• 前边缘皮层不同神经环路分别调控代谢与情绪状态下的线索食物寻求行为

  在自然界中，动物为了生存，必须根据自身的内部状态（如饥饿程度）和外部环境（如是否存在捕食者威胁）来灵活地调整行为，尤其是在面对食物线索时。例如，即使已经吃饱，动物有时仍会被食物线索引诱而进行“享乐性”进食；反之，在面临威胁时，动物则需要抑制进食冲动以优先确保安全。这种行为的灵活调控对于生存至关重要，但其背后的大脑机制，特别是大脑如何整合内部状态信息与外部食物线索来指导行为决策，长期以来是神经科学领域一个亟待阐明的问题。前边缘皮层（Prelimbic Cortex, PL）作为大脑前额叶皮层的一个关键区域，已知参与奖赏线索处理、行为决策以及内部状态监控，但其在协调代谢状态和情绪状态对线索食物寻求

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-23

• 内侧前额叶皮层神经变异性通过韦伯变异性机制促进高效适应性行为

  当我们身处一个充满不确定性的世界，大脑如何快速适应不断变化的规则？从选择早餐店铺到应对职场挑战，这种适应性决策能力至关重要。传统观点认为，大脑需要像超级计算机一样进行复杂计算来追踪环境变化，但《自然·通讯》最新研究却揭示了一个反直觉的真相：大脑的高效适应能力可能恰恰源于其固有的“不完美”——神经活动随机波动。在认知神经科学领域，神经变异性长期被视为影响行为表现的干扰因素。然而，这种变异性在进化过程中被保留且幅度可观，暗示其可能具有重要功能。特别是在动态环境中，最优适应需要根据环境波动性（volatility）调整对过去信息的依赖程度，但这涉及的计算复杂度会随环境复杂性急剧增加，成为困扰学界的难

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-23

• GluA1胞内域通过调控齿状回抑制性神经元突触传递门控新奇反应的新机制

  在我们的大脑中，AMPA受体(AMPAR)如同信息传递的"守门人"，负责快速兴奋性突触传递。其中GluA1亚基尤为特殊，不仅与长时程增强(LTP)这一学习记忆的细胞基础密切相关，其编码基因GRIA1更被全基因组关联研究确定为精神分裂症的风险位点。然而，科学界对GluA1羧基末端结构域(CTD)的认识大多局限于海马CA1区锥体神经元的突触可塑性，对于其在其他脑区、特别是抑制性神经元中的作用知之甚少。传统观点认为，GluA1 CTD通过磷酸化作用和蛋白质相互作用在突触可塑性中扮演关键角色。但近年来的研究呈现出一幅更为复杂的图景：在体研究表明CTD磷酸化GluA1在突触中的比例极低；缺乏PDZ结合基

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-23

• 异常整合的成年新生未成熟神经元通过破坏全脑网络导致空间记忆障碍

  在探索大脑记忆奥秘的征程中，海马体始终占据着核心地位。这个大脑深处的神秘结构不仅负责空间导航和情景记忆的编码，还拥有一个令人惊叹的特性——终身产生新的神经元。成年海马神经发生（adult hippocampal neurogenesis, AHN）主要发生在齿状回（dentate gyrus, DG），新生的颗粒细胞在成熟过程中会经历一个高度可塑的“关键期”，在此期间它们表现出独特的超兴奋性和增强的突触可塑性，被认为对特定形式的学习和记忆，如空间记忆、模式分离和记忆消退，起着至关重要的调节作用。然而，当这一精密的生成和整合过程出现紊乱时，这些成年新生神经元（adult-born neurons

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-23

• 综述：初级纤毛在中枢神经系统生理和病理状态中的作用

  ### 本文解读#### 一、引言与背景在生物学研究中，初级纤毛（primary cilia）作为一种独特的细胞器，长期以来被认为是细胞的“感觉天线”，在多种生理和病理过程中扮演重要角色。近年来，随着研究的深入，初级纤毛被发现广泛存在于真核细胞表面，其结构和功能在中枢神经系统（CNS）的发育和功能维持中发挥着关键作用。这种细胞器不仅在神经元和胶质细胞中存在，而且在CNS的不同区域表现出不同的分布特征。例如，初级纤毛在大脑皮层、海马体和下丘脑等部位的神经元和胶质细胞中普遍存在，而在其他类型的神经细胞如少突胶质前体细胞（OPCs）和小胶质细胞中则相对较少。这种分布的多样性提示初级纤毛可能在CNS的

