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SNHG18(长链非编码RNA SNHG18)缺乏通过重编程精氨酸代谢在前列腺癌骨转移中塑造免疫抑制微环境
晚期前列腺癌常转移至骨骼,其免疫抑制性的肿瘤微环境限制了免疫检查点阻断治疗的疗效。本研究聚焦lncRNA SNHG18,发现其表达下调通过上调精氨酸代谢酶ARG2和NOS2导致精氨酸耗竭,从而抑制效应T细胞功能并增强免疫抑制细胞浸润,促进前列腺癌骨转移。研究首次揭示SNHG18通过结合YBX1并招募E3泛素连接酶TRIM21诱导其降解的分子机制。动物实验证实,恢复SNHG18表达可增强抗PD-1治疗的疗效。这些发现不仅阐明了前列腺癌骨转移免疫抑制微环境形成的新机制,更为SNHG18作为预测免疫治疗响应的生物标志物和潜在治疗靶点提供了依据。
来源:Cancer Letters
时间:2026-02-16
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垂直剖面上细菌群落对永久冻土退化的差异性响应及其与碳储存的关联
本文通过宏基因组测序,研究了青藏高原不同退化梯度下五个15米深永久冻土岩心中(125个样本)细菌群落的垂直分布特征。研究发现,从活动层到永久冻土层,细菌α多样性降低而随机性过程和群落稳定性增加;在退化梯度上,这些群落属性仅在活动层内呈现类似变化,而在永久冻土层内保持稳定。核心类群的相对丰度(活动层)及其相互作用(永久冻土层)对维持群落稳定性起关键作用。随着永久冻土退化,群落稳定性与碳储存之间的负相关关系增强,尤其在活动层。研究揭示了退化引发的微生物响应可能放大碳释放,为理解永久冻土碳动态的垂直异质性提供了新见解。
来源:Advanced Science
时间:2026-02-16
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近交与种群统计学的交互作用如何影响瓶颈期朱鹮种群的恢复
面对气候变化与人类活动导致的生物多样性丧失这一全球性挑战,珍稀物种的种群恢复与重引入项目至关重要,但其成功率往往受困于瓶颈期不可避免的近交衰退等不确定因素。本文聚焦濒危物种朱鹮(Nipponia nippon)从7只个体恢复至9000余只的成功保护案例,通过构建整合物种特异性种群统计学与近交数据的个体模型,揭示了其恢复过程的高度确定性。研究进一步比较了两种基于小规模奠基种群的重引入策略(“烟花式”单点 vs. “序列式”多点),发现前者在恢复效能上更具优势。综合分析表明,近交的净效应随物种特定的种群统计学特征而异,强调了在设计未来重引入计划时必须考虑二者相互作用的重要性。本项研究为濒危物种保护实践提供了关键的理论依据与普适性指导。
来源:Nature Communications
时间:2026-02-16
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孟德尔随机化分析揭示HLA-A与AP2M1作为连接免疫-内吞串扰在椎间盘退变中的遗传生物标志物
本文通过整合孟德尔随机化(MR)分析、单细胞转录组数据与功能实验,首次系统性阐明内吞作用相关基因在椎间盘退变(IVDD)中的致病机制。研究发现HLA-A和AP2M1是IVDD的关键遗传生物标志物,分别发挥风险与保护作用,并可通过调节细胞增殖、凋亡、内吞活性及免疫细胞(如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞)浸润,影响mTOR等信号通路,为IVDD的早期诊断与靶向治疗提供了新方向。
来源:Journal of Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-16
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GNE-987靶向BRD4-HCP5轴调控超增强子活性抑制儿童T细胞急性淋巴细胞白血病进展的机制研究
作为编辑,我向您推荐这篇深入研究儿童T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)治疗新策略的综述。文章通过生物信息学分析与实验验证,首次系统阐述了新型BRD4抑制剂GNE-987如何通过靶向BRD4-HCP5调控轴,激活HCP5超增强子(Super-enhancer),进而下调BRD4表达,最终抑制T-ALL细胞增殖并诱导其凋亡的分子机制。研究不仅为T-ALL的精准治疗提供了潜在新靶点,也为BRD4抑制剂的临床应用奠定了重要理论基础。
