共同调节青春期大脑发育与行为表现。该研究为理解青春期激素如何塑造女性青少年脑发育及精神健康风险提供了重要线索。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-01-21

• 多重脑脊液蛋白质组学分析发现可用于预测轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者神经精神症状进展的生物标志物

  神经精神症状（NPS）与阿尔茨海默病（AD）的CSF蛋白质组学研究显示，通过LASSO和递归特征消除筛选出6361个蛋白中的关键组分，随机森林模型结合CSF蛋白显著提升NPS预测AUC（0.64→0.76 baseline，0.63→0.80 at 1y，0.63→0.81 at 2y），CDKL2、NID2、LIN7B持续关联NPS且CDKL2/NID2与AD病理标志物及认知评分相关，小鼠模型验证其稳定性。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-01-21

• 雄性小鼠脑代谢组图谱揭示2型糖尿病诱导的区域特异性代谢漂移及其神经毒性机制

  本研究通过液相色谱-质谱联用技术构建了雄性小鼠7个脑区的代谢组-脂质组图谱，首次系统揭示2型糖尿病（T2D）通过改变甘油磷脂代谢、鞘脂平衡及氨基酸通路（如精氨酸生物合成、氮代谢等）引发区域特异性代谢紊乱，其中下丘脑（HYT）和嗅球（OB）最易受损，并发现神经毒性初级酰胺（FANH2

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-01-21

• 颅颈肌张力障碍非运动症状的国际多中心研究：疼痛、睡眠障碍与生活质量的核心作用

  本文推荐一篇发表于《Journal of Neural Transmission》的研究。为解决颅颈肌张力障碍(CCD)中非运动症状(NMS)普遍存在但常被忽视的问题，研究人员开展了一项国际多中心研究，采用肌张力障碍非运动症状问卷(DNMSQUEST)对167名患者进行评估。结果显示，高达94.6%的CCD患者至少存在一种NMS，超过半数患者有五种及以上症状，其中疼痛(62.3%)和睡眠功能障碍(68.8%)最为常见。该研究强调了将结构化NMS评估纳入CCD常规临床管理的重要性，尤其应关注疼痛和睡眠障碍这对核心症状。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-01-21

• 综述：偏头痛中m6A RNA甲基化的昼夜节律调控：机制与治疗意义

  偏头痛的昼夜节律与m6A RNA甲基化调控机制研究。该综述整合分子与转化医学证据，揭示分子钟基因（CLOCK/BMAL1/PER/CRY）通过调控m6A修饰酶（METTL3/FTO/ALKBH5）影响CGRP信号通路、神经炎症（IL-6/TNF-α/NO）及药物代谢酶活性，阐明时程差异对头痛易感性和药物响应的影响，提出基于生物节律的精准时程治疗方案。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-01-21

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