• 海马GABA能神经元单侧消融：一种新型伴有海马硬化的内侧颞叶癫痫小鼠模型

  本研究通过AAV介导的DTA或taCasp3-TEVp特异性消融VGAT-Cre小鼠单侧海马GABA能神经元，首次构建出可模拟人类内侧颞叶癫痫（MTLE）伴海马硬化（HS）病理特征的新型动物模型。该模型不仅诱发自发性反复癫痫发作（SRS），还重现了焦虑样行为、认知障碍及胶质增生、颗粒细胞弥散、苔状纤维出芽等典型HS表现，为探究MTLE-HS的致病机制与治疗策略提供了精准平台。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-01

• vEMINR：基于隐式神经表示的体积电子显微镜超快各向同性重建新方法

  本文提出了一种基于隐式神经表示（INR）的超快各向同性重建方法vEMINR，用于解决体积电子显微镜（vEM）成像中因切片厚度限制导致的轴向分辨率显著低于横向分辨率的问题。该方法通过自监督学习真实低分辨率（LR）图像的退化模式，利用INR的高效参数化和连续函数表示，在11个公共数据集上实现了超越主流方法十倍以上的重建速度与精度，显著提升了细胞器与神经元三维重建的准确性，为处理太字节级vEM数据集提供了关键技术支撑。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-01

• Gastrodin通过依赖SIRT3的机制缓解氧化应激并促进线粒体生物发生，从而改善疼痛与抑郁的共病状况

  神经病理性疼痛与抑郁症共病机制及Gastrodin治疗研究，通过建立SNI+CUMS共病模型，发现Gastrodin（200/300mg/kg）通过上调SIRT3表达及活性，减少SOD2乙酰化，抑制TNF-α等炎症因子，降低MDA和ROS水平，改善线粒体结构和PGC-1α/TFAM通路，从而缓解疼痛过敏和抑郁样行为，SIRT3抑制剂3-TYP完全拮抗其疗效。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-02-01

• TWEAK/Fn14信号轴在体外血脑屏障模型缺氧缺糖/复氧过程中的动态调控机制研究

  本研究针对脑缺血再灌注损伤中TWEAK/Fn14信号通路的作用机制尚不明确的问题，通过构建单层、共培养及三重培养的血脑屏障体外模型，模拟不同时长缺氧缺糖（OGD）及复氧过程。研究发现Fn14在OGD期间显著下调并在复氧后恢复，而TWEAK表达稳定，提示Fn14可能作为缺血应激与修复的关键时间依赖性调节靶点，为卒中治疗提供了新的理论依据。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-02-01

• Roseburia intestinalis 能通过依赖迷走神经的机制对帕金森病提供神经保护作用

  帕金森病（PD）患者肠道菌群玫瑰树肠杆菌减少，本研究通过MPTP诱导的PD小鼠模型，对比活菌与热灭活菌效果，发现活菌可改善运动功能、保护多巴胺能神经元并降低炎症因子，其机制涉及迷走神经依赖和独立通路，同时修复肠道屏障和代谢紊乱。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-02-01

• 上调的miR-4443对帕金森病的诊断具有重要意义，可能参与神经炎症过程

  帕金森病（PD）患者血清中miR-4443显著上调，并通过靶向EBF3调控微胶质炎症，显示诊断潜力及病理机制作用。研究纳入95例PD和90例对照，RT-qPCR及ROC曲线验证诊断价值；LPS诱导BV2细胞模型，CCK-8和ELISA分析miR-4443对增殖及炎症因子的影响，双荧光素酶实验证实miR-4443与EBF3结合。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-02-01

• VKORC1L1基因下调导致的维生素K循环紊乱会加重脊髓损伤后的神经元铁死亡（neuronal ferroptosis）

  铁死亡在脊髓损伤后神经元丢失和功能下降中起重要作用，但维生素K（VK）循环的作用尚未明确。本研究发现SCI后损伤部位VK2水平显著降低，VKORC1L1（VK循环关键酶）表达下调导致VK循环中断，加剧铁死亡。通过过表达和抑制VKORC1L1，证实其能减轻铁死亡、保护脊髓组织并促进运动功能恢复。补充VK2同样有效改善损伤和功能。这为SCI治疗提供了靶向VKORC1L1上调或VK2补充的新策略。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-02-01