来源:Journal of Cell Communication and Signaling
时间:2026-02-16
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推挽桥连二苯乙烯作为小分子溶剂化显色聚集诱导发光体:设计与激发态失活动力学
本文报道了一种经最小化修饰的桥连二苯乙烯基聚集诱导发光体(AIEgen)——4‑二丙基氨基‑4’‑氰基桥连二苯乙烯(DpCBS[7]),该分子在可见光区兼具荧光溶剂化显色性与高效的聚集诱导发光(AIE)特性。其在宽极性范围的溶液中均呈现低量子产率(Φfl= 0.01–0.04),而在固态下发光效率显著提升(Φfl= 0.70)。通过飞秒瞬态吸收光谱与温度依赖实验,揭示了其激发态非辐射失活动力学受前置因子主导,且激活能(ΔEa)对溶剂极性无明显依赖,为设计极性不敏感的小平面型AIEgen提供了关键机制见解。
来源:Aggregate
时间:2026-02-16
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基于高性能吡喃-咪唑D–π–A分子结构的蓝色电致发光材料研究
本研究通过精准的π桥工程与间位连接策略,成功设计合成了两种新型吡喃-咪唑(PyI)基D–π–A结构荧光材料p-PyI-PBO和m-PyI-PBO,系统探讨了其构效关系。研究发现,间位连接的m-PyI-PBO分子形成扭曲的V型构象,有效平衡了杂化局域与电荷转移(HLCT)激发态,从而实现了高效、高色纯度的深蓝色电致发光。基于m-PyI-PBO的非掺杂与掺杂器件分别实现了9.52%和13.22%的最大外量子效率(EQEmax),其中掺杂器件的色坐标(0.16, 0.06)接近欧洲广播联盟(EBU)蓝光标准,且效率滚降极低,展现出其在下一代OLED显示技术中的巨大应用潜力。
来源:Aggregate
时间:2026-02-16
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自组装纳米颗粒增强对美国白蛾的RNA干扰效率并显著降低对非靶标生物风险
本文推荐了一种基于噬菌体MS2病毒样颗粒(VLP)的高效、安全的RNAi害虫防治新策略。作者通过在大肠杆菌中表达并自组装展示HIV TAT肽的MS2-VLPs,成功封装并递送针对美国白蛾(Hyphantria cunea)关键基因的hpRNA,显著提升了hpRNA的核酸酶抗性和环境稳定性,并增强了其在害虫中肠细胞的内化效率。实验证明,该系统能以较低剂量实现强效的基因沉默和害虫控制,且对三种非靶标生物无不良影响,为开发可规模化生产、环境友好的RNA生物农药提供了有力技术支撑。
来源:Journal of Agricultural and Food Chemistry
时间:2026-02-16
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卵用家禽肝脏脂质运输的关键调控因子MTTPL:雌激素通过PPARα与miR-7439-3p的双重调节机制
本文系统揭示了鸡源微粒体甘油三酯转移蛋白类似物(MTTPL)在蛋鸡肝脏脂质运输中的核心作用。研究表明,雌激素(E2)通过转录因子PPARα直接激活MTTPL表达,同时抑制miR-7439-3p对MTTPL的转录后抑制,从而促进肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)组装与分泌。该研究首次阐明了MTTPL在禽类特异性脂质代谢调控网络中的关键地位,为理解家禽产蛋期肝脏脂质稳态提供了新视角。
来源:Journal of Agricultural and Food Chemistry
时间:2026-02-16
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缺氧条件下形态重塑驱动辅酶Q10生物合成积累:类球红细菌的生理代谢解析与工艺优化新策略
为解决类球红细菌工业发酵中辅酶Q10积累的“缺氧诱导”与“氧依赖”悖论,研究人员通过转录组学系统解析了缺氧下代谢与形态的重编程机制。研究发现细胞并非通过上调生物合成途径,而是通过扩大细胞体积与膜面积来促进辅酶Q10积累,并据此通过添加工艺优化,将产量提升18.9%。该研究为基于形态工程的发酵工艺优化提供了新思路。
