• 靶向表面细胞抗原2基因（sca2）qPCR显著提升斑疹伤寒立克次体（Rickettsia typhi）检测灵敏度

  本研究针对鼠型斑疹伤寒（Murine typhus）诊断困难的问题，开发了一种新型qPCR检测方法。该方法靶向鼠型斑疹伤寒病原体（R. typhi）基因组中含有多重重复序列的表面细胞抗原2（sca2）基因，相比目前广泛使用的单拷贝基因靶点（ompB），新方法显著提升了检测灵敏度，为临床早期诊断提供了更有效的手段。本刊特此推荐，以飨读者。

  来源：PLOS Pathogens

  时间：2026-02-20

• 弓形虫GRA3通过cGAS-STING通路激活干扰素刺激基因和STAT6促进寄生虫增殖

  本文揭示了弓形虫（Toxoplasma gondii）效应蛋白GRA3如何通过靶向宿主STING分子，激活下游cGAS-STING-TBK1-IRF3通路，促进IRF3介导的干扰素刺激基因ISG56表达以及STAT6磷酸化，最终增强虫体增殖，从而精细调控宿主免疫应答，有利于其建立慢性潜伏感染的新机制。

  来源：PLOS Pathogens

  时间：2026-02-20

• 综述：超越自然：通过程序化生物合成途径体内生产天然产物类似物

  本文深入阐述了利用合成生物学与人工智能技术，在工程化微生物宿主中高效、可编程地生产天然产物类似物的前沿进展。文章系统总结了异源途径组装、前体导向生物合成、理性酶工程及AI驱动的逆生物合成等核心策略，强调了该方法在克服传统化学合成挑战、拓展药物化学空间方面的巨大潜力。

  来源：Current Opinion in Biotechnology

  时间：2026-02-20

• 运动单位最大放电频率随肌萎缩侧索硬化症进展而下降

  肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者在疾病进程中，其神经肌肉系统功能的恶化如何量化监测？本研究通过高密度表面肌电图（HD-sEMG）分解技术，纵向追踪ALS患者胫骨前肌在最大自主收缩时运动单位的最大放电频率。结果显示，最大放电频率随时间显著下降（-0.32 Hz/月），并与肌肉力量（MRC评分）及整体功能（ALSFRS-R评分）的降低相关，甚至早于临床可测的肌力衰退。研究表明，最大放电频率分析比传统的双极表面肌电图（如RMS振幅）更为敏感，有望作为量化神经运动系统退化的新型临床生物标志物，为ALS疾病监测提供新工具。

  来源：Clinical Neurophysiology

  时间：2026-02-20

• 多分支卷积神经网络与颅内脑电图高频振荡预测术后癫痫发作结局

  本研究利用卷积神经网络（CNN）整合高频振荡（HFOs）特征、立体定向坐标及手术切除状态，通过五折交叉验证发现模型预测术后无发作的准确率达92%。单变量分析表明快速波（尤其是叠加于癫痫尖峰波中的）是关键预测因子。该模型为虚拟手术修正提供了可能，有助于优化癫痫手术规划。

  来源：Clinical Neurophysiology

  时间：2026-02-20

• 核磁共振谱学整合策略：精准解析抗体偶联药物中连接子-载荷的偶联状态

  本文聚焦于抗体偶联药物（ADC）表征中存在的技术挑战，为解决传统质谱方法无法在非破坏性条件下提供位点特异性信息的问题，研究人员发展了一种整合1H–13C ALSOFAST-HMQC与T2滤波1H CPMG实验的核磁共振（NMR）新策略。该策略能同时评估抗体高序结构（HOS）并监测连接子-载荷片段的状态，为ADC的生物偶联效率和结构完整性分析提供了一种强大的“一站式”解决方案，具有重要的方法学创新价值。