• Ptbp2通过调控小胶质细胞极化改善缺血性脑卒中神经炎症与血脑屏障损伤的机制研究

  本研究揭示了RNA结合蛋白Ptbp2在缺血性脑卒中中的新机制：通过抑制NF-κB通路调控小胶质细胞M1/M2极化，改善糖酵解代谢异常，最终减轻神经炎症并保护血脑屏障完整性。该发现为卒中治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-02-01

• 基于脑启发时序发育机制的多认知功能持续学习研究

  本文针对人工智能网络依赖规模扩张实现认知功能提升的瓶颈，受大脑跨区域时序发育机制启发，提出了TD-MCL模型。该研究通过长距离模块间连接的时序演化促进知识迁移，并采用反馈引导的局部抑制/剪枝消除冗余，在PMI数据集和通用数据集上实现了无需正则化或回放策略的持续学习，显著降低能耗的同时获得优于直接学习的新任务精度，为生物可信的低能耗通用认知增强提供了新思路。

  来源：National Science Review

  时间：2026-02-01

• 单细胞转录组图谱揭示癫痫中铁死亡与线粒体功能障碍相关联的小胶质细胞基因特征

  本研究通过整合单细胞与bulk RNA测序数据，结合机器学习算法，首次系统阐明了癫痫中小胶质细胞铁死亡与线粒体功能障碍的分子桥梁——ATM、TGFBR1、ZEB1、PARP14、GJA1和ALOX5六个关键基因。这些基因不仅与神经炎症、免疫浸润（如Th1细胞升高、CD8+ T细胞减少）密切相关，还富集于NF-κB、JAK-STAT等致痫通路。实验验证证实PARP14在癫痫大鼠中上调，且GJA1与博来霉素存在稳定结合，为靶向治疗提供了新策略。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-02-01

• 综述：自身免疫性胃炎动物模型的研究进展

  本文系统综述了国际常用的自身免疫性胃炎（AIG）动物模型构建方法，涵盖新生鼠胸腺切除、基因编辑动物（如TxA23、Ctox、AID−/−等）、抗原诱导（H+/K+-ATPase等）、病毒感染及联合建模五大类，并首次提出模型评价体系。文章指出当前AIG模型存在标准化不足、病程压缩等局限，但通过优化建模策略与引入新技术（如CRISPR/Cas9、类器官共培养），可推动AIG发病机制研究与靶向治疗开发。

  来源：Autoimmunity

  时间：2026-02-01

• 情绪调节在失眠对青少年非自杀性自伤行为的影响中起到中介作用：正念的调节作用

  青少年非自杀性自伤与失眠的关联机制研究，发现情绪调节困难在两者间起中介作用且受正念水平调节。采用结构方程模型分析4040名中国职校学生数据，证实失眠通过情绪调节间接影响NSSI，且正念水平正向调节该效应，效应强度随正念水平升高而减弱。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-02-01

• 综述：医源性肉毒中毒：肉毒毒素医疗应用的风险？

  这篇综述由国际运动障碍跨学科工作组（IAB）组织专家撰写，系统探讨了肉毒毒素（BT）医疗应用引发医源性肉毒中毒（IB）的风险。文章核心结论是：使用A型BT（IB-A）时，即使高剂量，IB-A也仅在特殊情况下发生（如使用未批准药物/适应症、存在禁忌症），且通常轻微、可逆；而B型BT（IB-B）则易引起自主神经相关的IB。综述强调需规范BT的off-label使用，尤其对儿童和高剂量注射需谨慎，并提供了IB的评估与处理建议。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-02-01