来源:Synthetic and Systems Biotechnology
时间:2026-02-16
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工业链霉菌中基因表达元件库的构建及其在优化天然产物生产中的应用
本论文针对工业链霉菌中遗传元件(如启动子和核糖体结合位点RBSs)适用性差的问题,建立了一种高效、低成本的定制化基因表达元件库(GEEL)构建策略。研究人员在ε-聚-L-赖氨酸(ε-PL)生产菌株白色链霉菌GS114和产那他霉素菌株橘橙链霉中成功构建并应用了GEEL。通过优化关键基因pls和sgnM的表达,分别将ε-PL产量提高至4.73 g/L,较对照提高了2.13倍,并增强了那他霉素的合成。该策略为工业链霉菌中关键靶标的精确调控提供了基础工具包,极大地推动了天然产物生物合成的理性工程改造。
来源:Synthetic and Systems Biotechnology
时间:2026-02-16
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结合发酵与全细胞催化实现葡萄糖从头生物合成1,5-二氨基-2-羟基戊烷:一条经济高效的新路线
本研究针对新型脂肪族β-氨基醇1,5-二氨基-2-羟基戊烷(2-OH-PDA)高效绿色合成难题,开发了一条从葡萄糖出发的生物合成新路径。研究人员首先在高产L-赖氨酸的E. coli NT1003中构建了3-羟基赖氨酸(3-OH-lysine)的合成路径并完成优化,随后利用赖氨酸脱羧酶(SpLDC)全细胞催化将其高效转化为2-OH-PDA。该研究最终实现了29.2 g/L的2-OH-PDA产量,摩尔转化率高达99.7%,为2-OH-PDA的经济、高效、绿色生物制造提供了可行的解决方案。
来源:Synthetic and Systems Biotechnology
时间:2026-02-16
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肝脏驱动的咖啡因代谢:黄嘌呤核苷作为肉鸡肌肉生长的关键效应分子揭示肝-肌肉代谢轴新机制
本文通过整合多组学分析与功能验证,揭示了肝脏咖啡因代谢在调控肉鸡生长性能中的核心作用。研究发现,高体重肉鸡体内肝脏细胞色素P450家族1亚家族A成员2(CYP1A2)表达显著上调,导致其下游代谢产物血浆黄嘌呤核苷水平升高。通过卵内注射进行的体内功能验证表明,黄嘌呤核苷能有效促进雏鸡出生后生长性能,增加骨骼肌质量。进一步的机制研究阐明,黄嘌呤核苷通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号级联反应,驱动成肌细胞增殖。该研究不仅发现了一个未被充分认识的肝-肌肉代谢轴,也为通过靶向调控黄嘌呤核苷代谢来提升肉鸡生产效率和生长性能提供了新的策略。
来源:Journal of Animal Science and Biotechnology
时间:2026-02-16
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突破传统:晚期育肥补充维生素A通过激活PPARγ信号通路并克服AMPK介导的抑制来增强肉牛肌内脂肪沉积
本研究挑战了为提升大理石花纹等级而在整个育肥期限制维生素A(VA)的传统行业实践。通过体内外实验,研究证实对沃金黑牛实施晚期育肥阶段VA补充(3000 IU/kg DM)可显著提升优质大理石花纹(A3及以上等级)比例至75%,并改善脂肪酸组成(如提升EPA和DHA)。其核心机制在于,VA通过其活性代谢产物全反式维甲酸(ATRA)激活了以PPARγ为核心的转录网络,驱动脂质合成关键蛋白(FASN, SCD, ACACA, FABP4)表达上调,从而促进肌内脂肪(IMF)沉积。研究意外发现,在这一过程中AMPK通路被同时激活,但功能性验证表明,AMPK在此情境下充当的是代谢传感器和负反馈调节器,而非绝对的脂肪生成抑制剂。这一阶段特异性的干预策略为优化优质牛肉生产提供了新的科学依据。
来源:Journal of Animal Science and Biotechnology
时间:2026-02-16
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缺铁通过内质网应激驱动的NF-κB通路激活加重哺乳仔猪肝脏炎症:新机制探索