  来源：Bioconjugate Chemistry

  时间：2026-02-20

• 高危HPV 16/18分型检测在细胞学阴性妇女中的风险分层价值：一项中国多中心前瞻性队列研究

  这篇研究评估了Hybribio 14型高危HPV实时PCR检测（HBRT-H14）在中国细胞学正常（NILM）女性中的临床性能与风险分层效能。结果表明，该检测对宫颈上皮内瘤变2级及以上（CIN2+）具有高敏感性，并证实了HPV 16/18分型在NILM人群中可提供有效的风险分层，为整合HBRT-H14进入基于HPV的宫颈癌筛查路径提供了大规模实践证据。

  来源：Journal of Clinical Microbiology

  时间：2026-02-20

• 综述：微孔退火颗粒（MAP）支架的设计与组织工程应用

  这篇综述系统阐述了微孔退火颗粒（MAP）支架——一种由微凝胶通过物理或化学交联“退火”组装而成的新型生物材料平台。文章深入探讨了其设计基础（包括天然/合成聚合物选择、颗粒形状/尺寸、粒子分数、孔隙结构和化学/物理退火策略）、微凝胶制造技术（如微流控、批量乳化、机械破碎、光刻），及其在骨/软骨修复、肌肉再生、伤口愈合、神经组织工程等多领域的应用，揭示了其可调的微结构特性（如孔隙、机械性能、降解动力学）与细胞行为、免疫调控、血管化和长期组织整合之间的构效关系，展现了MAP支架作为下一代再生医学工具的广阔前景。

  来源：Acta Biomaterialia

  时间：2026-02-20

• 基于家蚕感染模型的体内实验平台：定量评估抗菌药物组合对脓肿分枝杆菌的协同与拮抗作用

  本研究建立了一种基于家蚕感染模型的体内实验方法，用于定量评估抗菌药物组合对抗药性极强的脓肿分枝杆菌的疗效。该方法成功验证了亚胺培南与头孢西丁的体内协同作用，以及克拉霉素与阿米卡星的拮抗作用，并与体外研究结果定性一致。该平台为临床前高效、可重复、伦理负担小的药物组合表型筛选提供了有力工具。

  来源：Antimicrobial Agents and Chemotherapy

  时间：2026-02-20

• 新型二代三萜类化合物SCY-247对耐药光滑念珠菌保持体外及体内活性研究

  这篇研究报道了新型口服/静脉注射用抗真菌药物SCY-247，一种靶向真菌细胞壁葡聚糖合酶(GS)的第二代三萜类化合物。研究表明，SCY-247对棘白菌素耐药的①光滑念珠菌②在体外保持了活性（对29株中的24株MIC ≤0.5 µg/mL），并在小鼠侵袭性念珠菌病模型中展现出剂量依赖性的疗效，能显著降低肾脏和肺部的真菌负荷(CFU/g)。其组织浓度远超对测试菌株的MIC90值。相比之下，氟康唑和卡泊芬净对耐药菌株无效。该研究为治疗由耐药③光滑念珠菌引起的侵袭性感染提供了新的潜在治疗选择。

  来源：Antimicrobial Agents and Chemotherapy

  时间：2026-02-20

• 氨基糖苷类药物增强美罗培南/伐博巴坦在中空纤维感染模型中针对KPC-producing Klebsiella pneumoniae的活性

  本文在体外模型中系统评估了美罗培南/伐博巴坦（meropenem/vaborbactam）单用及联合氨基糖苷类（aminoglycoside）药物对产KPC酶肺炎克雷伯菌（KPC-Kp）的药效动力学活性。研究发现，美罗培南/伐博巴坦单药对MIC较低的菌株（≤0.25/8 mg/L）具有强大的杀菌作用，但在模拟肺上皮衬液（ELF）浓度下，对MIC接近折点（2/8 mg/L）的菌株，疗效减弱且易诱导耐药。联合氨基糖苷类（如庆大霉素或普拉佐米星）能显著增强杀菌效果，协同增效，并有效抑制美罗培南/伐博巴坦耐药性的产生。这为临床治疗中，尤其是治疗KPC-Kp肺炎（pneumonia）等难治性感染时，提供了优化联合用药方案的重要实验依据。

