• TUBB基因突变通过破坏纤毛发生导致纤毛病样表型的新机制

  在遗传性神经系统疾病研究领域，微管蛋白病和神经发育纤毛病一直被视为两类独立的疾病实体。微管蛋白病主要由微管基本组成单元——微管蛋白的突变引起，表现为大脑结构异常等神经发育缺陷；而神经发育纤毛病则因原发性纤毛功能障碍导致，典型代表如Joubert综合征(JS)和Meckel综合征(MKS)。尽管微管作为纤毛轴丝的核心结构成分，其与纤毛发生的密切关系在细胞生物学中早已明确，但微管蛋白突变是否直接导致纤毛病样表型，长期以来缺乏直接证据。这一知识空白使得许多临床表现复杂的患者难以获得精准诊断。特别是当患者同时表现出微管蛋白病和纤毛病的特征时，其潜在的遗传病因和分子机制往往成谜。正是为了解决这一临床难题

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 分子基序学习（MotiL）：一种面向分子属性预测的预训练新范式

  在药物研发和生物医学研究中，准确预测分子属性（如毒性、渗透性、蛋白结合能力）是加速候选化合物筛选的关键。然而，传统实验方法成本高昂且周期长，而现有基于深度学习的分子表示学习方法存在明显缺陷：对比学习方法依赖随机子图增强，可能破坏功能基团（如苯环、羧基）的化学完整性；预测学习方法通过掩码子图进行训练，同样会损害基序的结构信息。这些方法难以在表示空间中保持分子支架（scaffold）和功能基序的化学一致性，限制了其在复杂生物场景下的泛化能力。为解决这一挑战，清华大学刘子洋、王超琨等人于《Nature Communications》发表研究，提出分子基序学习（Molecular Motif Lear

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 灵长类后顶叶皮层在长时程学习中的试次结果监控神经机制

  在复杂多变的环境中，动物如何通过不断试错来学习新的技能？当我们学习一项新技能时，大脑如何判断每次尝试的成功与失败，并据此调整后续行为？这一过程被称为联想学习（Associative Learning, AL），是高级认知功能的核心。长期以来，科学家们认为前额叶皮层、扣带回皮层等脑区是监控行为结果、指导学习的关键区域。然而，大脑如何在长达数天甚至数周的长时程学习中监控试次结果，以及这些神经表征如何随着学习进程而演化，仍是未解之谜。更令人困惑的是，后顶叶皮层（Posterior Parietal Cortex, PPC）这一传统上被认为主要参与感觉运动转换和空间注意的脑区，是否在联想学习中发挥作用

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 基于时空超图自注意力神经网络的帕金森病运动症状识别与药物疗效评估框架

  在帕金森病（Parkinson's disease, PD）的长期治疗中，左旋多巴（levodopa）是金标准药物，但多数患者会出现一种令人困扰的并发症——左旋多巴诱导的异动症（Levodopa-Induced Dyskinesia, LID），表现为难以控制的不自主、过度运动。传统上，研究人员通过异常不自主运动量表（Abnormal Involuntary Movement Scale, AIMs）来评估LID的严重程度，但这种方法高度依赖人工观察，不仅耗时费力，主观性强，而且缺乏标准化，不同研究间的结果难以比较。此外，新兴的无监督行为分析方法通常需要对整个数据集进行联合建模，难以灵活应用于

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 丘脑底核深部脑刺激重塑帕金森病脑网络动态：从广泛功能支持向运动网络主导的转变

  当我们思考大脑如何工作时，往往会想象成一个高度协调的交响乐团，不同的脑区如同乐器部分般协同演奏。然而在帕金森病(PD)患者的大脑中，这场交响乐出现了不和谐的杂音。尽管丘脑底核(STN)深部脑刺激(DBS)已被证明能有效改善PD患者的运动症状，但科学家们对其如何影响全脑水平的动态功能网络状态仍知之甚少。传统研究多关注离散脑区间的连接变化，而忽视了大脑内在的功能网络互动规则。尤其令人困惑的是，为何DBS在改善运动功能的同时，常常会引发情感、认知等非运动功能的副作用。这促使研究人员思考：是否DBS通过改变运动与非运动网络在动态脑活动中的互动动力学来发挥治疗作用？这一问题的解答对优化DBS治疗策略至关

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 首次发现ATXN2中断型重复扩增在帕金森病与路易体痴呆中的致病潜能

