• 眶额皮层中先验图式的持久表征促进冲突新图式的学习

  本研究针对图式依赖性与行为灵活性之间的矛盾，通过记录和抑制大鼠眶额皮层(OFC)神经元活动，探究其在规则冲突学习中的作用。研究发现OFC通过同时保持新旧图式的精确表征，显著提升新规则的学习效率，颠覆了传统干扰理论，为认知灵活性神经机制提供重要启示。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-11

• TREM2在脊髓损伤中的双重作用：促进髓鞘碎片清除但加剧慢性炎症与纤维化

  本文揭示TREM2（髓系细胞触发受体2）在脊髓损伤后通过PI3K/AKT通路激活疾病相关小胶质细胞（DAM），虽然促进髓鞘碎片清除，但会加剧慢性炎症和纤维化。长期激活TREM2损害运动功能恢复，而短期激活仅带来短暂改善，为靶向TREM2治疗脊髓损伤提供了新见解。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-11

• 疏水性不对称诱导非电荷生物分子凝聚体产生电势的新机制

  本文揭示了生物分子凝聚体（biomolecular condensates）通过疏水性不对称（hydrophobicity asymmetry）产生跨相电势梯度的物理化学机制。研究利用非电荷固有无序蛋白（IDP）证明，离子依赖的盐促效应（kosmotropic effect）可在凝聚体内编码可测量的pH梯度与相间电位，并通过全原子分子动力学模拟阐明离子转移自由能（ΔΔG）差异驱动选择性离子分配。该发现建立了水活性（water activity）与凝聚体电化学功能的内在联系，为理解神经退行性疾病相关蛋白聚集提供了新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-11

• 综述：Monoaminylation in Human Health and Disease: State of the Field, Challenges, and Emerging Directions（单胺酰化在人类健康与疾病中的作用：领域现状、挑战与新兴方向）

  本综述系统阐述了由转谷氨酰胺酶2（TGM2）催化的新型蛋白质翻译后修饰——单胺酰化，其将血清素、多巴胺、组胺等单胺类神经递质共价连接到组蛋白（如H3Q5）及非组蛋白底物上，形成表观遗传（如H3Q5ser）与神经蛋白质组调控网络。文章深入探讨了该修饰在神经精神疾病、肿瘤发生、昼夜节律等生理病理过程中的核心作用，并指出了当前检测技术瓶颈及未来靶向治疗潜力。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-11

• 综述：纳米发电机在神经免疫调节中的新兴应用：从机制到治疗前景

  这篇综述系统阐述了纳米发电机（NGs）在神经免疫调节中的前沿进展，重点探讨了其通过电信号和机械信号调控神经-免疫互作（如迷走神经-肾上腺轴、胆碱能抗炎通路等）的机制，并展望了其在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）、自身免疫病（如多发性硬化症、类风湿关节炎）及癌症免疫治疗等领域的巨大应用潜力。文章强调了自供电、可植入及可生物降解的NGs在实现精准、个性化神经免疫干预方面的独特优势。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-11

• Erastin诱导铁死亡通过上调ULBP1增强自然杀伤细胞抗神经母细胞瘤活性及其治疗潜力

  本研究揭示Erastin通过抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运体（System Xc-）诱导神经母细胞瘤（NB）发生铁死亡（ferroptosis），并激活转录因子ATF4介导的ULBP1表达上调，进而增强自然杀伤（NK）细胞通过NKG2D受体识别的抗肿瘤活性。该发现为克服高危NB的免疫豁免表型提供了新型治疗策略，凸显铁死亡诱导剂与免疫疗法联用的临床潜力。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-11

• 老年人卒中患者在步行相关Stroop双重任务中的大脑皮层血流动力学反应及其对双任务康复策略的指导意义

  本文运用功能性近红外光谱技术，揭示了老年卒中患者在步行Stroop双重任务中，随着任务冲突增加，其前额叶-运动皮质激活与功能连接性（FC）显著增强，并伴随着步态速度、步长与任务表现等可测量的双任务代价。这些发现为深入理解卒中后认知-运动干扰（CMI）的神经机制，并制定靶向性的双任务康复策略提供了重要依据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 内源性β-羟基丁酸与认知衰退风险的关联：基于英国生物银行队列的巢式病例对照研究

