• 综述：急性缺氧与认知功能的系统综述和荟萃分析：领域特异性效应及气压和二氧化碳的作用

  这篇系统综述和荟萃分析深入探讨了急性缺氧（≤24小时）对不同认知领域（如注意力、记忆力、执行功能等）的影响，创新性地将任务表现分解为反应速度（speed）和准确性（accuracy）进行独立分析。研究发现，缺氧会整体损害认知功能（Hedges’ g = -0.48），且对反应准确性的损害程度显著大于对反应速度的损害。此外，研究揭示了气压（常压缺氧 vs. 低压缺氧）和二氧化碳（CO2）水平（异碳酸血症/高碳酸血症缺氧 vs. 变碳酸血症缺氧）在调节缺氧认知效应中的重要作用，为航空、登山等高风险领域的缺氧识别与恢复训练提供了重要理论依据。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-02-10

• 综述：“我不在这里，这一切都没有发生”：内感受与解离现象的关系——一项系统综述

  内感受整合与处理异常可能作为解离病理学的潜在机制，本文系统综述了8项研究，发现87.5%存在显著差异，但存在异质性和测量方法局限，建议采用多模态评估、控制元认知缺陷等混淆因素，并明确因果方向。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-02-10

• 综述：不同饮食限制方案对阿尔茨海默病小鼠模型认知功能及病理标志物的影响：系统综述与荟萃分析

  AD小鼠模型中五种饮食限制法的系统综述与元分析表明，热量限制（CR）效果最一致，改善认知、抑制Aβ病理和神经炎症；间歇性禁食（IF）在5×FAD模型中增强记忆但加剧炎症；空腹模拟饮食（FMD）效果最大。研究支持基于精准营养的个体化饮食干预，需结合病理亚型、炎症状态及认知损伤类型优化疗效。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-02-10

• 抑制小胶质细胞TGF-β信号通路通过PTEN-mTOR途径刺激海马体成年神经发生并减轻小鼠焦虑样行为

  本研究针对神经炎症与海马体成年神经发生关系不明的现状，通过构建小胶质细胞特异性TGF-β信号通路基因敲除模型，发现抑制TGF-β信号可诱导小胶质细胞反应性变化，并通过PTEN-mTOR通路显著促进海马齿状回神经发生，同时改善焦虑样行为。该研究为神经退行性疾病治疗提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-10

• 脆性X综合征病理生理学在人与小鼠视觉皮层α振荡中的保守性研究及其治疗启示

  本研究旨在解决如何从动物模型预测临床疗效的难题。研究人员针对脆性X综合征（FXS），开展了一项跨物种的脑电振荡研究，对比了人类患者与Fmr1-/y小鼠模型视觉皮层α振荡的特征。结果发现，人与小鼠的α振荡均发生减慢，且存在年龄特异性；该振荡异常与皮层兴奋性神经元、胶质细胞及特定GABA能中间神经元活动相关，并对GABAB受体激动剂Arbaclofen的反应性存在差异。该研究揭示了α振荡紊乱的进化保守性，为理解FXS病理机制及评估潜在疗法提供了关键电生理生物标志物。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-10

• 面向视觉分布外建模的7T fMRI合成图像数据集NSD-synthetic研究

  本研究针对自然场景数据集（NSD）缺乏分布外（OOD）泛化测试能力的问题，发布了NSD-synthetic——基于8名NSD受试者的7T fMRI合成图像响应数据。结果表明，该数据集能有效揭示脑模型在OOD场景下的性能差异，且模型失效程度与数据分布距离正相关，为开发更稳健的视觉处理模型提供了关键支持。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-10

• GluA4 AMPA受体激活机制与构象可塑性的结构基础解析

  本研究针对GluA4 AMPA受体功能机制不明的科学问题，通过结构生物学方法系统揭示了该受体独特的"Y"形结构架构、域交换特征及配体结合域构象可塑性。研究发现四个LBDs在谷氨酸饱和状态下通过不对称铰链机制激活离子通道，为理解AMPARs亚电导状态和神经系统疾病治疗提供了关键理论框架。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-10