  当提起帕金森病（Parkinson's disease, PD）的遗传学，人们常想到SNCA、LRRK2、GBA等“明星”突变。然而，临床仍有约80%散发性患者无法用已知常见变异解释。短串联重复序列（short tandem repeat, STR）的异常扩增——即重复扩增 disorders（REDs）——已在脊髓小脑性共济失调（SCA）、肌萎缩侧索硬化（ALS）等神经退行性疾病中确立病因地位，但其在PD中的角色长期扑朔迷离：既往小样本研究提示ATXN2 CAG重复≥33可能与帕金森症重叠，却因样本量不足、人群混杂、检测方法局限而结论互斥；同时，RFC1 biallelic AAGGG扩增亦

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• LRRK2突变与帕金森病中血液和脑脊液可溶性免疫因子谱的关联研究

  帕金森病作为常见的神经退行性疾病，其发病机制至今尚未完全阐明。除了典型的运动症状外，越来越多的证据表明免疫系统的异常激活在疾病进程中扮演着重要角色。特别是LRRK2基因突变，作为帕金森病最主要的遗传风险因素，已被证实与免疫调节功能紊乱密切相关。然而，关于LRRK2突变如何影响全身和中枢神经系统的免疫环境，以及这种免疫失调如何参与帕金森病的发病过程，当前的研究仍存在大量空白。为了解决这些关键问题，由Roshni Jaffery和Yuhang Zhao共同领导的研究团队开展了一项大规模研究，系统分析了LRRK2突变携带者和非携带者，以及帕金森病患者和健康对照者血液和脑脊液中的免疫因子谱。他们的研究

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 帕金森病脑优先与体优先亚型的MRI结构与功能轴性不对称研究

  帕金森病是一种高度异质性的神经退行性疾病，其核心病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的退行性变以及α-突触核蛋白的异常聚集。值得注意的是，这些病理变化在运动症状出现前数十年就已开始。随着疾病负担逐年加剧，深入理解帕金森病的异质性并实现精准分型，对于开发有效的疾病管理策略至关重要。近年来，快速眼动睡眠行为障碍(RBD)与帕金森病的密切关联引起了广泛关注。超过80%的特发性RBD患者最终会被诊断为帕金森病、路易体痴呆或多系统萎缩。基于Braak分期假说和病理传播模式，研究者提出了帕金森病的两种主要亚型：脑优先（自上而下）和体优先（自下而上）。体优先亚型被认为α-突触核蛋白起源于自主神经和肠神经系统，通

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 贫营养环境是否更有利于化能自养生物而非光能自养生物的发展？

  东地中海海区光合成与暗碳固定化对初级生产力的贡献机制研究摘要本研究系统考察了东地中海（EMS）光层中光合碳固定（PP）与暗碳固定（DCF）的时空异质性，揭示其在不同海域和季节的差异化贡献。通过2021-2023年间7次航次的连续观测，结合多维度生态参数分析，发现DCF对总初级生产力的贡献率呈现显著的空间分异特征：近岸水域贡献率普遍低于5%，而外海区域可达10-21%。季节性变化显示，夏季热分层期贡献率（平均12.8%）显著高于冬季混合层期（平均5.6%），这与营养状态和水文结构变化密切相关。研究区域环境特征东地中海作为全球最温暖的海洋生态系统之一，具有独特的 oligotrophic（贫营养）

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-11-28

• 通过对鄂霍次克海西部海域的ADCP（自动深度测量仪）后向散射数据进行CEOF（共聚焦反射）分析，发现了浮游动物的昼夜垂直迁移现象以及沉积物的再悬浮过程

  该研究针对白令海 Okhotsk 海域浮游动物昼夜垂直迁移（DVM）与沉积物再悬浮现象的区分问题，提出了基于复杂经验正交函数（CEOF）分析的创新方法。研究团队通过部署多台ADCP（声学多普勒测流仪）阵列，对1998-2000年间获取的24小时连续体积后向散射强度数据进行处理，揭示了DVM与沉积物再悬浮的时空差异特征及其与海洋动力环境的关联。研究背景显示，Okhotsk 海作为北太平洋的边缘海，其独特的海冰-生物地球化学耦合系统具有显著的研究价值。冬季海冰覆盖率达60%以上，春季海冰消融期 coincides with全球显著的浮游植物春季生物量增长现象。已有观测证实该海域存在强烈的半日潮汐运