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2025-11-23

• 氧化应激下帕金森病相关蛋白DJ-1通过细胞外囊泡调控细胞间通讯的新机制

  帕金森病作为一种常见的神经退行性疾病，其发病机制至今仍未完全阐明。虽然已知遗传因素在PD发病中起重要作用，但携带DJ-1基因突变的患者仅占少数，这使得研究人员对DJ-1在PD中的具体作用机制产生了浓厚兴趣。近年来，科学家们在PD患者的生物体液中发现DJ-1蛋白在细胞外囊泡中的浓度异常升高，这一发现将EV与PD关联起来，为探索DJ-1的新功能提供了重要线索。细胞外囊泡是由细胞释放的脂质双分子层包裹的微小囊泡，在细胞间通讯中扮演着重要角色。它们携带蛋白质、脂质和核酸等生物活性分子，能够将这些"分子货物"传递给受体细胞，从而影响其功能。在神经系统中，EV参与突触功能、神经发育和髓鞘形成等多种生理过程

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-11-23

• 家族性ALS成纤维细胞直接转化来源运动神经元中线粒体表型的研究及其在疾病机制中的意义

  当运动神经元逐渐退化，肌肉控制能力随之丧失，患者最终陷入全身瘫痪的困境——这就是肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）的残酷现实。作为一类进展迅速的神经退行性疾病，ALS患者在确诊后平均生存期仅3-5年。其中约10%的病例属于家族性ALS（familial ALS, fALS），由SOD1、C9ORF72、TARDBP、FUS和CHCHD10等基因的明确突变导致。尽管动物模型和细胞系为疾病机制研究提供了重要线索，但这些模型在模拟人类神经元特异性病理特征方面存在局限。近年来，通过诱导多能干细胞（iPSC）技术获得人源运动神经元的方法为ALS研究带

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-11-23

• 急性眼压升高条件下视网膜神经节细胞（RGCs）对FOXP2的依赖性脆弱性

  摘要急性闭角型青光眼会导致眼内压迅速升高。眼高压（OHT）会压迫视神经头并导致视网膜神经节细胞（RGCs）退化。不同亚型的RGCs对OHT的敏感性存在差异。本研究旨在探讨RGCs的这种选择性脆弱性是否与Foxp2基因有关，该基因在神经发育障碍和神经退行性病变中起着关键作用。急性OHT会增加RGCs的凋亡死亡，并降低FOXP2阳性RGCs（F-RGCs）与总RGCs的比例，表明F-RGCs的损失比例高于非F-RGCs。在小鼠中特异性敲除视网膜中的Foxp2基因后，急性OHT引起的F-RGCs过度减少和RGC轴突退化（起泡）现象得到了缓解。此外，F-RGCs的dynactin-1表达水平升高，且其

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 啮齿类新皮层中可塑性标志物的昼夜节律由视交叉上核（Suprachiasmatic Nucleus）及局部昼夜振荡器（local circadian oscillators）调控

  摘要时钟基因表达的昼夜节律是神经元的一个普遍特征。尽管已证明时钟基因产物能够在突触水平上调节神经可塑性，但关于神经可塑性中的分子昼夜节律却知之甚少。在本研究中，我们旨在探讨大鼠大脑皮层中神经可塑性的昼夜调控机制。我们发现，与可塑性相关的标记物——活性调节的细胞骨架相关蛋白（Arc）、脑源性神经营养因子（Bdnf）和早期生长反应蛋白1（Egr1）的表达表现出明显的昼夜节律，在成年新皮质中夜间这些蛋白的转录水平会增加，而在海马体中则没有这种节律变化。这些可塑性标记物的节律性表达仅限于出生后阶段。损伤研究表明，新皮质中Arc、Bdnf和Egr1的节律性表达受视交叉上核（SCN）的调控。通过植入的可编

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 选择性S1PR1/5调节剂Siponimod在3xTg-AD小鼠中改善认知功能和病理状况的双重机制

  摘要阿尔茨海默病（AD）的特征是认知能力逐渐下降，神经炎症和髓鞘功能障碍是其关键的病理机制。Siponimod是一种选择性的S1PR1/5调节剂，与第一代调节剂相比，它具有更好的脑部渗透性和药代动力学特性，因此显示出广阔的治疗潜力。通过网络药理学和分子对接分析，全面阐明了Siponimod在阿尔茨海默病中的作用机制。具体而言，网络药理学确定了与Siponimod相关的主要靶点和通路，而分子对接则有助于预测其与这些靶点的结合亲和力。在体外实验中，使用BV2小胶质细胞来研究LPS刺激后Siponimod的作用，重点关注炎症反应和细胞信号通路。同时，在体内研究中，利用3xTg-AD小鼠模型来评估与认

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• AMPK/PGC-1α/SIRT3介导的线粒体功能障碍在甲醇神经毒性中的作用

