• 窦房结功能障碍的分子机制、心律失常发生与精准治疗转化路径

  窦房结功能障碍（sinoatrial node dysfunction, SND）是缓慢性心律失常、变时性功能不全及心动过速-心动过缓综合征的主要病因，亦是老年人永久性心脏起搏器植入的常见指征。尽管SND病因多样，本综述聚焦于衰老相关的内在性SND，同时兼顾其他常见病因以助益鉴别诊断、心律失常机制解析及治疗策略研发。现有医学干预虽能提供有效的节律支持，但并不能逆转驱动窦房结（sinoatrial node, SAN）退变的分子及组织水平病理过程。本综述整合了SAN生物学现有知识及SND相关机制，涵盖纤维化、离子通道与钙时钟重塑、线粒体功能障碍、细胞衰老、β-肾上腺素能信号受损、遗传易感性及表观

  来源：Pharmacology & Therapeutics

  时间：2026-10-17

• 组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂在肥胖中的作用与来自神经性厌食症的新兴证据

  研究人员系统阐述了组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases，HDACs）及其抑制剂（HDAC inhibitors，HDACi）在肥胖和饮食失调中的作用。HDACs通过移除组蛋白赖氨酸残基上的乙酰基调控染色质结构与基因表达，与组蛋白乙酰转移酶（histone acetyltransferases，HATs）共同维持表观遗传平衡。HDACs调控与肥胖相关的表观遗传代谢通路；失调的HDACs改变脂肪生成（adipogenesis）和脂肪细胞分化；HDAC活性调节影响胰岛素、葡萄糖、脂质和能量平衡；HDACi可能改善肥胖相关的代谢功能障碍；新兴证据提示HDACs参与神经性厌食症（a

  来源：Pharmacological Research

  时间：2026-10-17

• 靶向WDR5 WIN口袋阻断COMPASS启动子许可使HDAC抑制的胃癌在恢复期转向持续性转录抑制

  组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors, HDACi）广泛增加染色质乙酰化，但在实体瘤中活性有限且可变。为界定在胃癌HDAC抑制期间维持启动子输出的表观遗传缓冲轴，研究人员整合了跨分子多样性胃癌细胞组的药理学谱分析、表观遗传聚焦的混合CRISPR-Cas9（clustered regularly interspaced short palindromic repeats-CRISPR-associated protein 9）筛选文库、结构域解析的遗传扰动、结构导向的WIN口袋靶向、CCK8时程增殖测定和脉冲-洗脱克隆形成恢复测定。通过评估COMP

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 受控熵失稳激活无钴中熵氧化物缺陷介导塑性的机制研究

  高熵氧化物（HEOs）如(CoCuMgNiZn)O因组分复杂性与单相稳定性而成为具吸引力的结构陶瓷，但其本征脆性仍是主要限制。研究人员提出“受控熵失稳（controlled entropy destabilization）”策略，在无钴中熵氧化物（MEO）(CuMgNiZn)O中激活缺陷介导塑性。放电等离子烧结（SPS）制备出含预存Cu富二次相的岩盐（Rocksalt）结构，这些二次相在变形中充当缺陷源。研究人员通过室温至600°C的原位扫描电镜（SEM）微柱压缩，结合透射电镜（TEM）与晶体学取向成像发现明显温度依赖机制转变：室温以裂纹启裂与主有限位错活动为主；400°C热激活位错运动导致裂

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 肝细胞高表达SLC25A4通过招募进食型巨噬细胞增强MASLD生活方式干预应答

  虽然生活方式干预（LSI）是代谢功能障碍相关脂肪变性肝病（MASLD）管理的基石，但LSI应答患者中组织学与代谢回归的分子机制仍不清楚。研究人员将Slc25a4与Sleeping Beauty转座子经流体动力注射入C57BL/6N小鼠，采用单细胞RNA测序（scRNA-seq）描绘肝脏免疫景观，并通过代谢组学与共培养实验分析细胞间串扰。LSI应答的MASLD患者具有高SLC25A4表达，且与运动诱导的肝脂肪变性改善相关；Slc25a4过表达可增强运动效应。scRNA-seq鉴定出Clec4f+Timd4+P2ry12+巨噬细胞群，定义为脂质进食型巨噬细胞。巨噬细胞耗竭可使高脂高果糖高胆固醇（H