  本文通过英国生物银行（UK Biobank）队列的巢式病例对照研究，探讨了内源性血浆β-羟基丁酸（BHB）水平与中老年人群认知衰退的关联。研究发现，虽然BHB与整体认知衰退无显著相关性，但较高BHB水平可延缓流体智力（fluid intelligence）下降，提示内源性BHB可能在特定认知域的保护中发挥代谢调节与神经保护作用，为认知衰老的干预策略提供了新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 脑区特异性脂质组学在神经退行性疾病生物标志物发现中的突破性研究

  本综述系统阐述了阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和亨廷顿病(HD)患者脑组织脂质组学特征，通过高效液相色谱-线性离子阱轨道阱质谱(HPLC/LTQ-Orbitrap-MS)技术鉴定出243种脂质分子。研究发现氧化磷脂酰丝氨酸[PS(16:1/24:0;O1)]、醚键磷脂酰丝氨酸[PS(O-17:0/22:6)]和磷脂酰肌醇[PI(18:1/18:1)]可作为潜在诊断标志物，并揭示顶叶和枕叶皮层脂质扰动最为显著。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 微胶质细胞异质性：二维、三维及共培养模型对基因表达与免疫功能的调控作用

  本文系统评估了不同培养维度（2D/3D）及细胞环境（单培养/神经胶质共培养）对人类单核细胞衍生微胶质细胞（MDMi）转录状态的影响。通过单细胞RNA测序技术，研究揭示了四种微胶质细胞亚型（干扰素应答型、趋化因子富集型、代谢活跃型、增殖型）的分布规律，发现三维培养体系能更好地模拟体内微环境，促进细胞异质性和功能多样性。该研究为神经退行性疾病模型构建提供了关键理论依据。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 液-液相分离偶联MKRN2介导的CSDE1泛素化调控神经发育障碍的分子机制

  本研究发现E3泛素连接酶MKRN2通过液-液相分离（LLPS）机制调控RNA结合蛋白CSDE1的泛素化修饰，揭示其在自闭症谱系障碍（ASD）等神经发育疾病中的关键作用。研究通过质谱筛选发现CSDE1是MKRN2的直接底物，并鉴定出K81、K91、K208、K727四个关键泛素化位点。实验证实MKRN2缺失或CSDE1泛素化位点突变会破坏相分离凝聚体的形成，导致Mkrn2基因敲除小鼠出现性别特异性社交行为异常。该研究首次阐明了LLPS偶联的泛素化调控新机制，为神经精神疾病的治疗提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 成年大鼠中，运动神经元大小对原肌球蛋白相关激酶受体B的mRNA表达的影响

  运动神经元可塑性和存活依赖多种营养因子，其中TrkB受体信号通路在发育后及整个生命周期中起重要作用。本研究基于大鼠膈神经运动神经元（PhMN）的广泛前期表征，以胞体表面积作为神经肌肉单位类型的指标（小神经元支配慢肌纤维单位，大神经元支配快肌纤维单位）。通过荧光素原位杂交技术，发现287个PhMN中胞体表面积存在显著个体和群体差异，平均4385±1627μm²。按表面积分位，上位分位神经元TrkB mRNA表达量平均是下位分位的3倍（p<0.001），但核质空间分布无显著差异。这表明TrkB mRNA水平与神经肌肉单位功能特性相关，可能解释其力学适应性和病理性损伤抵抗性。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 综述：轻度胚胎期乙醇暴露诱导斑马鱼多巴胺能神经传递选择性改变的研究综述与工作假说

  本文系统综述了斑马鱼轻度胚胎酒精暴露（FASD）模型的研究进展，重点探讨了低浓度（≤1% vol/vol）、短时程（2小时）乙醇暴露在胚胎期24 hpf阶段对成年斑马鱼社会行为（群聚行为）和多巴胺能/血清素能神经递质系统的特异性影响。作者提出工作假说：乙醇可能通过破坏社会刺激信息处理上游通路而非直接损伤多巴胺能系统本身导致行为异常，为解析FASD发病机制提供了新型动物模型研究范式。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 淀粉样蛋白β与胆固醇的相互作用：从膜中去除胆固醇以促进聚集和引发淀粉样病变

