• 间歇性高碳酸血症对帕金森病及健康老年人脑脊液流动与清除的影响研究

  当我们谈论帕金森病时，往往会想到震颤、僵硬等运动症状，但隐藏在这些表象之下的，是大脑内部一场悄无声息的"垃圾清理危机"。近年来，科学家发现大脑拥有独特的清洁系统——glymphatic系统，它通过脑脊液的循环流动，清除代谢废物如α-突触核蛋白(α-synuclein)和β淀粉样蛋白(Aβ)等。然而在帕金森病患者中，这一清洁系统似乎出现了故障，导致毒性蛋白堆积，加速神经退行性变进程。那么，能否找到一种方法重启这个清洁系统？发表在《npj Parkinson's Disease》的这项研究给出了创新性答案。研究人员将目光投向了一种特殊的生理刺激——间歇性高碳酸血症(Intermittent Hyp

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-22

• 磁敏感与扩散张量成像标志物预测孤立性REM睡眠行为障碍向帕金森综合征转化的前瞻性研究

  在神经退行性疾病的研究中，孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）被视为帕金森病（PD）、路易体痴呆（DLB）等突触核蛋白病的早期前驱阶段。尽管多巴胺转运体成像（DAT-SPECT）是目前预测iRBD患者向帕金森综合征转化的金标准，但其成本高昂、存在辐射暴露风险，且在许多地区难以普及。因此，开发一种基于磁共振成像（MRI）的无创生物标志物成为临床迫切需求。本研究旨在探索定量磁敏感成像（QSM）与扩散张量成像（DTI）能否在iRBD患者中检测到早期神经退行性变化，并预测其向帕金森综合征的转化。研究人员对79例iRBD患者进行了平均5.6年的前瞻性随访，其中21例（27%）转化为帕金森综合征。通过基

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-22

• 帕金森病疼痛相关的脑结构与功能改变：一项多模态磁共振成像研究

  疼痛是帕金森病（Parkinson's Disease, PD）中最常见且严重影响生活质量的非运动症状之一，高达三分之二的患者受其困扰。然而，与PD典型的运动障碍相比，疼痛的神经基础至今仍不甚明了。这为临床诊断和针对性治疗带来了巨大挑战。传统观点认为疼痛多继发于运动症状，但部分患者的疼痛甚至早于运动症状出现，或对多巴胺能药物治疗反应不佳，提示其背后可能存在更为复杂、涉及多脑区、多神经递质系统的病理机制。尽管近年来神经影像学研究取得了一些进展，例如发现多巴胺能系统功能失调与疼痛有关，但关于PD疼痛的特异性脑网络改变仍缺乏系统、全面的阐释。为了深入探究这一问题，发表在《npj Parkinson'

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-22

• 自闭症小鼠模型中全脑连接组与嗅觉缺陷的共享及特异性改变：从结构异常到行为障碍

  在我们探索大脑奥秘的征程中，自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD）始终是一个充满挑战的领域。ASD患者表现出社交互动障碍、重复行为以及感觉处理异常等核心症状，但其背后复杂的神经环路机制至今尚未完全阐明。尤其令人困惑的是，众多不同的基因突变均可导致ASD，这些突变如何影响大脑连接，以及是否存在共同的神经环路缺陷，成为了领域内的关键科学问题。以往的研究多依赖于磁共振成像技术分析大脑异常，但这种方法的分辨率有限，难以揭示细胞特异性的连接变化。近年来，全脑免疫染色与标准脑图谱配准技术的结合，为在介观尺度上解析神经环路提供了新的可能。然而，传统方法耗时耗力，限制了大

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-22

• KDM5A介导的H3K4me3去甲基化缺失通过激活Wnt/β-catenin通路促进神经发育异常

  每一个新生命的孕育都如同一场精密的交响乐，而神经管的正常闭合则是这首乐章中至关重要的序曲。神经管缺陷（Neural Tube Defects, NTDs）是一类严重的出生缺陷，源于胚胎早期神经管闭合失败。令人欣慰的是，孕期补充叶酸已被证实能有效预防30-70%的NTDs发生，然而，这背后神奇的“守护”机制究竟是什么，科学界至今未能完全阐明。就像知道一把钥匙能开门，却不太清楚锁芯内部是如何工作的。以往的研究表明，Wnt/β-catenin信号通路的异常激活会导致胚胎前后轴模式化缺陷，进而引发NTDs，但表观遗传因素是否以及如何参与这一过程，仍是一个待解的谜题。近日，发表在《Cell Death