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• FGF21-NR1D1信号抑制CYP4A/20-HETE/GPR75轴以对抗高血压肾-血管整合性损伤

  高血压（hypertension）可导致肾脏和血管系统伴随性损伤，但这一协调性病理改变的分子机制尚未完全阐明。在此，研究人员发现细胞色素P450 4A（CYP4A）/20-羟基二十碳四烯酸（20-HETE）/G蛋白偶联受体75（GPR75）轴的激活与高血压中协调性肾脏和血管损伤相关。在高血压状态下，该通路在肝脏、肾脏和血管系统中同时被激活，并与肾脏纤维化、内皮功能障碍和氧化应激相关。对CYP4A的药理学抑制减轻了这些病理变化，支持该轴对高血压性器官损伤的功能性贡献。遗传学和药理学证据进一步表明，成纤维细胞生长因子21（FGF21）作为CYP4A/20-HETE信号的内源性负性调节因子。机制上，

  来源：Pharmacological Research

  时间：2026-10-17

• 基于深度学习改进次季节至季节尺度全球海表温度预测能力

  在次季节至季节（sub-seasonal to seasonal，S2S）时间尺度上准确预测全球海表温度（Sea Surface Temperature，SST）对干旱与洪涝预报以及提升人类社会灾害防范能力具有关键作用。业务化基于物理的数值模式可用于预测S2S海表温度及厄尔尼诺-南方涛动（El Ni?o-Southern Oscillation，ENSO）等相关气候指数，但这些模式受计算效率低、海气初始条件快速耗散、显著不确定性与偏差等问题的制约。研究人员提出一种新型时空深度学习神经网络，用于建模非线性且复杂的耦合大气-海洋天气系统。该模型命名为CAS-Canglong，融合气候与时间特征，并

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 分子整流：机理、调控策略与器件实现

  摘要专业翻译分子整流器作为分子电子学的原型器件，为将器件微型化推向极限提供了独特机遇。然而，有限的整流比（RR）、鲁棒性不足以及可重现性差等挑战阻碍了其实际部署。为使分子整流器在与硅基器件竞争中具备优势，从机理和实验两个层面理解其设计原则与制备方法至关重要。通过综合考量输运机制、调控策略、制备与表征技术以及理论模拟，本综述对分子整流器进行了全面梳理。本文重点介绍了具有概念重要性和高性能的代表性分子整流器系统，以阐明整流机理、分子设计策略与器件实现之间的关系。基于上述讨论，研究人员对当前瓶颈和未来方向提出了展望，以指导分子整流器的发展。本综述旨在为后CMOS时代从事分子电子学与纳米器件工程交叉领

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 妇科恶性肿瘤肿瘤休眠的分子图景：从生存机制到精准拦截

  妇科恶性肿瘤的晚期复发与肿瘤休眠及持续存在的微小残留病（MRD）相关。尽管当前治疗可减少增殖性肿瘤负荷，但残留细胞可能存活于治疗并驱动延迟性复发。本综述以进入（entry）、维持（maintenance）和苏醒（awakening）作为组织框架（而非普遍证实的序列），审视卵巢癌、子宫内膜癌和宫颈癌中的休眠。直接证据集中于卵巢癌，而子宫内膜癌和宫颈癌的证据主要仍为间接证据。研究人员描绘了候选生物学依赖性——包括氧化还原控制、脂质过氧化缓冲、线粒体可塑性、适应性应激反应程序、表观遗传和转录后可塑性、免疫调节及细胞外基质重塑——而非已确立的脆弱性。在此基础上，研究人员评估了两个生物学上不同的研究性概

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 20秒分辨的活体完整动物色氨酸分布与稳态调节：TDO协同性及配体诱导稳定化的直接验证

  关于色氨酸稳态调节的现有理论均源自体外、死后及细胞培养研究，缺乏支持其在活体受试者中发生的直接证据。为此，研究人员采用了20秒时间分辨率、持续数小时的血浆测量，首次确认了在体外和细胞培养中观察到的色氨酸2,3-双加氧酶（TDO）的协同性以及色氨酸诱导的TDO稳定化在活体完整动物中同样成立。例如，将上述调节机制与来自组织储库的恒定色氨酸产生速率相耦合的模型，能够定量描述研究人员的体内测量结果，并提供个体受试者中色氨酸通量及色氨酸诱导的TDO上调的高精度估计。在弥合离体、死后及细胞培养研究与活体完整动物生理学之间长期存在的鸿沟方面（此前仅在葡萄糖研究中实现过这样的进展），研究人员的成果凸显了将近期