  来源：Antimicrobial Agents and Chemotherapy

  时间：2026-02-20

• 台湾地区阿奇霉素耐药广泛耐药型鼠伤寒沙门氏菌的流行病学与基因组学研究

  该研究揭示了台湾地区出现并增多的阿奇霉素耐药广泛耐药型(AziR-XDR)鼠伤寒沙门氏菌。研究表明，这些菌株是从已有的多重耐药(MDR)祖先菌株进化而来，通过IS26介导在IncC质粒上获得额外的耐药基因簇，从而具备了同时抵抗传统一线抗生素、氟喹诺酮类、第三代头孢菌素和阿奇霉素的能力。这项研究强调了基因组监测的重要性，以遏制此类高度耐药克隆的传播。

  来源：Antimicrobial Agents and Chemotherapy

  时间：2026-02-20

• ST11-KL25与ST11-KL64：中国院内高毒力碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的比较基因组学、表型及临床特征研究，揭示其不同的适应性策略

  本文全面比较了近年来在中国院内流行的两种主要高毒力碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（hv-CRKP）亚克隆ST11-KL25和ST11-KL64。研究通过基因组、表型及临床数据分析，揭示KL25可能源自KL64的荚膜转换，并展现出更强的定植适应性和生物膜形成能力；而KL64则表现出更广的耐药谱、更高的体内侵袭性和毒力。该成果强调了针对特定亚克隆进行分子监测与个性化感染控制的重要性。

  来源：Antimicrobial Agents and Chemotherapy

  时间：2026-02-20

• 京尼平交联明胶-积雪草苷可注射水凝胶：一种面向未来生物材料墨水的理化特性与细胞相容性评价及其伤口修复潜力

  本文综述了一种新型生物材料墨水的开发与应用前景，该墨水以明胶(Gelatin)为基质，使用天然交联剂京尼平(Genipin)交联，并负载了具有促愈合活性的积雪草苷(Asiaticoside, ASI)。研究系统评估了该可注射水凝胶的溶胀率、水蒸气透过率(WVTR)、接触角、孔隙率、酶降解、表面粗糙度、机械性能及细胞毒性。结果表明，负载ASI显著增强了水凝胶的亲水性、改善了溶胀行为，并保持了优异的生物可降解性与结构稳定性，WVTR值位于伤口愈合的理想范围(1500–2500 g/m2h)。体外细胞实验证实其具有良好的细胞相容性，可支持人真皮成纤维细胞(HDFs)的生长与迁移，初步的3D生物打印(3D-bioprinting)评估也显示了其作为生物材料墨水的应用潜力。该研究为慢性伤口愈合及组织工程领域提供了一种兼具生物活性和良好打印性的新型候选材料。

  来源：Artificial Cells, Nanomedicine, and Biotechnology

  时间：2026-02-20

• 利用饱和转移磁共振成像技术绘制庞贝氏病的糖原蓄积图谱并评估治疗效果

  为解决庞贝氏病中糖原蓄积无法无创监测及治疗效果评估困难的问题，研究人员利用糖原核奥弗豪泽效应(glycoNOE)磁共振成像技术，在小鼠模型及庞贝氏病患者中成功检测了骨骼肌糖原水平，并能够灵敏反映酶替代疗法(ERT)干预后的糖原负荷变化。这为庞贝氏病等糖原贮积症提供了一种非侵入性、可量化的精准监测新手段，具有重要的转化潜力。