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-11-22

• 孟德尔随机化研究为中风治疗开辟新途径：地奥辛通过调节肠道微生物群抑制由CD27驱动的神经炎症

  摘要关于肠道-大脑-免疫轴的研究表明，它在缺血性中风中起着关键作用，但肠道细菌失衡、免疫系统问题与脑血管损伤之间的确切因果关系仍不清楚。为了解决这一问题，我们使用了一种称为贝叶斯加权孟德尔随机化（BWMR）的统计方法，结合了多种类型的生物数据。我们分析了包含731种免疫细胞特征、91种炎症蛋白、412种肠道微生物及其通路以及缺血性中风病例的大型基因数据集。通过共定位技术确认了共享的基因变异，并利用计算机模拟来探索潜在的治疗方法。分析发现，特定记忆B细胞（CD24+ CD27+ 和 IgD− CD38dim）上基因预测的较高水平的CD27蛋白会直接增加大动脉粥样硬化导致的中风风险。计算机建模表明

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 不同的昼夜节律紊乱机制对雄性和雌性Wistar大鼠的运动活动以及类似焦虑和强迫的行为产生不同的影响，其中GSK-3β在雌性大鼠中发挥了重要作用

  摘要证据表明，包括睡眠/觉醒周期在内的昼夜节律紊乱会显著影响认知和行为功能。本研究旨在评估不同类型的昼夜节律紊乱（CRD）对大鼠在开放场地测试和埋球测试中的行为表现，以及大鼠内侧前额叶皮层中糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达水平的影响。CRD通过多种方案实施，包括连续2天的光照（2DL）和连续2天的黑暗（2DD）、连续1周和2周的光照（1WL和2WL）和连续1周和2周的黑暗（1WD和2WD），以及连续1周和2周的光照与黑暗交替的环境（1WM和2WM）。结果显示，某些性别的大鼠组中活动量、站立行为和嗅探行为有所增加。在雄性大鼠中，仅某些光照或光照与黑暗交替的方案（而非持续黑暗的方案）影响了

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 西洛他唑的给药通过调节胆碱能功能和神经炎症，减轻了失忆症大鼠模型中的学习与记忆障碍

  摘要东莨菪碱引起的遗忘症与胆碱能系统的损伤和氧化平衡的紊乱有关。有证据表明，磷酸二酯酶-3抑制剂西洛他唑（Cil）对轻度认知障碍患者具有治疗潜力。本研究使用东莨菪碱建立了遗忘症大鼠模型，并通过口服给予西洛他唑和多奈哌齐（DNP，作为阳性对照）进行了为期三周的治疗。在14至21天内进行了行为评估，随后分析了海马组织的神经化学变化。东莨菪碱损害了学习和记忆功能。西洛他唑和多奈哌齐降低了暴露于东莨菪碱的大鼠的逃避潜伏期和路径长度（P = 0.03-P < 0.001）。接受治疗的大鼠在Morris水迷宫测试中在目标象限停留的时间也更长（P = 0.03 和 P < 0.001）。在被动回避测试中，这

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• APOE多态性与长新冠患者的神经系统症状及认知评估之间的关联：对SNPs rs7412和rs429358的分析

  摘要长期新冠（Long COVID）患者常出现持续的神经系统症状，这些症状会损害认知功能和生活质量，这引发了关于遗传因素在症状严重程度和持续性中的作用的问题。载脂蛋白E（APOE）多态性因其在神经退行性疾病中的重要性而备受关注，可能会显著影响长期新冠患者的神经系统结局。本研究旨在探讨APOE多态性，特别是单核苷酸多态性（SNPs）rs7412和rs429358，与长期新冠患者的神经系统和认知症状之间的关系。通过分析rs7412和rs429358这两个SNP来确定APOE基因型。认知和行为评估采用了简易精神状态检查（MMSE）、Pfeffer功能活动问卷、贝克抑郁量表（Beck Inventor

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 综述：探索叉头框蛋白3（FOXP3）在神经精神疾病病理生理学中的免疫调节作用

  神经精神障碍涵盖了一系列多种疾病，如精神分裂症、重度抑郁症（MDD）、焦虑症、创伤后应激障碍（PTSD）和强迫症（OCD），这些疾病在免疫学和神经炎症反应方面存在共同特征。近期关于中枢神经系统（CNS）疾病的研究强调了叉头框P3（FoxP3）的关键免疫调节作用——FoxP3是调控性T细胞（Tregs）发育和维持的主要转录因子。本文综述了与神经精神障碍的发生和发展相关的FoxP3表达及调控异常的证据。我们探讨了FoxP3的分子结构、生理功能及其在控制神经炎症和免疫稳态中的作用，并进一步分析了基于临床前和临床研究的JAK-STAT、IL-2/STAT5、TGF-β/SMAD、PI3K/Akt/mT