• 神经干细胞来源的外泌体在改善被动回避记忆中的作用：一项针对成年雄性Wistar大鼠的行为学、分子生物学和电生理学研究

  神经干细胞衍生外泌体（Exo-NSC）通过改善基底外侧梅尼尔核（NBM）病变大鼠的行为学表现（如被动回避记忆潜伏期）和神经电生理特征（如γ波频率增加），同时显著提升海马区ACh和BDNF水平，较神经干细胞（NSC）治疗更具优势。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-01

• 支链氨基酸的神经元代谢可缓解高盐饮食对果蝇寿命缩短的影响

  高盐饮食（HSD）通过激活果蝇头部的支链氨基酸（BCAA）代谢途径缩短寿命，补充BCAA可缓解这一效应，且神经元特异性抑制BCAA代谢基因会加剧盐胁迫敏感性。其他氨基酸如苯丙氨酸、谷氨酸等也能部分逆转HSD的寿命缩短作用，提示多氨基酸协同机制参与盐应力调控。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-01

• Nabiximols改善多发性硬化症患者睡眠结构的客观评估：一项前瞻性多导睡眠图研究

  本研究针对多发性硬化症(MS)患者普遍存在但常被忽视的睡眠障碍问题，首次通过前瞻性多导睡眠图(PSG)客观评估了Nabiximols对睡眠结构的改善作用。研究人员对19名MS患者进行6周Nabiximols治疗，发现患者睡眠效率(SE)、总睡眠时间(TST)和REM睡眠比例显著提升，而觉醒指数(AI)和周期性肢体运动指数(PLMI)明显降低。该研究为拓展Nabiximols治疗MS睡眠障碍提供了重要循证依据，具有重要临床意义。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-01

• 前额叶皮层至外侧内嗅皮层神经通路功能低下导致神经病理性疼痛诱发的小鼠物体识别记忆损伤

  慢性疼痛常伴随认知障碍，但其神经环路机制尚不明确。本研究聚焦前额叶皮层（PrL）至外侧内嗅皮层（LEC）的神经通路，通过功能磁共振成像、化学遗传学及光遗传学等技术，发现神经病理性疼痛模型（SNI）小鼠PrL-LEC通路功能连接减弱、神经元反应性降低，特异性激活该通路可改善记忆损伤而不影响痛觉，为疼痛相关认知障碍提供了新的治疗靶点。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-01

• 单剂量裸盖菇素诱导眶额皮层神经元细胞类型特异性变化及其抗抑郁机制研究

  本研究针对裸盖菇素(psilocybin)治疗抑郁症等心理障碍的机制不明问题，通过单核RNA测序与电生理技术，发现单剂量裸盖菇素通过5-HT2A受体特异性调控眶额皮层第五层锥体神经元的谷氨酸受体表达及突触功能，揭示其细胞类型特异性抗抑郁机制。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-01

• 综述：新兴之星：利用基因编码的神经调节剂传感器进行神经化学动态的体内监测

  神经递质荧光传感器通过基因编码实现高灵敏度实时监测，突破传统方法时空分辨率局限，推动神经科学在疾病机制和动态调控研究中的进展。

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2026-02-01

• γ-烯醇化酶在神经元亚型特异性分化中的关键作用及其受组织蛋白酶X的调控机制研究

  本研究聚焦于γ-烯醇化酶（γ-enolase）在特定神经元亚型分化中的表达差异与功能，揭示了其在胆碱能样神经元中表达最高，并通过与组织蛋白酶X（cathepsin X）的相互作用调控神经突生长。研究人员利用SH-SY5Y、Neuro-2a和LA-N-2细胞模型，通过过表达、沉默及肽段处理等实验，发现γ-烯醇化酶C末端肽段可显著促进神经突生长，尤其增强胆碱能样神经元分化；抑制cathepsin X能保留γ-烯醇化酶活性，进一步促进神经元成熟。该研究为神经再生治疗提供了新靶点，发表于《NeuroMolecular Medicine》。

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2026-02-01

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