  来源：Translational Research

  时间：2026-02-20

• Cl-PFESA会干扰人体甲状腺细胞中的甲状腺激素分泌，并且碘化物共同暴露时会产生非单调性的影响

  氯代多氟烷基醚磺酸（Cl-PFESAs）在儿童血清浓度下显著上调甲状腺激素（T4/T3）合成，机制为激活PAX8转录因子，促进甲状腺球蛋白、过氧化物酶及抑制钠碘转运蛋白表达。碘暴露非线性影响：低至中等碘（100-300 μg/L）增强效应，高碘（≥600 μg/L）抑制。为评估新兴污染物健康风险提供关键证据。

  来源：Toxicology

  时间：2026-02-20

• 利用双功能生物传感器原位揭示海马神经元钙信号与一氧化氮的双向偶联调控

  神经元信号转导中钙离子（Ca2+）与一氧化氮（NO）的动态关系一直是神经科学的未解之谜。为解决在近生理条件下对二者进行同步、高灵敏度实时成像的难题，本研究开发了一种基于AAV的双顺反子双生物传感器，将jGCaMP8s Ca2+指示剂与O-geNOps NO报告基因相结合，并在原代海马神经元中实现了同步成像。研究发现，自发或轻微的Ca2+活动不足以激活神经元型一氧化氮合酶（nNOS），而强烈的去极化（如50 mM KCl）则可引发远超外源性NO供体的内源性NO爆发性产生。反之，无论是内源还是外源性NO，均能显著抑制神经元的自发性Ca2+放电。该研究首次在原代神经元中直观揭示了Ca2+与NO信号之间的阈值依赖性双向功能偶联，为理解神经元兴奋性、氧化还原平衡与能量需求的协调机制提供了重要工具和新见解。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-02-20

• 麦角硫因：拯救肥胖性睾丸功能障碍的双重调控剂——从氧化还原失衡到类固醇生成恢复

  本刊推荐：为应对肥胖相关男性不育问题，研究人员围绕麦角硫因（ET）对睾丸功能和代谢的影响展开研究。结果表明，高脂饮食导致睾丸内ET进行性耗竭、线粒体功能及类固醇生成受损，而补充ET可通过恢复PKA-CREB-StAR信号轴和线粒体氧化还原稳态，有效改善精子质量与睾酮合成。这项研究为抗氧化剂干预男性不育提供了新的机制依据。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-02-20

• ROS破坏COP9信号体介导的ABCA1保护机制，通过cullin3触发其泛素化降解，从而抑制GPCR激动剂诱导的胆固醇流出并促进泡沫细胞形成

  本研究揭示了GPCR激动剂（如thrombin和Ang II）如何通过一种新的分子机制破坏胆固醇逆向转运。研究人员发现，在病理刺激下，活性氧（ROS）依赖的信号通路导致关键胆固醇转运蛋白ABCA1与COP9信号体解离，转而与cullin3结合，进而发生泛素化降解。这一过程抑制了胆固醇流出，促进了泡沫细胞的形成，为动脉粥样硬化等心血管疾病的发病机制提供了新的见解，并提示靶向此通路可能成为新的治疗策略。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-02-20

• 铁死亡驱动的细胞衰老：电离辐射通过NCOA4介导的铁蛋白自噬加重肺损伤的新机制

  为解决胸部放疗中常见且缺乏有效治疗手段的剂量限制性并发症——辐射诱导的肺损伤（RILI）的机制不清问题，研究人员针对铁死亡与细胞衰老在其中的关联及上游调控机制开展了研究。研究证实，电离辐射（IR）通过上调NCOA4激活铁蛋白自噬（ferritinophagy），导致细胞内铁过载，引发铁死亡，进而驱动线粒体功能障碍和肺上皮细胞衰老，最终促进RILI；而通过化合物9a抑制该通路则可有效缓解RILI。这项研究首次揭示了铁死亡是IR诱导肺上皮细胞衰老的关键调节因子，并明确了NCOA4介导的铁蛋白自噬在RILI发病机制中的核心作用，为开发新的治疗策略提供了重要靶点。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-02-20

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