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-11-28

• 营养物质的可用性决定了东印度洋浮游植物种群的数量及其营养策略

  印度洋东部海域微型及纳米浮游植物群落分布与环境驱动机制研究印度洋东部海域的浮游植物群落结构及其环境驱动机制是海洋生态学研究的重要课题。该区域独特的季风驱动环流系统与复杂的海洋环境参数，为研究浮游植物生态学提供了天然实验室。2018年11月至12月，日本学者Mitsuhide Sato团队在"R/V Hakuho-maru"科考船上完成了20个站点的系统性调查，覆盖孟加拉湾、南印度洋副热带环流区、印尼群岛及澳大利亚东海岸等关键海域，通过多维度环境参数与浮游植物群落结构关联分析，揭示了该海域浮游植物分布的显著空间异质性及其生态适应机制。在环境背景方面，印度洋东部海域具有显著的垂直分层特征。表层混合

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-11-28

• 神经肽Y与TGFβ信号对话：揭示口腔鳞癌神经侵袭新机制

  在口腔这个神经分布密集的特殊区域，口腔鳞状细胞癌(OSCC)展现出一种独特的侵袭行为——神经侵袭(PNI)。当肿瘤细胞像藤蔓一样沿着神经纤维浸润生长时，患者的预后往往急转直下，复发和转移风险显著升高。超过80%的OSCC病例存在PNI现象，这使得临床治疗陷入困境：即使手术切除，也常常需要辅以激进的治疗方案。然而，肿瘤细胞为何对神经如此"情有独钟"？神经又是如何为肿瘤的侵袭行为"铺路搭桥"？这个肿瘤-神经相互作用的分子对话机制，长期以来是癌症研究领域的黑箱。传统观点将PNI视为单纯的物理侵袭过程，但近年研究发现，这实际上是一场精密的分子"共舞"。神经末梢释放的神经肽、神经递质等信号分子，与肿瘤细

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-11-28

• 在三维生物打印的神经母细胞瘤模型中，研究基因修饰以增强L1CAM-CAR T细胞在实体肿瘤中的迁移能力

  近年来，CAR T细胞疗法在血液系统肿瘤治疗中取得显著进展，但在实体瘤中的疗效仍面临重大挑战。神经母细胞瘤作为儿童常见实体瘤，其治疗尚未达到理想水平。本研究通过建立三维生物打印神经母细胞瘤模型，系统评估了CAR T细胞浸润能力与基因表达特征，为优化实体瘤免疫治疗提供了新视角。研究团队首先构建了三维神经母细胞瘤模型，该模型采用立体光刻技术将SK-N-BE细胞整合于明胶基质中，成功模拟实体瘤的物理屏障和微环境特征。通过比较CD28和4-1BB共刺激CAR T细胞（靶向L1CAM）的浸润效率，发现CD28共刺激组T细胞浸润量是4-1BB组的近两倍（196,839 vs 104,381个细胞/模型）。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-28

• 没食子酸通过抑制EphrinB2/EphB2信号通路介导的神经元和胶质细胞的激活，缓解了小鼠母体分离后内脏高敏感性疼痛

  ### 研究解读：鞣酸（GA）通过抑制EphrinB2/EphB2信号通路缓解早期生活压力诱导的小鼠内脏高敏化#### 背景与科学意义内脏高敏化是肠易激综合征（IBS）的核心病理特征，表现为对正常生理压力（如肠道扩张）的异常疼痛反应。大量研究表明，早期生活压力（ELS）通过神经-免疫-胶质网络失调导致内脏高敏化的发生。其中，EphrinB2/EphB2信号通路在调控脊髓背角神经元兴奋性及胶质细胞激活中发挥关键作用。本研究首次系统验证了鞣酸（GA）通过靶向抑制该通路缓解ELS诱导内脏高敏化的机制，为开发天然化合物治疗慢性疼痛提供了新思路。#### 实验设计研究采用C57BL/6J小鼠构建母分离（

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-28

• 综述：儿童急性发作性神经精神综合征与肠-口-脑轴：新兴的微生物组-免疫相互作用及其治疗前景的叙述性综述

  儿童急性起病神经精神综合征（PANS）及儿童自身免疫性神经精神障碍（PANDAS）的研究进展与机制探索一、疾病背景与研究现状PANS和PANDAS作为儿童神经精神急症，以突发的多系统症状为特征，包括强迫症（OCD）、抽动症、焦虑及睡眠障碍等。传统诊疗面临三大挑战：缺乏特异性生物标志物、治疗反应个体差异显著、急性期与缓解期的免疫机制尚未明确。近年来，肠道菌群与脑免疫轴的研究为理解该类疾病提供了新视角。二、研究方法与数据整合该综述系统梳理了2000-2025年间PubMed、Scopus和Google Scholar收录的250篇文献，采用PRISMA流程筛选出195篇有效研究。特别注重纳入临床研