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 孕期母体SARS-CoV-2感染致新生儿出生神经免疫生物标志物谱改变

  孕期母体感染可诱导免疫介导的生物学适应，进而影响胎儿神经发育。尽管SARS-CoV-2（Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2）垂直传播并不常见，但母体感染对胎儿神经免疫信号的影响仍缺乏表征。研究人员探讨孕期暴露于母体SARS-CoV-2感染是否与出生时可检测到的循环神经免疫生物标志物改变相关。在本病例对照研究中，纳入28名孕期感染SARS-CoV-2的孕妇与61名未感染对照，于分娩时采集母血与脐带血。经初始炎症筛查后，检测神经特异性生物标志物（NfL、Tau、P-Tau217、GFAP、S100β、α-Synuclein）及PTX3。研

  来源：Pharmacological Research

  时间：2026-10-17

• 瘤内融合性外膜囊泡通过肿瘤MHC-I上调和肿瘤细菌化协同免疫–代谢调控增强抗肿瘤免疫

  冷肿瘤通过低免疫原性、抗原呈递缺陷和免疫抑制性肿瘤微环境（TME）逃避抗原呈递细胞（APC）和T细胞监视。研究人员揭示了细菌外膜囊泡（OMV）的一种非经典功能，即OMV激活TLR4–NF-κB–NLRC5轴以诱导肿瘤MHC I上调，从而恢复肿瘤对T细胞的可见性。为进一步消除肿瘤对APC的不可见性，研究人员报道了一种细菌启发策略，驱动APC将肿瘤细胞感知为细菌。通过将OMV与融合性脂质体融合，研究人员构建了融合性OMV（FO），其将细菌膜组分锚定到肿瘤表面，从而在功能上“细菌化”肿瘤细胞。该修饰显著增加了APC募集，并有效将APC感知从沉默的肿瘤清除重编程为主动的微生物样免疫监视。因此，APC对

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 激光引导表面图案化调控锌外延生长用于高性能6Ah级水系Zn||I2电池

  水系锌离子电池（AZIBs）因安全性、低成本和环境友好性而成为电网规模储能的有吸引力的候选体系。然而其实际应用受锌负极界面不稳定限制，导致非均匀Zn2+通量、枝晶生长和寄生析氢反应（HER）。研究人员提出一种激光诱导表面图案化策略，通过电阻梯度驱动机制引导锌外延生长。激光烧蚀形成周期性凹微孔，选择性去除暴露区域中高阻碳酸盐类表面层，并将锌织构从（101）面重构为（002）基底面。这种表面电阻对比将Zn2+通量导入图案孔中，使其作为均匀成核位点和三维沉积储库，实现自下而上填充与致密均一表面生长。由此，图案化Zn||Zn对称电池在10 mA cm?2、2 mAh cm?2下循环972次；6.5 A

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 靶向Nupr1介导的p53线粒体滞留通过恢复Gadd45b依赖性生存程序缓解主动脉夹层

  主动脉夹层（Aortic dissection, AD）是一种由严重病理应激引发的灾难性心血管急症。虽然持续应激通过线粒体功能障碍驱动血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell, VSMC）凋亡，但将这些应激信号与线粒体凋亡级联联系起来的关键上游调控因子仍不清楚。通过整合临床观察与单细胞RNA测序，研究人员发现核蛋白1（Nuclear Protein 1, Nupr1）——一种关键应激反应因子——在AD患者和小鼠模型的主动脉中显著上调，并在VSMCs中富集。值得注意的是，VSMC特异性Nupr1缺失在体内显著改善了AD进展。机制上，在血管紧张素II（Angioten

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 神经元来源囊泡化circMagi1经TRIM65介导ANXA2降解抑制缺血性脑卒中后血管修复

  循环RNA(circRNA)参与脑卒中发病，但其在缺血神经血管单元内的细胞间功能尚不清楚。研究人员对血浆细胞外囊泡(EV)进行测序分析，发现急性缺血性脑卒中患者血浆EV中circMagi1丰度高于健康对照；缺血小鼠脑内亦见上调，细胞类型解析显示受损神经元是含circMagi1的EV主要来源，这些EV在 endothelial cells(内皮细胞, EC)中聚集。机制上，内皮细胞circMagi1结合ANXA2并增强其与TRIM65 engagement(结合/募集)，促进TRIM65介导的ANXA2 ubiquitination(泛素化)及 proteasomal degradation(蛋