  胆固醇与Aβ42膜间相互作用加速阿尔茨海默病病理聚集，研究通过多模式原子力显微镜和荧光光谱证实Aβ42能主动从膜中提取胆固醇，释放的胆固醇作为催化剂促进Aβ42自组装，同时胆固醇缺失导致膜刚性下降影响膜蛋白功能，揭示胆固醇代谢异常与AD发病的分子机制关联。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 脑脊液中N端截短超氧化物歧化酶-1保持折叠构象与酶活性新发现

  本文揭示了脑脊液（CSF）中广泛存在的N端截短SOD1变体（缺失1-26位氨基酸）仍能维持天然二聚体结构及完整酶活性，其通过非共价键与截短肽段结合保持稳定性。该发现为解析SOD1在肌萎缩侧索硬化（ALS）中的病理机制提供了新视角，表明N端截短不同于C端截短（如G127X突变）的致病性，或为神经退行性疾病生物标志物开发提供新思路。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 鞘内自由κ轻链：在混合神经科队列中与IgM合成及MRZH反应关联的诊断与免疫学意义

  本研究前瞻性地评估了脑脊液中自由κ轻链（FLCK）作为鞘内免疫球蛋白合成标志物的价值。研究发现，FLCK不仅对多发性硬化症（MS）高度敏感，在自身免疫性和感染性神经系统疾病中也显著升高，并与鞘内IgM合成及针对麻疹、风疹、带状疱疹、疱疹病毒（MRZH）的多特异性抗病毒免疫反应密切相关，提示其可作为超越传统IgG检测的、更广泛反映中枢神经系统B细胞活性的定量标志物，为神经炎症性疾病的整合诊断与评估提供了新见解。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• AAV介导的miR-146a通过调控TRAF6促进皮层神经元轴突再生的机制研究

  本研究揭示腺相关病毒（AAV）载体过表达miR-146a可显著增强Wistar大鼠皮层神经元的神经突生长、分支及损伤后长距离再生。通过微流控平台证实其促进轴突再生能力，生物信息学分析发现miR-146a靶向转录调控与突触功能相关基因，并验证炎症适配蛋白TRAF6为关键靶点。该研究为中枢神经系统（CNS）轴突修复提供了新的治疗策略。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 棕榈酸剂量依赖性双向调节少突胶质细胞功能：对细胞活力、分化及髓鞘形成的影响及其机制研究

  本文揭示了棕榈酸（PA）在少突胶质前体细胞（OPCs）中的剂量依赖性双向作用：低剂量（25 μM）通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）通路增强抗氧化能力、促进线粒体融合及髓鞘蛋白（MBP/PLP）表达，进而推动分化与再髓鞘化；高剂量（100 μM）则诱导线粒体分裂、活性氧（ROS）失衡及caspase-7介导的细胞凋亡。研究通过MO3.13细胞模型及海马/小脑器官型切片验证了PA在神经炎症与脱髓鞘病理中的保护性功能，为多发性硬化（MS）等疾病的脂代谢干预策略提供了新见解。

  来源：Journal of Cellular Physiology

  时间：2026-02-11

• 肠道菌群代谢物通过CASP3与神经免疫通路调控多发性硬化：一项整合多组学研究

  本文通过整合网络药理学、机器学习与单细胞转录组分析，首次揭示肠道菌群代谢物（如L-异亮氨酸、芳香乳酸衍生物等）通过调控CASP3核心靶点，参与TNF/MAPK/IL-17等信号通路，影响多发性硬化（MS）的神经免疫机制。研究结合孟德尔随机化（MR）与SHAP模型验证因果关联，发现特定菌属（如Akkermansia、Bifidobacterium）与代谢物协同调节胶质细胞通讯，为肠道-CNS轴干预策略提供新靶点。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-02-11

• 代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）源性炎症因子：焦虑与空间记忆障碍的诱导者及其肝-脑轴机制

  本文系统揭示了代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）通过炎症因子（如IL-6、TNF-α）经肝-脑轴诱发海马神经元损伤、胶质细胞重构及线粒体功能障碍，进而导致焦虑样行为和空间记忆缺损的分子机制。研究整合孟德尔随机化（MR）分析、动物模型实验及转录组学，首次证实MASLD与认知下降存在因果关系，并发现关键基因（TCF7L2、LCN2、AQP1等）在免疫代谢通路中的核心作用，为肝源性神经退行性病变的干预提供了新靶点。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-02-11

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