• YARS2与线粒体COX1突变协同作用导致视神经病变的机制与基因治疗研究

  本研究针对Leber遗传性视神经病变（LHON）中核修饰基因与线粒体DNA（mtDNA）突变协同致病的机制不明、缺乏有效治疗手段的问题，通过构建携带Yars2G186V和COIV421A单突变及双突变的小鼠模型，发现双突变通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激及铁死亡协同诱发视网膜病变，并首次证实AAV介导的Yars2基因治疗可逆转线粒体缺陷并恢复视网膜功能，为LHON及其他线粒体疾病提供了新的治疗策略。

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2026-02-10

• 妊娠期THC暴露致成年大鼠子代皮质边缘环路生物分子变化的X射线荧光与傅里叶变换红外光谱成像研究

  本综述创新性地应用X射线荧光成像（XFI）与傅里叶变换红外光谱（FTIR）技术，揭示了妊娠期暴露于Δ9-四氢大麻酚（THC）的成年大鼠子代大脑皮质边缘环路存在显著的生物分子改变。研究发现，THC暴露导致胼胝体（CC）周边铜（Cu）浓度降低，并引起海马（Hipp）等脑区的脂质结构（如CH2as）、脂质酯（C=O）、蛋白质（Amide I）、磷酸盐（PO2as）及不饱和脂肪酸（C=C）水平变化，为理解THC对胎儿神经发育的复杂影响提供了新的分子层面证据。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-02-10

• 基于计算建模探讨抑郁症工作记忆更新障碍的神经机制：胶质细胞活动与情绪效价的“双重影响”

  本研究针对抑郁症患者情绪工作记忆更新障碍的神经机制不明问题，构建了基于短期突触可塑性（STP）的计算模型，创新性地整合了胶质细胞-谷氨酸相互作用及情绪效价调控。结果表明，胶质细胞功能异常导致谷氨酸清除效率降低，情绪效价（尤其负性）进一步放大此效应，通过破坏前额叶皮层神经网络的双稳态特性，使负性记忆难以更新。该研究为理解抑郁症认知功能障碍提供了新的理论框架，并为临床诊断和干预策略（如经颅磁刺激TMS）提供了计算生物学依据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-10

• 中老年人群显著性网络结构改变介导运动依赖与抑郁的神经机制：一项基于结构磁共振成像的研究

  本研究针对中老年人群运动依赖的神经机制不明问题，通过结构MRI技术探究显著性网络（SN）与抑郁的关联。结果显示，运动依赖组SN的灰质体积（GMV）及内部结构连接增强，且抑郁在SN与运动依赖间起中介作用。该发现为理解运动依赖的神经基础提供了新证据，并为老年人群运动成瘾的干预提供了潜在靶点。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-10

• 运动中的大脑复杂性：基于移动脑电的多尺度熵分析评估运动表现

  本研究针对移动EEG在运动任务中大脑复杂性评估方法缺失的问题，通过多尺度熵（MSE）分析足球踢球任务中的脑电信号，发现专家运动员在左额叶粗尺度与中央顶叶细尺度呈现显著更低的熵值，且熵值与踢球准确率负相关。结果表明MSE能有效区分运动技能水平，为运动神经科学提供了新的量化工具。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-10

• 增强的半球间功能连接有助于听力受损的老年人改善言语感知能力

  本研究采用fNIRS技术，对比正常听力、轻度及中重度听力损失老年人在静息态和言语感知任务中的功能连接（FC）变化，发现FC重组呈现双态依赖性和病程依赖性特征。静息态下仅重度组右侧FC增强，任务态中轻度组跨半球FC显著增强，而重度组无此效应，提示适应性招募的失效。进一步分析显示，FC调整集中于右侧前额顶、前额颞顶子网络及左右半球语言-注意整合通路，揭示ARHL中非线性神经适应机制及早期可塑性窗口。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-10