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 从遗传学角度探讨B细胞生物疗法在重症肌无力中的作用：一项孟德尔随机化研究

  摘要重症肌无力（MG）是一种由神经肌肉接头功能障碍引起的自身免疫性疾病。目前关于MG的研究越来越多地关注B细胞免疫表型在该疾病发展中的作用。然而，B细胞与MG之间的具体关联仍需进一步明确。我们从已发表的基因组广关联研究（GWAS）中收集了B细胞免疫表型与MG的相关总结结果。我们进行了双样本孟德尔随机化（MR）分析，以探究B细胞与MG之间的潜在因果关系。主要估计方法使用了逆方差加权（IVW）和Wald比率。为了评估多效性和异质性，我们采用了多种测试方法，包括Cochran Q检验、MR-Egger截距分析和MR-PRESSO检验。接下来，我们通过反向MR分析探讨了B细胞与MG之间可能的反向关联。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• Verbascoside（VB）通过抑制LCN2/ALOX5/SLC7A11/GPX4的表达来减轻细胞损伤和铁死亡，从而延缓缺血性中风的进展

  摘要缺血性中风（IS）是全球最常见类型的中风，对全球人口的健康和经济福祉构成了严重威胁。Verbascoside（VB）是许多药用植物中的主要生物活性成分，已被证明具有治疗IS的潜力。据报道，Lipocalin 2（LCN2）会加速IS的进展。本研究旨在探讨VB在IS治疗中的疗效及其作用机制。为了建立模拟IS的体外细胞模型，SK-N-SH细胞被置于缺氧-葡萄糖剥夺/再氧合（OGD/R）环境中。通过CCK-8检测、流式细胞术和TUNEL技术观察细胞行为。使用特异性检测试剂盒测量与铁死亡相关的炎症细胞因子和标志物。通过Western blot检测蛋白质表达水平。此外，还进行了分子对接和细胞热位移分

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• PSMD4通过PGC-1α/Nrf轴缓解阿尔茨海默病模型中Aβ₁₋₄2诱导的线粒体功能障碍和氧化应激

  摘要本研究旨在探讨26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基4（PSMD4）在阿尔茨海默病（AD）中调节线粒体功能和氧化应激中的作用，并探索其在Aβ诱导的神经毒性中的潜在分子机制。通过用Aβ₁₋₄₂处理Neuro-2a细胞建立了体外AD模型，并利用慢病毒载体过表达PSMD4。采用流式细胞术评估活性氧（ROS）的产生和线粒体膜电位（ΔΨm）。定量PCR和Western blotting用于检测与线粒体生物发生相关的调节因子，包括PGC-1α、Nrf1、Nrf2和TFAM的表达。在体内研究中，使用APP/PS1双转基因小鼠作为AD模型。通过组织学分析（HE和Nissl染色）、免疫荧光和Western blo

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 高细胞外葡萄糖浓度会引发BV2小胶质细胞中的棕榈酸诱导的毒性及代谢功能障碍

  摘要小胶质细胞会对不同的刺激（包括脂质）产生有针对性的反应，这些反应会因其所处的环境条件而有所不同。这些反应涉及炎症介质，对维持大脑稳态至关重要。本研究探讨了小胶质细胞对饱和脂肪酸棕榈酸的炎症反应、代谢反应和吞噬反应是否依赖于细胞外葡萄糖浓度。BV2小胶质细胞被培养在低葡萄糖（LG；5.5 mmol/L）或高葡萄糖（HG；25 mmol/L）环境中，随后暴露于棕榈酸（100或200 µmol/L）或溶剂中24小时。在高葡萄糖条件下，棕榈酸降低了细胞活力，并伴随炎症标志物的增加，这表明细胞处于激活状态。此外，棕榈酸在低葡萄糖和高葡萄糖条件下均诱导了与脂质代谢相关的基因表达升高，但未影响与葡萄糖代

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 综述：利用SGLT2抑制剂靶向神经退行性疾病：从分子机制到临床意义

  摘要钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2抑制剂）是一类抗糖尿病药物，已被证明具有显著的心血管和肾脏保护作用。越来越多的证据表明，SGLT2抑制剂还具有神经保护作用，并可能影响阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经退行性疾病的进展。SGLT2抑制剂可以调节葡萄糖代谢，减少氧化应激，抑制炎症，并增强线粒体功能。除了控制血糖外，它们在改善与神经退行性疾病相关的代谢紊乱方面也显示出潜在的治疗效果。目前的临床前和临床研究，包括通过SGLT2抑制剂相关分子途径实现的代谢调节、抗炎作用和神经保护作用，已经得到了严格评估，以明确其在神经退行性疾病中的治疗潜力。尽管临床前研