  摘要甲醇（MeOH）是一种易挥发且易燃的液体，广泛应用于建筑、汽车和制药行业。它具有全身性和眼部毒性，大多数甲醇中毒患者会出现严重的代谢性酸中毒。职业性吸入甲醇可导致中毒性视神经病变和双侧视神经萎缩。在本研究中，我们探讨了5′-AMP激活的蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α/西雷汀-3（AMPK/PGC-1α/SIRT3）通路是否参与了甲醇引起的线粒体功能障碍。我们进行了一系列行为学、组织学和病理学评估。甲醇暴露减缓了大鼠的体重增长速度，并延长了其逃避反应的时间。此外，甲醇暴露还减少了大鼠的直立时间和水平移动次数，损伤了皮质神经元，并引发了氧化应激损伤。这些变化与神经行为障

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 免疫细胞与神经母细胞瘤之间的因果关系：一项孟德尔随机化研究

  摘要神经母细胞瘤（Neuroblastoma，NB）是一种常见的儿童恶性肿瘤，约占儿童癌症相关死亡的13%。该疾病的预后较差，其发病机制和遗传特征仍然十分复杂。尽管最近的研究表明免疫细胞可能与神经母细胞瘤存在潜在关联，但因果关系尚未明确。在这项研究中，我们利用了731种免疫特征（样本量n=3757）以及三种神经母细胞瘤亚型的全基因组关联研究（Genome-Wide Association Studies，GWAS）汇总统计数据：MYCN扩增型神经母细胞瘤（n=5369）、11q缺失型神经母细胞瘤（n=5222）和1p缺失型神经母细胞瘤（n=5178）。我们进行了孟德尔随机化（Mendelian

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 半乳糖凝集素与神经母细胞瘤因果关系的孟德尔随机化研究：Gal-9被确认为潜在风险因子

  在儿童恶性肿瘤领域，神经母细胞瘤（Neuroblastoma, NB）始终是困扰医学界的难题。这种起源于原始神经嵴细胞的实体肿瘤，虽仅占儿童癌症的10%，却导致了12%的儿童癌症死亡病例。当前治疗方案受限于肿瘤异质性、耐药机制和治疗毒性，疗效不尽如人意。寻找新的生物标志物和治疗靶点，成为改善NB患儿预后的关键突破口。半乳糖凝集素（galectins）家族蛋白近年来在肿瘤研究中备受关注，特别是Gal-1、Gal-3和Gal-9这三个成员。它们通过调控肿瘤免疫逃逸机制，在多种癌症进展中扮演重要角色。既往观察性研究提示Gal-1和Gal-3可能与NB存在关联——Gal-1被发现参与NB免疫逃逸机制并

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 综述：神经退行性疾病中肠道微生物群与血脑屏障完整性的机制性相互作用

  摘要肠道微生物群是居住在胃肠道中的一类多样化的微生物，通过消化、营养物质的产生和免疫调节在维持整体健康方面发挥着至关重要的作用。饮食、生活方式和药物使用等因素显著影响其组成。同时，血脑屏障（BBB）作为重要的保护屏障，调控着血液与大脑之间物质的传递。血脑屏障的破坏与多种神经系统疾病和认知功能下降有关。包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病在内的神经退行性疾病，会因血脑屏障完整性的受损而加剧，有害物质得以进入大脑并加速神经元退化。本文探讨了肠道微生物群与血脑屏障完整性之间的复杂关系，重点关注它们对神经退行性疾病的共同影响。尽管在理解这些系统方面已取得进展，但仍然存在一个关键空白，即未能充分认识它们

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 与轴突再生相关的基因鉴定以及一种潜在的用于治疗神经性疼痛的镇痛药物

  摘要神经病理性疼痛是一种慢性疼痛，由与组织损伤或神经系统中的神经炎症相关的异常病理变化引起。周围轴突损伤常常导致神经病理性疼痛的症状，许多研究表明，背根神经节（DRG）中的轴突再生相关基因（ARRGs）也参与神经病理性疼痛的调节。然而，基于ARRGs的特征在神经病理性疼痛的预测、诊断和治疗中的作用仍不清楚。在这项研究中，我们基于四种ARRGs（HSPB1、SCN11A、GAP43和NRG1）建立了大鼠DRG中的神经病理性疼痛特征，使用了最小绝对收缩和选择算子（LASSO）以及支持向量机-递归特征消除（SVM-RFE）回归方法对GSE24982数据集进行了分析，并结合了GSE30691和GSE2

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 奎纳克林通过调节TLR4/NF-κB轴、星形胶质细胞活化（GFAP）和氧化应激，减轻LPS诱导的大鼠神经炎症