• 轻度COVID-19后急性炎症与额纹状体连接性在疲劳慢性化转变中的作用：一项纵向fMRI研究

  本研究针对COVID-19后持续性疲劳的神经生物学机制不明问题，通过多中心纵向队列分析193例轻度COVID-19康复者，发现急性期CRP升高与疲劳严重程度正相关，且持续性疲劳患者存在左侧额上回（SFG L）与纹状体功能连接降低。链式中介模型揭示CRP通过急性疲劳（FAS-1）及后续SFG L-纹状体FC减弱介导慢性疲劳（FAS-2）的路径，为早期抗炎与神经调控干预提供新靶点。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-10

• 三叉神经痛中的类淋巴系统功能障碍：一项多模态磁共振成像研究

  传统上，三叉神经痛（TN）的病理机制主要归因于周围神经血管压迫，但最新证据提示中枢机制可能也参与其中。本文推荐的研究首次利用多模态磁共振成像（包括DTI-ALPS、FWF、PVS和CP体积分析）系统评估了TN患者的类淋巴系统功能。研究发现，与健康对照相比，TN患者表现出DTI-ALPS指数降低和FWF值升高，提示其存在选择性的类淋巴功能受损，且这种功能障碍与年龄增长相关，但与疼痛强度和病程无关。该研究挑战了传统的TN神经影像学范式，揭示了一个先前未被充分认识的中枢机制，为理解TN病理生理学和开发新治疗策略提供了新视角。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-10

• 综述：赖氨酸代谢先天缺陷的神经病理机制

  本文系统阐述了赖氨酸分解代谢（经酵母氨酸/哌可酸途径）异常导致高赖氨酸血症-II、吡哆醇依赖性癫痫-ALDH7A1和戊二酸尿症I型等先天代谢缺陷的神经病理机制，重点解析了神经毒性代谢物（AASA/P6C、GA、3-OHGA）通过破坏线粒体稳态、突触可塑性和脑能量代谢诱发神经功能障碍的新机制，为优化治疗策略提供了重要见解。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-10

• 聚焦超声增强天然姜黄素靶向递送改善帕金森病小鼠模型行为与神经病理缺损的研究

  本研究首次证实聚焦超声（FUS）可安全、有效地开放血脑屏障（BBB），显著提升天然姜黄素在帕金森病（PD）模型小鼠脑内的富集度。通过4周干预，FUS联合姜黄素治疗显著改善6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的运动功能障碍，保留黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元，并抑制星形胶质细胞活化。该策略为PD的靶向治疗提供了无需载体修饰的临床转化新路径。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-10

• 帕金森病运动亚型的网络层面体积特征：基于基底节-丘脑-皮层与小脑-丘脑-皮层环路的多模态MRI研究

  本研究发现，在早期帕金森病(PD)患者中，即使单个体积指标未见明显萎缩，基底节-丘脑-皮层(BTC)和小脑-丘脑-皮层(CTC)运动网络的多元体积模式仍可有效区分PD与健康对照(HC)，并能鉴别震颤主导型(PD-TD)与姿势不稳步态障碍型(PD-PIGD)亚型。研究揭示了特定脑区体积与震颤、运动迟缓等症状严重度的关联，为理解PD作为一种网络层面障碍提供了新的结构影像学证据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-10

• 基于视觉基础模型的无偏语义解码方法在少样本分割中的应用

  本文提出基于SAM的少样本语义分割方法，通过全局语义补充和局部像素级引导策略，结合CLIP的语义对齐能力增强特征表达，无需模型微调即可提升未知类别分割性能，在PASCAL VOC和COCO数据集上实现新SOTA。

  来源：Neural Computation

  时间：2026-02-10

• 硬样本挖掘：一种高效且鲁棒的模型训练新范式

  深度学习在计算机视觉和自然语言处理等领域取得突破，但训练效率低下和数据分布偏差问题依然严峻。硬样本挖掘通过选择代表性样本提升模型鲁棒性，但其核心作用尚未系统研究。本文首次统一量化硬样本定义，建立方法分类体系，并明确未来研究方向，为高效可靠训练提供框架。

  来源：Neural Computation

  时间：2026-02-10

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