本研究发现,在哺乳仔猪模型中,缺铁(ID)通过诱发氧化还原失衡、抑制核心的Nrf2/HO-1抗氧化信号通路,从而引发肝脏氧化应激。这进一步激活了未折叠蛋白反应(UPR)的PERK/IRE1α分支,导致内质网应激(ERS)。ERS进而驱动TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,造成促炎与抗炎细胞因子失衡,最终加剧肝脏炎症损伤。该研究为缺铁相关性肝损伤提供了新的分子机制见解。
来源:Journal of Animal Science and Biotechnology
时间:2026-02-16
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甲基水杨酸(MeSA)诱导的转录因子CitERF92调控柑橘中多甲氧基黄酮(PMFs)的累积:新型调控模块的发现与机制解析
本研究针对柑橘采后品质提升中多甲氧基黄酮(PMFs)生物合成的转录调控机制尚不明确的问题,探究了外源甲基水杨酸(MeSA)处理对PMFs积累的影响。通过结合转录组学分析和分子生物学实验,研究团队鉴定到一个关键的乙烯响应因子CitERF92,它能够结合并激活PMF生物合成关键基因CitFNSII-1的启动子,从而促进PMFs的积累。该研究揭示了“CitERF92-CitFNSII-1”这一全新的调控模块,为深入理解PMF的生物合成网络及柑橘采后品质的分子调控提供了重要的理论基础。
来源:Horticultural Plant Journal
时间:2026-02-16
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基于黏度响应型聚集诱导发光体TQ-A1的靶向线粒体实时成像与光动力肿瘤治疗
这篇文章报道了一种新型黏度响应型聚集诱导发光(AIE)光敏剂TQ-A1,它能够特异性靶向线粒体,并实现对活性氧(ROS)驱动的线粒体断裂过程的实时可视化成像,同时展现出高效的光动力疗法(PDT)效果,为精准肿瘤治疗提供了集成像与治疗于一体的多功能平台。
来源:Small Structures
时间:2026-02-16
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综述:胫骨骨搬移血管新生术治疗糖尿病足缺血:一项系统综述与荟萃分析
本文系统回顾了胫骨骨搬移血管新生术(ODA)这一创新性疗法在治疗糖尿病足缺血与慢性肢体威胁性缺血中的有效性与安全性。通过对18项研究的荟萃分析发现,ODA能显著提升下肢血流灌注,促进伤口愈合,保肢率高达92%-100%,总体截肢率仅为2%,且并发症可控。该技术为传统血运重建失败或不适用患者提供了新的治疗选择,其促血管生成机制亦得到血清细胞因子水平升高的佐证,展现了广阔的临床应用前景。
来源:Wound Repair and Regeneration
时间:2026-02-16
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基于弹性网惩罚Cox回归与m6A相关基因的骨肉瘤预后及免疫浸润分子模式构建
本论文(综述)报道了一项结合机器学习(弹性网惩罚Cox回归)与实验验证的前沿研究。研究团队成功构建并验证了一个基于14个N6-甲基腺苷(m6A)相关基因的骨肉瘤预后预测模型,该模型在训练集、内部验证集及外部验证集中均展现出强大的预后区分能力。文章进一步建立了整合风险评分、年龄、性别等临床参数的列线图,证实该模型能显著提高预后预测的准确性。此外,分析揭示高风险患者免疫评分降低,且与肿瘤恶性相关的通路(如E2F靶标、MYC靶标)显著富集。通过对关键基因TRAP1的功能验证,研究为骨肉瘤的预后评估及个体化治疗决策提供了新的分子标志物和潜在干预靶点。
来源:International Journal of Genomics
时间:2026-02-16
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促卵泡激素通过Wnt/β-信号通路驱动奶山羊未成熟支持细胞增殖的机制研究
针对奶山羊雄性生殖潜能与支持细胞增殖机制不明的关键问题,研究人员聚焦促卵泡激素对未成熟支持细胞的作用,通过多组学与功能验证实验,首次在反刍动物中揭示了FSH通过激活Wnt/β-通路促进细胞增殖,并精准定位了出生后60-90天的关键增殖窗口,为通过调控支持细胞数量提升种羊繁殖性能提供了新靶点和理论依据。
来源:Journal of Dairy Science
时间:2026-02-16