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• Sigma-2受体拮抗作用增强了Pridopidine（一种Sigma-1受体激动剂）在亨廷顿病中的神经保护效果

  摘要普里多吡啶（Pridopidine）是一种选择性σ-1受体（S1R）激动剂，目前正处于临床开发阶段，用于治疗亨廷顿病（Huntington’s Disease, HD）和肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）。在多种神经退行性疾病的临床前模型中，普里多吡啶对σ-1受体的激活具有神经保护作用。σ-2受体（S2R）在进化历程和结构上与σ-1受体存在显著差异，但两者在配体结合特性上存在部分重叠。抑制σ-2受体同样具有神经保护作用，目前σ-2受体拮抗剂正在被用于阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）、α-突触核蛋白病（α-s

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 甲基泼尼松龙通过抑制NF-κB/CCL5介导的神经炎症，改善mdx小鼠的认知功能障碍

  摘要杜兴氏肌营养不良症（DMD）是一种X连锁隐性遗传性神经肌肉疾病。除了肌肉无力等运动障碍外，患者还可能出现不同程度的认知障碍和行为问题。虽然糖皮质激素是DMD的一线治疗方法，但它们对认知功能的影响仍不明确。本研究旨在探讨糖皮质激素治疗是否能够改善DMD患者的认知障碍，并探索其潜在的作用机制。研究使用mdx小鼠作为动物模型，通过腹腔注射给予6α-甲基泼尼松龙（MP），持续五周（1 mg/kg/天）。通过行为测试、电生理学、Western blotting和Golgi染色等方法评估MP对认知和突触可塑性的影响。此外，还进行了转录组测序，以分析MP对mdx小鼠基因表达谱的影响。结果表明，MP干预改

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• HDAC6的抑制作用促进突触蛋白的乙酰化，并增强小鼠的长期记忆

  摘要已知组蛋白去乙酰化酶抑制剂会影响记忆巩固，而突触蛋白的乙酰化在长期增强（LTP）等可塑性过程中起着关键作用。在这项研究中，我们探讨了非组蛋白蛋白乙酰化在长期抑制性回避（IA）记忆巩固中的作用。我们发现，组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）抑制剂Tubastatin A在记忆形成后立即通过腹腔注射或直接注入海马体时，能够显著增强记忆巩固效果，但在记忆形成三小时后给药则没有这种效果。Tubastatin A在体外实验中保持了海马体提取物中的微管蛋白乙酰化状态，并在体内实验中增加了乙酰化水平。IA任务的训练导致突触提取物中微管蛋白的乙酰化发生变化，具体体现在α-微管蛋白的赖氨酸40位点以外的残基上，

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 老年小鼠噪声性听力损失后耳蜗时序转录组分析揭示急性免疫反应与修复相关通路

  随着全球人口老龄化加剧，噪声性听力损失（Noise-Induced Hearing Loss, NIHL）已成为影响超过5%人口的健康问题，尤其与认知衰退风险密切关联。尽管NIHL在年轻动物模型中的研究已较为深入，但其在老年群体中的分子机制仍属空白。近期发表于《Molecular Neurobiology》的一项研究首次聚焦老年小鼠耳蜗在噪声暴露后的动态转录组变化，揭示了年龄特异性损伤与修复通路的时间规律。为探究老年耳蜗对噪声的响应机制，研究团队选用平均17月龄的C57BL/6NTac-Cdh23ahl小鼠（相当于人类50-60岁），通过115 dB SPL宽带噪声暴露2小时建立NIHL模型。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

• 姜黄素通过调节mGluR2/PGC-1α介导的谷氨酸能稳态和线粒体功能，改善类似抑郁的行为

  摘要姜黄素（CUR）是一种来自Curcuma longa L.的天然多酚化合物，具有抗炎、抗氧化和抗抑郁作用。然而，其抗抑郁的具体机制尚不清楚。在本研究中，我们使用皮质酮（CORT）建立细胞损伤和小鼠抑郁模型，以探讨姜黄素的保护作用。通过一系列生化检测和行为测试，评估了姜黄素对细胞的神经保护作用以及对小鼠的抗抑郁效果。此外，我们将代谢型谷氨酸受体2（mGluR2）过表达质粒和siRNA-mGluR2分别转染到PC12细胞中，以研究mGluR2在姜黄素神经保护中的作用。同时，我们使用过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1-α（PGC-1α）抑制剂来验证mGluR2对PGC-1α的调节作用。我们还

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-22

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