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 阿尔茨海默病中的线粒体功能障碍：机制、致病互作与治疗机遇

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）仍是痴呆的主要病因，但有效的疾病修饰疗法仍然有限。尽管淀粉样蛋白-β（amyloid-β，Aβ）与tau病理仍是AD发病的核心特征，但不足以完全解释这些病理改变如何驱动进行性细胞功能障碍。越来越多证据表明，线粒体处于这一关键界面。在AD中，线粒体异常损害能量产生、削弱细胞器质量控制、破坏钙（Ca2+）稳态，并改变与内质网及胶质细胞的通讯。随着缺陷累积，神经元与胶质细胞维持代谢稳定、氧化还原平衡和突触功能的能力下降。因此，线粒体功能障碍在AD中的意义不在于单一孤立损伤，而在于代谢失败、氧化应激、线粒体DNA（mitochondrial

  来源：Pharmacology & Therapeutics

  时间：2026-10-17

• PTPRO抑制剂Pi通过细胞骨架调控减轻内毒素血症诱发的脑病介导的血脑屏障破坏

  摘要 背景与目的 脓毒性脑病（SE）与血脑屏障（BBB）的破坏密切相关，导致神经系统功能缺陷和临床预后不良。蛋白酪氨酸磷酸酶受体O型（PTPRO）通过使膜相关蛋白去磷酸化并调节细胞内信号传导来调控疾病状态。在此，我们研究了PTPRO在调节BBB通透性中的作用，并评估了PTPRO抑制剂（Pi）在减轻内毒素血症相关脑病期间BBB破坏方面的作用。

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-10-17

• Mn/Zn双金属MOF集成水凝胶通过MAVS-DRP1轴抑制BMSCs过度线粒体分裂促进骨质疏松性颌骨修复

  骨质疏松性颌骨缺损由于病理性骨质疏松微环境导致骨愈合受损和新骨再生不足，其中慢性炎症和活性氧（reactive oxygen species, ROS）过度积累损害骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, BMSCs）功能。在本研究中，研究人员发现骨质疏松性BMSCs表现出成骨分化和迁移能力降低，伴随细胞内ROS水平升高、线粒体在功能和结构层面失调。针对这一病理生理过程，研究人员通过将锰掺杂沸石咪唑酯骨架-8（zeolitic imidazolate framework-8, ZIF-8）纳米颗粒纳入明胶甲基丙烯酰（gelatin

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 可拉伸h-BN/TPU纤维用于被动-主动双模式热管理与可穿戴触觉接口

  可穿戴热界面需要快速、空间受限的热反馈以及机械柔顺性，然而现有被动热管理纺织品与主动热-触觉器件仍基本彼此独立。研究人员通过将微流控纺丝（microfluidic spinning）与非溶剂诱导相分离（NIPS, non-solvent-induced phase separation）耦合，开发了可拉伸h-BN/TPU复合纤维。矩形通道约束使六方氮化硼（h-BN, hexagonal boron nitride）片层在微孔热塑性聚氨酯（TPU, thermoplastic polyurethane）基体中取向排列，构建方向性导热通路并保持大变形能力。优化后的30 wt.% h-BN/TPU纤

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

• 靶向CPEB3淀粉样态的QBP1抗淀粉样策略：阻断小鼠创伤记忆巩固以干预PTSD

  创伤后应激障碍（PTSD）是一种由遭遇创伤事件诱发的精神疾病，表现为痛苦、侵入性记忆和情绪负性改变。目前除对症姑息治疗外缺乏高效疗法。胞质聚腺苷酸化元件结合蛋白-3（CPEB3）近年被关联为PTSD潜在风险基因，其作为功能性淀粉样（amyloid）蛋白对哺乳动物长时记忆巩固十分关键。研究人员提出以CPEB3的活性（淀粉样）状态为治疗靶点，利用抗淀粉样生成的多聚谷氨酰胺结合肽1（QBP1）阻断创伤记忆巩固。研究人员先在体外表征人CPEB3（hCPEB3），显示其淀粉样聚集可被QBP1活性核心（QBP1-M8）抑制，且不影响相分离等其他自组装过程；随后构建并表征组成型串联表达QBP1的转基因小鼠（

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-17

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