  摘要神经炎症是多种神经退行性疾病的基本病理生理机制。本研究探讨了喹纳克林（QC，一种磷脂酶A2（PLA2）抑制剂）在脂多糖（LPS）诱导的神经炎症中的治疗效果。35只雄性Sprague–Dawley大鼠被分为五组：对照组、单独使用QC组、LPS组、LPS+QC 10 mg/kg组和LPS+QC 30 mg/kg组。QC通过腹腔注射连续三天给药。LPS在最后一次QC给药后两小时给予，六小时后对动物实施安乐死。ELISA分析显示，LPS给药后IL-1β、IL-6和PLA2水平显著升高；然而，QC预处理以剂量依赖的方式减少了这些升高的程度。抗炎因子IL-10的水平在QC预处理后得到增强。QC作为直接

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 综述：利用神经干细胞治疗缺血性中风：对内源性修复机制、基于生物材料的递送系统及外泌体疗法的深入探讨

  摘要由于成年哺乳动物大脑自我修复和再生的能力较弱，导致细胞损伤无法修复，因此神经性疾病（如中风）通常被认为难以治疗。神经干细胞（NSCs）具有自我再生和分化为多种神经细胞类型（包括神经元和胶质细胞）的独特能力，这使它们在中风治疗中具有很高的价值。这些细胞能够分化为神经元和胶质细胞，并在神经网络中发挥作用，从而恢复功能。NSCs还能通过分泌神经营养因子和外泌体来间接促进有益的变化，这些因子和外泌体有助于神经元存活、血管生成并减轻炎症。NSCs还能促使机体产生一种内源性适应性免疫反应，从而增强修复过程并减少缺血性炎症的影响。然而，直接移植的NSCs面临的主要挑战是其在体内的存活时间有限且分化过程难

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 阿佩林调节PVN多巴胺能活性并限制小鼠体重增加：这种效应在高脂饮食下会减弱

  摘要肥胖是由于热量摄入与消耗之间的不平衡造成的，尤其是在高脂肪饮食（HFD）的情况下。阿佩林（Apelin）和多巴胺（Dopamine）可能会影响食物摄入和肥胖。本研究旨在利用光纤光度法（fiber photometry）探讨阿佩林在标准饮食（SD）和高脂肪饮食（HFD）条件下对下丘脑腹侧被盖核（PVN）多巴胺能神经传递的影响。32只成年雄性C57BL/6小鼠被随机分为四组：标准饮食组（SD）、高脂肪饮食组（HFD）、添加阿佩林的标准饮食组（SD+A）以及添加阿佩林的高脂肪饮食组（HFD+A）。研究人员分析了这些小鼠的食物摄入量、体重、血糖水平及行为特征。通过多巴胺传感器利用光纤光度法测量PV

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 皮质酮诱导的大鼠抑郁：谷氨酸能信号传导、突触标志物及MMP-2表达的区域性差异和时间依赖性失调

  摘要在啮齿动物中，长期暴露于皮质酮（CORT）是一种已被验证的用于研究重度抑郁症（MDD）的模型。我们研究了反复给予皮质酮并使其恢复后对雄性Wistar大鼠的行为和分子层面的影响。实验动物每天接受皮下注射皮质酮（40毫克/千克）或安慰剂，持续21天，随后立即进行评估（CORT组）或7天后进行评估（CORT/RE组）。行为评估包括开放场测试（OFT）、Y迷宫测试（YM）和强制游泳测试（FST）。分子分析通过RT-qPCR技术检测海马体和下丘脑中的Nr3c1（GR）、Nr3c2（MR）、Grin1（NR1）和Dlg4（PSD-95）的表达情况，并通过免疫荧光技术检测NR2B、PSD-95和MMP-

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 丹参酮IIA通过cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路促进ApoE−/−小鼠的海马神经发生

  摘要在整个生命过程中，新的细胞由海马齿状回的亚颗粒区（SGZ）中的神经干细胞（NSCs）生成，从而塑造大脑功能。载脂蛋白E（ApoE）的缺乏会随着时间的推移影响神经前体细胞池，进而损害海马齿状回的发育。在人类ApoE4基因型和ApoE敲除（ApoE−/−）小鼠中，已观察到成年海马神经发生受损的现象。ApoE基因是晚发性阿尔茨海默病（AD）最强的遗传风险因素。我们之前的研究表明，丹参酮IIA（tan IIA）对AD具有广泛的药理作用。本研究旨在探讨连续两周给予tan IIA（15 mg/kg，每日一次，腹腔注射）对1个月和3个月大的ApoE−/−小鼠海马神经发生的影响。结果表明，tan IIA治

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

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