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-28

• IDH突变/1p/19q共缺失少突胶质细胞瘤中整体DNA高甲基化丢失的预后价值

  在神经肿瘤领域，弥漫性异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变型胶质瘤是50岁以下成年人中最常见的恶性原发性脑肿瘤。根据2021年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统（CNS）肿瘤分类标准，这类肿瘤被进一步划分为两大类型：IDH突变的星形细胞瘤（CNS WHO 2级、3级或4级）和IDH突变伴1p/19q共缺失的少突胶质细胞瘤（CNS WHO 2级或3级）。尽管组织病理学诊断是金标准，但临床实践中仍存在预后判断不精确、肿瘤生物学行为异质性大等挑战。2018年海德堡CNS肿瘤甲基化分类器的问世，为神经病理诊断带来了革命性工具。通过DNA甲基化阵列分析，不仅能够实现肿瘤的精准分类，还能同步检测与诊断和分级相关的

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-11-28

• 阿尔茨海默病CSF生物标志物不一致谱系中认知障碍的神经病理学关联：共病理的作用聚焦

  在探索阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）复杂性的征途上，科学家们已经建立起一套重要的生物标志物系统，即AT（Aβ/Tau）分类系统。其中，脑脊液（Cerebrospinal Fluid, CSF）中的β-淀粉样蛋白（Aβ）水平（A状态）被用来反映AD神经病理改变（Alzheimer's disease neuropathologic change, ADNC）的存在，而磷酸化tau蛋白（phosphorylated tau, p-tau）水平（T状态）则间接指示神经纤维缠结（Neurofibrillary Tangles, NFT）的病理负担。理论上，一个典型的AD

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-11-28

• 慢性脂肪酸暴露破坏神经元分化：揭示2型糖尿病与阿尔茨海默病潜在联系的新机制

  在老龄化社会背景下，神经退行性疾病已成为日益严峻的公共卫生挑战。其中，阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)作为最常见的痴呆症类型，约占全球病例的65%。尽管科学研究已取得显著进展，但AD仍然缺乏根治性治疗方案和有效的疾病修饰疗法。绝大多数AD病例属于晚发型阿尔茨海默病(late-onset Alzheimer's disease, LOAD)，这类病例没有明确的单一遗传病因，而是由多种遗传和非遗传风险因素共同作用所致。近年来，流行病学研究揭示了一个令人瞩目的现象：2型糖尿病(type-2 diabetes mellitus, T2DM)可使LOAD的发病风险增加50-

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-28

• 综述：miR-132及其外泌体形式在阿尔茨海默病中的作用：将表观遗传调控与神经退行性变联系起来

  摘要阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征包括明显的神经病理学改变，如β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块、由过度磷酸化的tau蛋白组成的神经纤维缠结（NFTs）、突触功能障碍以及慢性神经炎症。microRNA（miRNAs）作为关键的转录后调节因子，对中枢神经系统（CNS）功能具有重要影响，并且在AD的发病机制中起着越来越重要的作用。其中，miR-132是一种在脑组织中含量较高的miRNA，在AD患者中其表达水平持续下调，影响着疾病的多个方面，从Aβ和tau蛋白的病理变化到突触完整性和神经元存活。同时，外泌体（纳米级的细胞外囊泡）在细胞间通讯中起着关键作用，并能够将miRNAs转运穿过

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-28

• 苍艾挥发油通过调控小胶质细胞BDNF/CREB通路改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为

  抑郁症是全球第二大疾病负担，其发病机制涉及神经递质失衡、遗传因素及神经免疫紊乱等多重因素。近年来，研究指出脑源性神经营养因子（BDNF）水平下降和小胶质细胞介导的神经炎症是抑郁症的关键病理环节。脂多糖（LPS）作为炎症诱导剂，可激活小胶质细胞并抑制海马区BDNF表达，从而诱发抑郁样行为。传统中药复方苍艾挥发油（CAVO）在临床中显示抗抑郁潜力，但其作用机制尚未明确。本研究旨在探索CAVO是否通过调控小胶质细胞极化及BDNF/CREB通路发挥抗抑郁作用。研究采用LPS诱导的小鼠抑郁模型，通过雾化给药方式给予不同剂量CAVO，并以酮胺和塞来昔布作为阳性对照。行为学测试（强迫游泳实验、悬尾实验、糖偏

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-28

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